Мельников В.В. - Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки - 2017

Раздел 21. Пневмокониозы

Пневмокониозы – заболевания легких, возникающие в результате длительного вдыхания пыли. В легких под действием пыли возникает хроническое воспаление, а затем диффузный пневмосклероз. Пневмокониозы обычно являются профессиональными заболеваниями, связанными с определенными условиями труда. В зависимости от характера пыли выделяют различные виды пневмокониозов:

Пневмокониозы от воздействия высокофибриногенной пыли (с высоким содержанием оксида кремния) – к этой группе относится силикоз

Пневмокониозы от воздействия слабофибриногенной пыли – в эту группу входят асбестоз, антракоз

Пневмокониозы от пыли токсико-аллергического воздействия – металлической (пыль железа, алюминия, бария, олова, бериллия и др.) и органической

Клиническая картина пневмокониозов зависит от стадии заболевания, степени выраженности фиброзных изменений в легких и наличия осложнений. Заболевание развивается постепенно, пациентов беспокоят кашель, одышка, на поздней стадии определяются признаки эмфиземы легких и легочного сердца. Большую роль в диагностике пневмокониозов играет выяснение профессионального анамнеза.

Силикоз – наиболее тяжелая форма пневмокониоза, возникает от вдыхания пыли, содержащей оксид кремния (кварцевая пыль). Заболеванию подвержены рабочие пескоструйных машин, керамических производств, шахтеры. При высоком содержании в пыли диоксида кремния в легких формируются множественные узелки, образующие картину мелкоочаговых теней на рентгенограмме. За счёт развития перибронховаскулярной соединительной ткани, фиброзного утолщения междольковых перегородок происходит усиление и деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. В легких развивается диффузный пневмосклероз.

Выделяют следующие рентгенологические стадии силикоза [3, 16]:

I стадия – усиление и деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. На этом фоне определяются немногочисленные, мелкие (до 2 мм) очаги (узелки). Изменения преобладают в средних отделах легочных полей

II стадия – множественные очаговые тени в легких размерами до 5 – 10 мм - картина «снежной бури». Узелки могут обызвествляться. Выраженное усиление и деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, сосудистый рисунок на этом фоне определяется плохо (рисунок 21.1)

III стадия – мелкие очаги сливаются в более крупные фиброзные узлы – конгломераты размерами 1 – 10 см с неровными контурами и фиброзными тяжами по периферии. При прогрессировании процесса формируются эмфизематозные буллы в нижних отделах легких, присоединяются признаки легочной гипертензии

181

Для силикоза характерно увеличение бронхопульмональных лимфоузлов, в результате чего происходит расширение и потеря структурности корней легких. Возможно обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы».

Рисунок 21.1. Силикоз, II стадия. В легких множественные обызвествленные очаги, создающие картину «снежной бури».

К силикозу иногда присоединяется туберкулезный процесс, в этом случае диагностика значительно усложняется, так как трудно выявить туберкулезные изменения на фоне пневмокониотических. Развитие силикотуберкулеза можно заподозрить при появлении новых очагов и инфильтратов с локализацией в верхних отделах легких, выявлении инфильтратов с распадом, каверн, признаков фиброзно-кавернозного туберкулеза с уменьшением объема верхних долей легких. Особенно трудно распознать присоединение диссеминированных форм туберкулеза. Существенную помощь в диагностике силикотуберкулеза оказывает РКТ.

Асбестоз возникает от вдыхания пыли, содержащей оксид магния и оксид кремния, заболевание развивается у лиц, занятых в производстве изолирующих материалов, текстиля, бумаги, пластика. При асбестозе в легких не происходит образования чётко очерченных узелков, а наблюдается картина диффузного пневмосклероза в виде усиления и деформации легочного рисунка. При прогрессировании заболевания образуются более грубые фиброзные тяжи, фиброз может достигать степени «сотового легкого». Также для асбестоза характерно утолщение диафрагмальной, реберной плевры в виде «бляшек». Контуры этих «бляшек» могут быть ровные или полициклические, а также спикулообразные, «бляшки» часто обызвествляются.

