Мельников В.В. - Рентгенография в диагностике заболеваний органов грудной клетки - 2017

Рисунок 12.5. а – интерстициальный отек легких. Обращает на себя внимание малоинтенсивное снижение прозрачности в средних и нижних отделах легочных полей. б – положительная динамика на фоне лечения.

Альвеолярный отек легких возникает при заполнении отечной жидкостью (транссудатом) альвеол. На рентгенограмме это проявляется образованием затемнений с нечёткими контурами, размеры которых колеблются от очаговых до распространяющихся на значительную часть легкого, локализация этих затемнений не соответствует сегментам и долям легких. Транссудат может перемещаться по легочной ткани через межальвеолярные перегородки, его расположение определяется силами гравитации и может изменяться при перемене положения тела больного. Чаще затемнения при альвеолярном отеке легких определяются в S 2, 6, 9, 10 с обеих сторон, на рентгенограмме в прямой проекции это соответствует прикорневым и наддиафрагмальным отделам легочных полей. В типичном случае возникает характерная рентгенологическая картина «крыльев бабочки», тени корней сливаются с затемнениями в легких (рисунок

12.6).

Для дифференциальной диагностики отека легких важно, что изменения чаще двусторонние и отмечается быстрая динамика (в течение нескольких часов) под воздействием соответствующей терапии (рисунок 12.7).

Рисунок 12.6. Альвеолярный отек легких с картиной «крыльев бабочки» →

111

Рисунок 12.7. а, б – рентгенограммы, выполненные с интервалом в несколько часов, демонстрируют быструю положительную динамику альвеолярного отека легких под воздействием лечения.

Возможно развитие одностороннего отека легкого, это может быть связано с тем, что пациент лежит преимущественно на одном боку. Также развитие отека преимущественно в одном легком может быть связано с тромбоэмболией крупной легочной артерии (когда нарушение кровотока дистальнее места окклюзии прекращает развитие отека), либо с выраженной эмфиземой (в этом случае в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не формируется) [9, 13].

Реже, отек в легких возникает из-за некардиогенных причин, например при почечной недостаточности (нефрогенный отек легких), при ятрогенной гипергидратации, при черепно-мозговой травме, инсульте (в последних двух случаях причиной повышения проницаемости капилляров является нарушение нервной регуляции). Для таких отеков нехарактерны проявления венозного застоя в МКК, линии Керли типа В [3, 9].

Легочная гипертензия характеризуется повышением давления в системе легочной артерии, она может возникнуть как при заболеваниях легких (например, ХОБЛ), так и при заболеваниях сердца. ХОБЛ сопровождается эмфиземой с нарушением структуры легких, значительно уменьшается количество альвеол в результате их разрушения и формирования булл, фиброза, уменьшается площадь поверхности для газообмена. В ответ на это возникает рефлекторный спазм мелких артерий, а затем развитие соединительной ткани в их стенке, с последующей облитерацией просвета сосудов. На рентгенограммах при легочной гипертензии определяются расширенные главные легочные артерии, а также прикорневые легочные артерии (рисунки 8.1, 8.2). К периферии калибр сосудов резко уменьшается – определяется т. н. «скачок калибра» легочных артерий. За счёт расширения правой и левой легочных артерий корни расширяются (рисунки 12.8, 12.9), но структура их сохранена, наружные контуры корней ровные и чёткие (в отличие от неструктурных корней при застое в МКК, и полициклических, «бугристых» контуров корней при лимфоаденопатии). За счёт «скачка калибра» легочных артерий корни представляются «обрубленными». Часто можно увидеть «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца (рисунок 12.10).

112

Рисунок 12.8. Легочная гипертензия при заболевании сердца. а – рентгенограмма в прямой проекции. Определяется расширение правой и левой легочных артерий с чётким, ровным контуром, а также расширение прикорневых артерий. Обращает на себя внимание значительное расширение тени сердца. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Видны тени протезов митрального (указатель) и аортального (стрелка) клапанов.

← Рисунок 12.9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки сердца. Корни легких значительно расширены за счёт легочных артерий.

113

Одним из способов выявления легочной гипертензии является измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии. Его достаточно просто измерить на рентгенограмме в прямой проекции на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 12.10). Расширение нисходящей ветви правой легочной артерии более 20 мм является признаком легочной гипертензии [27]. В норме её ширина у мужчин обычно не превышает 18 мм, у женщин - 16 мм [13]. Для выявления легочной гипертензии целесообразно ориентироваться и на другие признаки - такие как «скачок калибра» легочных артерий, «выбухание» дуги

легочного ствола по левому контуру

Рисунок 12.10. Легочная гипертензия. Определяется выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии.

