Мельников В.В. - Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки - 2017

В легких одновременно могут определяться различные виды полостей (рисунок 5.6).

Рисунок 5.6. Правосторонняя полисегментарная пневмония, осложненная легочной деструкцией. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. а, б – справа в верхней доле полость по типу абсцесса (указатели). Выше видна тонкостенная полость без содержимого по типу буллы (стрелка). В нижней и верхней долях справа инфильтрирована легочная ткань. в, г – рентгенограммы, выполненные через 7 дней. Нижняя доля справа в ателектазе - главная междолевая плевра на боковой рентгенограмме смещена назад. В верхней доле четко определяются полости (указатели и стрелка), на рентгенограмме в боковой проекции они сместились назад из-за ателектаза нижней доли.

61

Формирование тонкостенных кистоподобных образований в легких с разрывом и последующим спонтанным пневмотораксом характерно для пневмоцистной пневмонии (рисунок 14.2), а также встречается при стафилококковой пневмонии.

Редко кисты возникают в исходе развития инфаркта легкого при ТЭЛА. Тонкостенные полостные образования, обусловленные буллами при эмфиземе легких, могут достигать больших размеров. Буллы обычно располагаются на периферии легкого и могут обуславливать развитие спонтанного пневмоторакса. В этом случае часто выявляются и другие признаки гипервоздушности легких (рисунок 8.2 и раздел 8).

Тонкостенные полости травматического происхождения - пневматоцеле появляются в динамике развития ушиба легкого, чаще располагаются субплеврально (рисунок 17.4 и раздел 17)

К кистам весьма условно можно отнести ретенционные кисты, они представляют собой расширенные бронхи (т. е по сути бронхоэктазы), полностью заполненные содержимым. Ретенционные кисты возникают в результате облитерации проксимального отдела бронха слизистой пробкой или сужения его в результате воспалительного процесса. Содержимым ретенционной кисты обычно является слизь. На рентгенограммах ретенционные кисты могут образовывать «двурогую» (Y – образную) или «разветвленную» тень, повторяя форму бронха с его делениями (рисунок 5.7).

Рисунок 5.7. Формирование ретенционной кисты бронха (из [23]).

Каверны при кавернозном туберкулезе чаще локализуются в S 1, 2, 6. Обычно определяется одна каверна с тонкими (2 – 3 мм) стенками, в окружающей ткани нет выраженных фиброзных изменений, а толщина стенки каверны небольшая, что отличает кавернозный туберкулез от фиброзно-кавернозного. При обострении наружные контуры каверны становятся нечеткими за счёт незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, а в окружающей каверну ткани выявляются немногочисленные очаговые тени. Горизонтальные уровни содержимого в каверне наблюдаются редко. При благоприятном течении каверна уменьшается с образованием рубца, либо образуется тонкостенная кистоподобная полость (санированная каверна), в окружающей её легочной ткани можно выявить «плотные» мелкие фиброзные очаги, кальцинаты. При подозрении на туберкулезный характер изменений показано проведение РКТ, которая лучше выявляет очаговые, инфильтративные изменения, что позволяет более достоверно высказаться о специфической причине и степени активности процесса.

Кисты в легком встречаются при различных аномалиях развития легочной ткани, таких как гипоплазия легкого, секвестрация легкого. Множественные кисты в легких характерны для поликистоза (рисунок 5.5).

62

Раздел 6. Бронхоэктазы

Бронхоэктазы – необратимое расширение бронхов в результате воспалительных и склеротических изменений их стенки. Воспалительный процесс в расширенном бронхе переходит на перибронхиальную ткань, в которой развиваются инфильтративные и фиброзные изменения. Считается, что большинство бронхоэктазов формируется в детском и юношеском возрасте у лиц с генетически обусловленной предрасположенностью.