При асбестозе возможно увеличение бронхопульмональных лимфоузлов и появление плеврального выпота. При утолщении медиастинальной плевры и

182

фиброзных изменениях прилежащих к сердцу участков легкого определяется неровный контур сердечной тени – симптом «волосатого сердца». У лиц, подвергшихся воздействию асбеста выше риск развития злокачественной мезотелиомы плевры и рака легкого [3, 13, 16]. При асбестозе выделяют I – III стадии процесса, как и при силикозе, но учитывают тот факт, что четко очерченные узелки в легких не образуются, поэтому I и II стадия различаются степенью выраженности диффузного пневмосклероза, а для III стадии характерен массивный фиброз в легких [3].

Антракоз возникает от вдыхания «чистой» угольной пыли, которая является менее патогенной, чем кварцевая. Изменения в легких развиваются после многолетней работы в условиях выраженной запыленности. Рентгенологическая картина схожа с силикозом, но заболевание прогрессирует медленно, изменения выражены в меньшей степени и обычно достигают только второй стадии. Реже, чем при силикозе, возможно сочетание антракоза с туберкулезом.

Редкое сочетание пневмокониоза и ревматоидного артрита с образованием ревматоидных узелков в легких обозначают как синдром Каплана.

Существует альтернативный способ оценки выраженности фиброзных изменений в легких при пневмокониозах, когда не используется разделение по стадиям, а применяется набор буквенных и цифровых обозначений (классификация International Labor Office). Эти обозначения кодируют определенные виды изменений (узелки, конгломераты, утолщение плевры и др.), а также их размер и распространенность по данным рентгенологического исследования [13].

Раздел 22. Идиопатические интерстициальные пневмонии

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) – группа заболеваний неустановленной этиологии, которые характеризуются развитием воспаления и фиброза в интерстициальной ткани (соединительнотканной строме) легкого – в межальвеолярных, внутридольковых, междольковых перегородках. Ранее эту группу заболеваний также называли идиопатическими пневмонитами или альвеолитами, чтобы подчеркнуть их отличие от пневмоний инфекционной этиологии. В эту группу входят идиопатический легочный фиброз (ИЛФ), который в связи с клиническими и морфологическими особенностями рассматривается особо, а также ряд других заболеваний – криптогенная организующаяся пневмония, неспецифическая интерстициальная пневмония и др. Различные ИИП отличаются друг от друга клиническим течением – благоприятным, вплоть до клинического излечения или прогрессирующим, с развитием тяжелой дыхательной недостаточности). В несколько сокращенном и упрощенном виде современная классификация идиопатических интерстициальных пневмоний выглядит так:

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ)

Другие ИИП:

криптогенная организующаяся пневмония неспецифическая интерстициальная пневмония десквамативная интерстициальная пневмония

респираторный бронхиолит с интерстициальной пневмонией острая интерстициальная пневмония

183

Подробно эти заболевания обсуждаются в руководствах по РКТ, которая является основным методом их лучевой диагностики, также большое значение для диагностики ИИП имеет биопсия легкого.

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) также называют идиопатическим (криптогенным) фиброзирующим альвеолитом. Чаще встречается у пациентов старше 50 лет и у мужчин, начало заболевания постепенное, клинически проявляется одышкой, сухим кашлем, исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные нарушения. В дальнейшем одышка нарастает, дыхательная недостаточность прогрессирует, развиваются признаки легочного сердца, прогноз заболевания – неблагоприятный [21, 32].

В начале заболевания изменения на рентгенограмме могут отсутствовать. Для ИЛФ характерно двустороннее усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. При развитии выраженного фиброза определяются более грубые «тяжистые» тени, крупноячеистая деформация рисунка, образуются субплевральные округлые полости – кисты, размерами обычно до 1 см, реже они достигают 2 см и более. Множественные кисты формируют картину «сотового легкого». Изменения сильнее выражены в базальных (наддиафрагмальных) и наружных отделах легочных полей, а также нарастают от передней стенки грудной клетки к задней (рисунок 22.1). В результате уменьшения объема легких купола диафрагмы располагаются выше обычного (рисунок 22.2). Возможно выявление рентгенологических признаков легочной гипертензии.

Рисунок 22.1. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит). а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяется двустороннее усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием ретикулярной картины. Изменения более выражены в базальных и наружных отделах легких, а также нарастают от передней стенки грудной клетки к задней.

184

← Рисунок 22.1, продолжение. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит). в – увеличенный фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легочное поле). Деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. Изменения преобладают в наружном отделе легкого.