При заболеваниях сердца признаки венозного застоя в МКК могут сочетаться с проявлениями легочной гипертензии. В случаях ХОБЛ с эмфиземой легочная гипертензия часто преобладает в рентгенологической картине. Признаки легочной гипертензии также могут определяться при ТЭЛА.

Редко встречается расширение легочной артерии, обусловленное её аневризмой (рисунок 12.11).

Рисунок 12.11. Аневризматическое расширение легочного ствола, правой и левой легочной артерии. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счёт легочных артерий.

114

При заболеваниях сердца можно выявить увеличение размеров сердечной тени, но этот признак встречается не всегда. Значительное увеличение размеров сердечной тени со сглаженностью её дуг и исчезновением «талии» сердца, укорочение тени сосудистого пучка может свидетельствовать о гидроперикарде (рисунки 12.12, 12.13). При подозрении на гидроперикард обязательно проведение УЗИ сердца, которое достоверно выявляет жидкость в полости перикарда и позволяет диагностировать такое жизнеугрожающее состояние, как тампонада сердца.

← Рисунок 12.12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полость перикарда.

Рисунок 12.13. Гидроперикард. а, б – рентгенограммы, выполненные с интервалом в неделю, демонстрируют быстрое увеличение размеров сердечной тени за счёт нарастания выпота в полости перикарда при перикардите инфекционной этиологии.

Упациентов с сердечной недостаточностью часто развиваются пневмонии. В этом случае инфильтрация определяется на фоне признаков венозного застоя в МКК (рисунок 12.14). Такие изменения необходимо дифференцировать с проявлениями альвеолярного отека легких. Отек легких чаще двусторонний, определенное значение также имеет оценка клинико-лабораторных данных.

Упожилых пациентов на рентгенограммах могут определяться обызвествления аорты, клапанов сердца и коронарных артерий, отражающие их дегенеративные изменения на фоне атеросклероза (рисунок 12.15).

115

Рисунок 12.14. Пневмония на фоне венозного застоя в МКК у пожилого пациента. а – рентгенограмма в прямой проекции. Справа в верхней и нижней долях легкого – инфильтрация. Определяются признаки венозного застоя в МКК в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей. Инфильтрация односторонняя и имеется клиника острого воспалительного процесса. Справа виден небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счёт тени грудины (указатели), что связано с ассиметричной установкой пациента. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В плевральной полости небольшой выпот (стрелка). б, в – рентгенограммы, выполненные через 10 дней демонстрируют рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется, междолевой выпот (стрелка) уменьшился.

116

Рисунок 12.15. Обызвествления в сердце, рентгенограммы в боковой проекции двух разных пациентов. а – кальциноз митрального клапана (стрелки), аортального клапана (указатели) и аорты. б – кальциноз коронарных артерий (стрелки).

В этом разделе следует остановиться на таком состоянии, как

респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), синоним – «шоковое легкое». В самом термине подчеркивается отличие этого состояния от респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, который возникает в результате недостаточности сурфактанта. РДСВ по клинико-рентгенологической картине напоминает отек легких (рисунок 12.16), но с определенными отличиями.

Рисунок 12.16. РДСВ, осложнивший течение тяжелой пневмонии.

В отличие от отека легких, РДСВ характеризуется повреждением стенок капилляров, а не повышением гидростатического давления в капиллярах. В результате повреждения капилляров происходит проникновение в интерстициальную, а затем и в альвеолярную ткань легких экссудата с большим содержанием белка и клеток крови [9]. При отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, и в легочную ткань выходит отечная жидкость (транссудат), бедная белком и клетками крови.

117

Причиной развития РДСВ могут быть бактериальные и вирусные инфекции (в т. ч. пневмонии), аспирация желудочного содержимого, вдыхание газов, сепсис (чаще вызванный грамотрицательными микроорганизмами), наркотические вещества, лекарственные препараты, аллергические и посттрансфузионные реакции. Также он может возникнуть в результате травмы грудной клетки, жировой эмболии легких (после обширных повреждений костей, жировой клетчатки), при тяжелых ожогах, шоке, ДВС-синдроме, панкреонекрозе, после «больших» хирургических вмешательств, искусственного кровообращения.