Бронхоэктазы подразделяют на первичные и вторичные. Первичные (врожденные) бронхоэктазы формируются при генетических заболеваниях (муковисцидоз) и аномалиях развития (гипоплазия, секвестрация легкого). Вторичные (приобретенные) бронхоэктазы развиваются в результате воздействия повреждающих факторов и различных заболеваний, например, бронхоэктазы после пневмоний, вирусных инфекций (коклюша, аденовирусной инфекции, кори), абсцессов, бронхоэктазы при туберкулезе, нетуберкулезных микобактериозах. К возникновению бронхоэктазов могут привести ингаляции токсических веществ, раздражающих газов, аспирация содержимого желудка, они могут формироваться в участках, расположенных дистальнее сужения бронха опухолью, инородным телом, рубцовой структурой. Бронхоэктазы формирующиеся в участках фиброза легкого за счёт уменьшения объема легочной ткани называются тракционными (встречаются при саркоидозе, ИЛФ). Бронхоэктазы в центральных отделах бронхиального дерева характерны для аллергического бронхолегочного аспергиллеза. В зависимости от формы различают мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. В просвете бронхоэктазов могут образовываться аспергилломы, при полном заполнении просвета бронхоэктаза содержимым образуется ретенционная киста [9,13, 21]. Заболевание протекает хронически. Клиническими проявлениями бронхоэктазов являются кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. При обострении количество мокроты значительно увеличивается, повышается температура тела. Аускультативно в легких выявляются разнокалиберные сухие и влажные хрипы.

По рентгенограммам в большинстве случаев бронхоэктазы можно лишь заподозрить, основной метод для их диагностики в настоящее время – РКТ. Чаще поражаются нижние доли (базальные сегменты), особенно слева, а также средняя доля справа и язычковые сегменты слева.

Косвенными признаками бронхоэктазов являются пневмосклеротические изменения – усиление легочного рисунка и его деформация с образованием ретикулярных, ячеистых теней и более «грубых» фиброзных тяжей. Более специфическими проявлениями бронхоэктазов являются множественные кольцевидные тени обычно до 1 см (редко – до 3 см) в диаметре, которые обусловлены расширенными просветами бронхов в поперечном сечении (рисунок 6.1).

Рисунок 6.1. Схематическое изображение рентгенологической картины при бронхоэктазах нижней доли справа. Определяются кольцевидные тени, обусловленные просветами расширенных бронхов (в некоторых из них – содержимое), параллельные линейные тени (симптом «трамвайных рельсов»). Рисунок деформирован с образованием ячеистых, ретикулярных теней.

63

Такие кольцевидные тени обычно располагаются рядом друг с другом своеобразными «гроздьями». Складывается впечатление о наличии в легком множественных мелких тонкостенных «полостей», но это скиалогический феномен, так как на рентгенограмме формируется плоскостное изображение сложной структуры расширенных бронхов (рисунок 6.2). В таких «полостях» могут определяться горизонтальные или менискообразные уровни содержимого, особенно при обострении заболевания.

Рисунок 6.2. Бронхоэктазы. а – фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легкое, прикорневая зона). Видны множественные кольцевидные тени, обусловленные расширенными бронхами, ячеистая деформация легочного рисунка. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Изменения, обусловленные бронхоэктазами, определяются в нижней и средней долях.

Также, при бронхоэктазах выявляется симптом «трамвайных рельсов» – параллельные линейные тени в легком, обусловленные утолщенными стенками расширенных бронхов, которые видны в продольном сечении (рисунок 6.3). Следует заметить, что в пожилом возрасте могут быть видны утолщенные параллельные стенки бронхов в прикорневых зонах легких как проявление возрастных изменений.

Рисунок 6.3. Бронхоэктазы в нижней доле справа. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легкое, прикорневая зона нижней доли). Область бронхоэктазов обозначена указателями. Видны утолщенные стенки бронхов в продольном сечении (симптом «трамвайных рельсов»).

64

Если при бронхоэктазах на рентгенограмме преобладают признаки пневмосклероза, то картина менее специфична (рисунок 6.4).