в

Рисунок 22.2. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит) на поздней стадии развития. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в левой боковой проекции. В легких значительно выражен пневмофиброз – видны ретикулярные, тяжистые тени. Купола диафрагмы расположены выше обычного за счёт рестриктивных изменений в легких.

Кисты и «сотовое легкое», а также характерная локализация изменений

являются важными признаками для дифференциальной диагностики ИЛФ от других ИИП, лучше эти признаки выявляются при РКТ. Также при РКТ в легких определяются тракционные бронхоэктазы и участки снижения прозрачности по типу «матового стекла». При ИЛФ участки «матового стекла» обусловлены в большей степени фиброзным утолщением межальвеолярных перегородок, а не воспалительными изменениями. В отличие от других ИИП, изменения по типу

«матового стекла» не являются преобладающим признаком при ИЛФ [32].

185

Другие виды ИИП (за исключением острой интерстициальной пневмонии) клинически протекают более благоприятно, пациентов беспокоят одышка, кашель, возможно повышение температуры. Для этих видов ИИП, в отличие от ИЛФ, нехарактерны кисты и «сотовое легкое».

Криптогенная организующаяся пневмония (синоним – облитерирущий бронхиолит с организующейся пневмонией) чаще развивается у людей в возрасте 50 – 60 лет, клиническая картина при криптогенной организующейся пневмонии схожа с бактериальной пневмонией – в начале заболевания примерно в половине случаев отмечается повышение температуры тела, в анализе крови – лейкоцитоз. Пациентов беспокоят кашель, одышка.

На рентгенограммах выявляются множественные, беспорядочно расположенные субплевральные участки альвеолярной инфильтрации, чаще двусторонние. Рентгенологическая картина в этом случае может напоминать изменения при бактериальной пневмонии. Сходные с организующейся пневмонией изменения в легких могут определяться при СЗСТ и в результате побочного действия лекарств [32].

Остальные разновидности ИИП – неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной пневмонией (за исключением редко встречающейся острой интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах могут проявляться двусторонними участками снижения прозрачности по типу «матового стекла», усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, очаговыми изменениями. В ряде случаев изменения на рентгенограммах отсутствуют, либо выражены незначительно, поэтому ведущая роль в обследовании пациентов с ИИП принадлежит РКТ.

Острая интерстициальная пневмония – редкое заболевание, характеризующееся быстропрогрессирующим течением, быстрым развитием дыхательной недостаточности, рентгенологически напоминает РДСВ, но этиологический фактор остается неизвестным. В легких определяются двусторонние распространенные участки альвеолярной инфильтрации, инфильтративные изменения нарастают по направлению к диафрагме. Это заболевание сложно дифференцировать с РДСВ, отеком легких, пневмонией [32].

Дифференциальная диагностика ИИП проводится с учётом данных РКТ, биопсии легких, клинико-лабораторных данных. Важно отметить, что диагноз «идиопатического» интерстициального заболевания легких выставляется, если достоверно не выявлена причина заболевания. Изменения в легких, схожие с изменениями при ИИП могут наблюдаться и при других заболеваниях, например при лекарственном поражении легких (рисунок 23.1), СЗСТ.

Раздел 23. Лекарственные поражения легких

Изменения в легких могут вызывать различные лекарственные препараты, риск возникновения побочного действия лекарств на легкие выше у женщин, у курящих людей, а также повышается с возрастом. Рентгенологические проявления лекарственной токсичности в легких разнообразны – это могут быть двусторонние участки альвеолярной инфильтрации и снижения прозрачности по типу «матового стекла», «мигрирующие» эозинофильные инфильтраты по типу синдрома Леффлера, двустороннее усиление интерстициального компонента рисунка с образованием ретикулярных теней, фиброзные изменения, вплоть до развития «сотового легкого» [13, 20, 25].

186

Появление «мигрирующих» эозинофильных инфильтратов могут обуславливать антибактериальные препараты (нитрофураны, сульфаниламиды, антибиотики пенициллинового ряда, ванкомицин, ко-тримоксазол и др.), противовирусные (ацикловир, интерферон и др.), противотуберкулезные, противогрибковые средства, нестероидные противоспалительные препараты, противосудорожные средства, нейролептики, цитотатики, йодсодержащие контрастные вещества и др. лекарственные препараты.