Рисунок 6.4. Распространенные бронхоэктазы и пневмосклероз в легких. а – рентгенограмма в прямой проекции. В средних и нижних отделах легочных полей определяются признаки выраженного пневмосклероза

– усиление и деформация рисунка с образованием ретикулярных теней, линейные тени фиброзных тяжей. На этом фоне можно различить отдельные кольцевидные тени, обусловленные бронхоэктазами. б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (нижний отдел правого легочного поля).

В пораженных участках легкого развиваются фиброзные изменения, что может сопровождаться уменьшением объема сегментов и долей, а при обострении воспалительного процесса вокруг бронхоэктазов появляется инфильтрация. Все это приводит к неоднородному снижению прозрачности легочной ткани. В таких случаях затруднительно определить, чем обусловлены изменения на рентгенограмме – фиброзом или воспалительной инфильтрацией (рисунок 6.5), определенную помощь могут оказать предыдущие рентгенограммы. Иногда по рентгенограмме трудно дифференцировать крупные бронхоэктазы и множественные кисты в легком.

Муковисцидоз (кистозный фиброз) – генетически обусловленное заболевание, характеризующееся повышенной вязкостью секрета бронхиальных желез, поджелудочной железы. В бронхах застаивается вязкий секрет, присоединяется инфекционный процесс и развивается воспаление, возникает недостаточность функции поджелудочной железы. У детей с первого года жизни появляются кашель, одышка, повторные эпизоды пневмоний. Заболевание имеет непрерывно-рецидивирующее течение. Изменения в легких характеризуются наличием множественных двусторонних бронхоэктазов. Вокруг бронхоэктазов возможно появление инфильтративных изменений легочной ткани (рисунок 6.6), при обструкции бронхов слизистыми пробками развиваются ателектазы, ретенционные кисты [16, 21].

65

Рисунок 6.5. Бронхоэктазы в нижней доле слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева - неоднородное снижение прозрачности в нижней доле, а также тени фиброзных тяжей над диафрагмой (указатель). Левый купол диафрагмы расположен выше обычного, что вероятно обусловлено уменьшением нижней доли в объеме. В S 6 правого легкого видна тонкостенная полость по типу кисты с содержимым (стрелка). б – рентгенограмма в левой боковой проекции, выполнена с разворотом (о чем можно судить по изображению задних отделов ребер). В нижней доле слева неоднородное снижение прозрачности, ячеистая деформация рисунка, кольцевидные тени. Стрелкой обозначена полость в правом легком.

Рисунок 6.6. Проявления муковисцидоза в легких у подростка. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. С двух сторон в легких распространенные изменения: ячеистая деформация рисунка, кольцевидные тени за счёт бронхоэктазов, множественные очаговоподобные тени, обусловленные инфильтративными изменениями.

66

Раздел 7. Изменения легочного рисунка

Легочный рисунок в норме представляет собой изображение преимущественно кровеносных сосудов, разветвляющихся в воздухоносной ткани легкого. В норме диаметр (калибр) сосудистых теней уменьшается по направлению от корней к периферии легочного поля, контуры их ровные, чёткие, разветвления правильные. Если тень сосуда располагается перпендикулярно или косо по отношению к пленке, она выглядит как кружок или овал. Рядом с крупными сосудистыми тенями в прикорневых отделах легких могут определяться бронхи в продольном или поперечном сечении, соответственно в виде двух тонких параллельных полосок или кольцевидной тени. В норме толщина стенок бронхов на рентгенограммах не превышает 1 мм. Патологические изменения легочного рисунка могут определяться при множестве заболеваний и состояний – нарушениях кровообращения, воспалении, неопластических процессах, пневмосклерозе. Можно выделить следующие синдромы изменения легочного рисунка.