Инфильтраты в легких, обусловленные побочным действием лекарственных препаратов, могут располагаться преимущественно в субплевральных отделах, в этом случае рентгенологическая картина схожа с криптогенной организующейся пневмонией (раздел 22) – такие изменения могут быть вызваны амиодароном, метотрексатом. Изменения по типу пневмонита (криптогенной организующейся пневмонии, неспецифической интерстициальной пневмонии) обуславливают цитостатики, соли золота, нитрофураны, сульфаниламиды, антибиотики пенициллинового ряда, наркотические вещества.

В тяжелых случаях поражение легких протекает по типу РДСВ (например, в результате воздействия героина, кокаина, а также при применении наркотических анальгетиков). РДСВ наблюдался при применении цитостатиков (блеомицин, циклофосфамид, метотрексат), причем у больных лейкозами РДСВ может возникнуть в результате сочетания токсического воздействия на легочную ткань лекарственного препарата и продуктов распада атипичных клеток. Весь спектр изменений легочной ткани при лекарственном поражении лучше выявляется с помощью РКТ.

Достаточно часто поражение легких по типу пневмонита обусловлено антиаритмическим препаратом амиодароном. К факторам риска развития «амиодаронового легкого» относятся: суточная доза препарата более 400 мг, продолжительность терапии более 2 месяцев, пожилой возраст пациента, сопутствующая патология легких, хирургические вмешательства, проведение легочной ангиографии. Заболевание чаще развивается постепенно, сроки возникновения изменений в легких колеблются от нескольких недель до нескольких лет приема препарата, в среднем составляя 18 – 24 месяца [25]. Клинически «амиодароновое легкое» проявляется сухим кашлем, одышкой, умеренным повышением температуры тела. На рентгенограммах выявляются двусторонние ассиметричные альвеолярные инфильтраты и участки снижения прозрачности по типу «матового стекла», а также усиление легочного рисунка с образованием ретикулярных теней.

Острое начало заболевания возможно после введения больших доз препарата, также предрасполагают к развитию «острого амиодаронового легкого» наркоз, ИВЛ, оксигенотерапия. Клинически и рентгенологически «острое амиодароновое легкое» напоминает РДСВ.

Метотрексат чаще вызывает пневмонит в течение первого года приема препарата, к предрасполагающим факторам развития «метотрексатового легкого» относятся сахарный диабет, гипоальбуминемия, предшествующие заболевания легких [25]. Клинически заболевание проявляется кашлем, одышкой. На рентгенограммах выявляются усиление легочного рисунка с образованием ретикулярных теней (рисунок 23.1), возможно появление инфильтративных изменений. Характерны распространенные изменения или преобладание их в базальных отделах легких.

Для постановки диагноза лекарственного поражения легких большое значение имеет взаимосвязь появления симптомов и изменений в легких с применением определенного лекарственного препарата.

187

← Рисунок 23.1. Изменения в легких, обусловленные побочным действием метотрексата. В легких определяется распространенное усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием мелкосетчатой картины. В правом легком в проекции второго межреберья виден кальцинированный очаг (вероятно, посттуберкулезные изменения).

← Рисунок 23.1, продолжение. Изменения в легких, обусловленные побочным действием метотрексата. Увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (правое легочное поле).

188

Список использованной литературы

1.Алексеева Т.Р. Лучевая диагностика инфекционных поражений легких у больных гемобластозами//Онкогематология. – 2007. – № 2. С. 50 – 57.

2.Афанасьева Н.И., Юдин А.Л., Абович Ю.А., Кулагин А.Л., Федорова Г.О., Проскурина М.Ф. Классическая рентгенодиагностика новообразований средостения. М.: Издательский дом «Русский врач», 2009. – 84 с.

3.Власов П.В. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной полости. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Издательский дом Видар-М, 2008. – 376 с.

4.Галански М., Деттмер З., Кеберле М., Оферк Я.П., Ринге К. Лучевая диагностика. Грудная клетка; пер. с англ. В. Ю. Халатов. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 384 с.

5.Григорьев Е.Г. Острый абсцесс и гангрена легкого//Сибирский медицинский журнал. – 2013. – № 8. С. 123 – 129.

6.Диагностика и лечение саркоидоза (Федеральные согласительные клинические рекомендации)/под ред. Чучалина А.Г., 2014.

7.Доброквашин С.В., Сысоев П.Н., Волков Д.Е., Демьянов С.Л. Современные подходы к диагностике и лечению эмпиемы плевры// Практическая медицина. – 2013 – № 5. С. 32 – 37.