Усиление легочного рисунка – увеличение количества элементов легочного рисунка в единице площади легочного поля. За такую «единицу» площади легочного поля можно принять участок в виде ромба, ограниченный пересекающимися тенями соседних передних и задних отрезков ребер. Увеличиваться может количество «нормальных» сосудистых элементов рисунка и их делений, их диаметр (рисунки 12.1, 12.3). Также усиление легочного рисунка может быть обусловлено появлением «новых» элементов рисунка, которые обусловлены патологически измененной интерстициальной тканью легкого (соединительнотканной стромой легких) – обычно это сетчатые (ретикулярные) и линейные тени. Таким образом, выделяют усиление рисунка легкого за счёт его сосудистого или интерстициального компонентов. К интерстициальному компоненту легочного рисунка относятся линии Керли – дополнительные линейные тени с определенным расположением в легких, шириной 1 – 2 мм. Линии Керли возникают при утолщении междольковых перегородок в результате различных патологических процессов – отека при сердечной недостаточности, воспаления (при вирусной инфекции, пневмонии), неопластического процесса (лимфогенного карциноматоза). Выделяют несколько типов линий Керли (рисунок 7.1):

Линии Керли типа В определяются субплеврально, в нижне-наружных отделах легочных полей, над ребернодиафрагмальными синусами и направлены перпендикулярно плевре (рисунок 12.2). Длина линий Керли типа В составляет не более 2 см

Линии Керли типа А идут радиально от корней легких в верхние доли, длина их может достигать 5 см (рисунок 12.4)

Линии Керли типа С образуют картину «сетки» или «многоугольников» в прикорневых отделах и нижних долях легких

Рисунок 7.1. Схематическое изображение линий Керли различных типов.

67

Сгущение легочного рисунка – сближение сосудистых элементов рисунка между собой, фактически, это разновидность усиления легочного рисунка. Сгущение легочного рисунка наблюдается при уменьшении объема легкого или его части (доли, сегмента). Это может быть обусловлено гиповентиляцией (рисунок 10.4), сдавлением легкого высоко расположенным куполом диафрагмы или выпотом в плевральной полости.

Деформация легочного рисунка обусловлена нарушением нормальной картины правильного ветвления сосудистых теней – прямолинейный ход сосудистых теней нарушается, они резко меняют свое направление, за счёт этого изображение тени сосуда может резко «обрываться», контуры сосудов становятся неровными. Обычно это наблюдается при пневмосклерозе (рисунок 7.2). Деформация легочного рисунка также может быть обусловлена появлением сетчатых (ретикулярных) теней обусловленных патологически измененной интерстициальной тканью легкого.

Обеднение легочного рисунка – уменьшение количества элементов легочного рисунка в единице площади легочного поля, в результате чего прозрачность легочного поля повышается. Обеднение легочного рисунка наблюдается за счёт разрушения легочной ткани в участках эмфиземы и тонкостенных полостях легкого – буллах (рисунки 8.2, 8.3). Местное (локальное) обеднение легочного рисунка может быть ранним признаком ТЭЛА (этот признак выявляется редко).

Ниже рассмотрены изменения легочного рисунка при некоторых наиболее важных заболеваниях и состояниях.

Одностороннее усиление сосудистого рисунка на протяжении всего легочного поля может быть обусловлено компенсаторными изменениями при отсутствии противоположного легкого, значительном сдавлении противоположного легкого массивным плевральным выпотом или воздухом в плевральной полости. Локальное усиление сосудистого легочного рисунка (в пределах нескольких сегментов) может быть начальным появлением воспалительного процесса, либо сопровождать неоднородную воспалительную инфильтрацию, например, в случае бронхопневмонии (рисунки 2.6, 2.7).

Нарушения легочного кровообращения подробно рассмотрены в главе 12.

Они характеризуются двусторонними и диффузными изменениями легочного рисунка. Нарушение сократительной функции сердца обычно приводит к застойной сердечной недостаточности, которая на рентгенограммах проявляется вначале венозным застоем в малом круге кровообращения, а при прогрессировании появляются признаки интерстициального отека легких. При венозном застое

определяется усиление рисунка за счёт сосудистого компонента (рисунок 12.1). В норме, калибр сосудов нижних долей легких больше калибра сосудов верхних долей (это связано с действием гравитации). При венозном застое вначале происходит т. н. перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких – калибр сосудов верхних и нижних долей сначала становится одинаковым, а затем калибр сосудов верхних долей становится больше, чем калибр сосудов нижних долей. Определяются расширенные, «ветвистые» верхние лёгочные вены в прикорневых отделах верхних долей. В дальнейшем, расширенные вены определяются и в нижних отделах легочных полей – здесь появляется больше сосудистых теней, имеющих горизонтальный ход (в отличие артерий, вены в нижних отделах легочных полей имеют более горизонтальный ход). Увеличивается количество расширенных сосудов, видимых в ортопроекции.