8.Зедгенидзе Г.А., Линденбратен Л.Д. Неотложная рентгенодиагностика. – Л.: Медгиз, 1957. – 396 с.

9.Ищенко Б.И., Бисенков Л.Н., Тюрин И.Е. Лучевая диагностика для торакальных хирургов. – СПб.: Издательство «ДЕАН», 2001. – 346 с.

10.Клиническая хирургия: национальное руководство/под. ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. В 3 т. Т III – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1008 с.

11.Король О.И., Лозовская М.Э., Пак Ф.П. Фтизиатрия: Справочник. – СПб.: Питер, 2010. – 272 с.

12.Лазарева А.С., Гаврилов П.В., Решетнева Е.В., Малашенков Е.А., Яблонский П.К. Рентгенологические особенности туберкулеза органов дыхания у пациентов с ВИЧ-инфекцией//Медицинский альянс. – 2015 – № 1. с. 172 – 173.

13.Ланге С., Уолш Дж. Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки: Руководство: Атлас; пер. с англ. под ред. С.К. Тернового, А.И. Шехтера. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – 432 с.

14.Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. – М.: «Медицина», 1972. – 472 с.

15.Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной полости (атлас рентгено-компьютерно-томографических изображений)/под ред. проф. Труфанова Г.Е., к. м. н. Митусовой Г.М. – СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2008 – 365 с.

16.Лучевая диагностика органов грудной клетки: национальное руководство/гл. ред. серии С.К. Терновой, гл. ред. тома В.Н. Троян, А.И. Шехтер. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2014. – 584 с.

17.Маринчек Б., Донделинджер Р.Ф. Неотложная радиология. В 2 частях. Часть первая. Травматические неотложные состояния; пер. с англ. А.А. Аншелеса, В.К. Лядова, С.В. Лядовой/под ред. В.Е. Синицына. – М.: Издательский дом Видар-М, 2008. – 342 с.

18.Николаева С.С., Растомпахова Т.А. Трудности этиологической диагностики легочной эозинофилии//Сибирский медицинский журнал. – 2011. – № 3.

189

19.Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. – 520 с.

20.Попова Е.Н. Лекарственно-индуцированные поражения легких//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2007. – № 2. С. 3 – 7.

21.Пульмонология: национальное руководство/под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2009. – 960 с.

22.Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей. В 2 т. Т. 1

– М.: Медицина, 1991. – 341 с.

23.Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. – М.: Медицина, 1978. – 528 с.

24.Степанян И.Э. Дифференциальная диагностика легочных эозинофилий и инфильтратов инфекционной природы//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2006. – № 1. С. 10 – 13.

25.Трофименко И.Н., Черняк Б.А. Лекарственно-индуцированные

интерстициальные поражения легких//Медицинский совет. – 2016. – № 5. С. 52 – 59.

26.Труфанов Г.Е., Хубулава Г.Г., Перец В.И., Рязанов В.В., Шайдаков Е.В. Лучевая диагностика и хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии. – СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006. – 176 с.

27.Тюрин И.Е. Визуализация хронической обструктивной болезни легких//Практическая пульмонология. – 2014. – № 2. С. 40 – 46

28.Тюрин И.Е. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2009. – № 2. С. 8 – 14

29.Тюрин И.Е. Одиночные очаги в легких: возможности лучевой диагностики// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2008. – № 2. С. 15 – 22.

30.Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика внебольничных пневмоний//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2006. – № 2. С. 6 – 10.

31.Тюрин И.Е. Рентгенодиагностика госпитальных пневмоний//Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2007. – № 2. С. 8 – 12

32.Тюрин И.Е. Рентгенологическое исследование больных идиопатическим легочным фиброзом. М., 2016. – 32 с.

33.Угляница К.Н. Злокачественные лимфомы//Журнал ГГМУ. – 2003. – № 2. С. 3 – 10.

34.Хофер М. Рентгенологическое исследование грудной клетки: Практическое руководство: Атлас; пер. с англ. Ипатов В.В., Кутько А.П./под ред. Г.Е. Труфанова, В.В. Рязанова – М.: Мед. лит., 2008. – 224 с.

Интернет-ресурсы

1.Блог Алексеевой Т.Р.: http://xrayblog.ru/

2.Национальная Школа Рентгенорадиологии: http://www.radiology-school.ru/

190