68

При развитии интерстициального отека легких помимо признаков венозного застоя в МКК определяются линии Керли, они относятся к интерстициальному компоненту легочного рисунка и представляют собой отечные и утолщенные междольковые перегородки. Чаще выявляются линии Керли типа В (рисунок 12.2), реже определяются линии Керли типа А и С (рисунок 12.4). Линии Керли в случае сердечной недостаточности сочетаются с усилением сосудистого рисунка (венозным застоем в МКК), увеличением размеров сердечной тени (не всегда) и часто с плевральным выпотом.

Лимфогенный карциноматоз является разновидностью метастатического поражения легких. Он характеризуется усилением интерстициального компонента рисунка с его деформацией – в легких появляются ретикулярные (сетчатые) тени, преимущественно в прикорневых и нижних отделах легочных полей (рисунок 10.9), также возможно выявление линий Керли типа В. На этом фоне могут определяться очаговые тени. В отличие от кардиогенных изменений легочного рисунка, при лимфогенном карциноматозе нет усиления сосудистого компонента рисунка, изменения могут быть ассиметричными, односторонними. Часто определяются расширенные, бесструктурные корни с неровными, «бугристыми» контурами за счёт увеличенных лимфоузлов. Обычно имеется соответствующий анамнез, лимфогенный карциноматоз имеет выраженные клинические проявления в виде одышки, сухого кашля, состояние пациентов тяжелое.

При пневмосклерозе, возникающем в исходе воспалительных процессов, также определяется усиление интерстициального компонента рисунка с его деформацией и образованием ретикулярных теней (рисунок 7.2).

Диффузный пневмосклероз может возникать в результате хронического бронхита, профессиональных пылевых заболеваний легких.

Фиброзные тяжи в легком обуславливают появление линейных, полосовидных теней на рентгенограмме (рисунок 7.3). Такие тяжи часто направляются от периферических отделов легкого к корню, в этом случае они обусловлены перибронховаскулярным фиброзом. Термин «пневмосклероз» обычно применяется к изменениям легочного рисунка, тогда как более «грубые» изменения в виде массивных тяжей, обозначают термином «фиброз».

Рисунок 7.2. Пневмосклероз. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (левое легочное поле). Определяется усиление интерстициального компонента легочного рисунка за счёт появления ретикулярных теней, образующих мелкосетчатую картину. Изменения больше выражены в прикорневой зоне. Кроме того, определяется деформация сосудистого рисунка.

69

Рисунок 7.3. Фиброзные изменения в средней доле справа. а – рентгенограмма в прямой проекции. В средней доле правого легкого определяются фиброзные тяжи и плевральные наслоения (стрелки). Правый кардиодиафрагмальный синус облитерирован спайками. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В проекции кардиодиафрагмального синуса видна спайка (стрелка).

Фиброзные изменения в легком часто сочетаются с наслоениями на плевре, обусловленными её фиброзным утолщением. При наличии грубых фиброзных изменений в верхних долях с уменьшением их объема наблюдается смещение («подтягивание») корней легких кверху (рисунок 7.4).

Рисунок 7.4. Фиброзные изменения в верхней доле справа. а – рентгенограмма в прямой проекции. б – фрагмент предыдущей рентгенограммы (верхняя для справа). В верхней доле правого легкого видны фиброзные тяжи, идущие преимущественно от периферических отделов легкого к корню, плевральные наслоения, деформация легочного рисунка. Правый корень «подтянут» кверху за счёт уменьшения верхней доли в объеме.

70