РДСВ развивается обычно через 12 – 24 часа от воздействия повреждающего фактора. Для РДСВ характерны следующие отличия от отека легких, особенно на начальных этапах развития [9]:

Отсутствуют признаки венозного застоя в МКК

Одновременно могут определяться признаки интерстициального и альвеолярного отека легких. Интерстициальный отек проявляется усилением легочного рисунка за счёт появления ретикулярных теней, диффузным малоинтенсивным снижением прозрачности легочных полей. Альвеолярный отек развивается параллельно, проявляется множественными полиморфными очаговыми тенями, которые вначале определяются на периферии легочных полей, а в дальнейшем сливаются с формированием обширных затемнений

Затемнения при РДСВ располагаются ближе к наружным отделам легочных полей, их интенсивность уменьшается по направлению к корням (в отличие от отека легких, когда изменения преобладают в прикорневых отделах). Может определяться симптом «воздушной бронхографии»

Нехарактерны линии Керли типа В, перибронховаскулярные «муфты», утолщение междолевой плевры и выпот в плевральную полость.

Обратное развитие изменений в легких при РДСВ происходит в течение нескольких недель, в исходе обычно остается диффузный пневмосклероз.

На практике достаточно трудно поставить диагноз РДСВ и отличить его по рентгенограммам от отека легкого, тем более что при РДСВ может возникнуть левожелудочковая недостаточность с проявлениями кардиогенного отека легких. Снимки у таких пациентов чаще выполняются в условиях отделений интенсивной терапии переносными аппаратами, что влияет на качество снимка и диагностику. Определенное значение в диагностике РДСВ имеет РКТ.

Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) происходит эмболия и тромбоз системы артерий малого круга кровообращения. Могут поражаться артерии различного калибра – от легочного ствола и главных легочных артерий до субсегментарных ветвей легочных артерий. Причиной ТЭЛА обычно являются тромбы в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца. Источник тромбоэмболии чаще находится в бассейне нижней полой вены (глубокие вены илеофеморального и илеокавального сегментов, венозные сплетения таза), реже – в правых отделах сердца и венах верхних конечностей.

Определены различные факторы, предрасполагающие к развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА: оперативные вмешательства на сердечно-сосудистой

118

системе и органах малого таза, воспалительные заболевания органов малого таза, травмы, нарушения мозгового кровообращения, длительная иммобилизация, варикозная болезнь вен нижних конечностей, злокачественные новообразования, ожирение, прием пероральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия и др. Повышают риск тромбообразования катетеризация центральных вен, наличие клапанных протезов в сердце и инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана. Нетромбогенные случаи ТЭЛА связаны с эмболией легочных артерий частицами жировой ткани, воздухом (например, при вмешательствах на периферических сосудах), опухолевыми массами, инородными частицами при внутривенном введении наркотиков [26].

Дистальнее места окклюзии легочной артерии кровоток прекращается или резко ограничивается, в результате чего может сформироваться инфаркт легкого. Инфаркт легкого представляет собой участок некроза, в котором иногда образуется полость, он развивается преимущественно при поражении долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Снабжение ткани легкого кислородом происходит не только через систему легочных артерий, но ещё и через систему бронхиальных артерий (из большого круга кровообращения) и воздухоносные пути. Поэтому инфаркт легкого обычно возникает при сопутствующем снижении кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проводимости – при атеросклерозе, сердечной недостаточности с проявлениями венозного застоя в МКК, ХОБЛ [26].

Клиническая картина ТЭЛА зависит от уровня эмболии и объема поражения, при массивной эмболии развивается картина кардиогенного шока. Для ТЭЛА характерны одышка, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье (при развитии инфаркта легкого), снижение артериального давления, тахикардия.

При ТЭЛА изменения на рентгенограмме могут не определяться, рентгенологические признаки выявляются у 50 – 70 % пациентов. Основным методом диагностики ТЭЛА в настоящее время является мультиспиральная РКТ легких с ангиографией. Рентгенография позволяет заподозрить ТЭЛА, а также исключить некоторые состояния, проявляющиеся сходной клиникой (например, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот).

При ТЭЛА возможно выявление локального обеднения легочного рисунка

(симптом Вестермарка). Обеднение рисунка на определенном участке легочного поля определяется в первые трое суток, этот симптом наблюдается редко и его трудно выявить, так как рентгенологическая картина легочного рисунка зависит от технических условий выполнения рентгенограммы, симметричности установки обследуемого, фазы дыхания и т.д.

Чаще обнаруживаются косвенные признаки ТЭЛА. К ним относится высокое положение купола диафрагмы на стороне поражения (рисунок 12.17), которое связано с вовлечением диафрагмальной плевры, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв, уменьшением кровенаполнения легкого. Также при ТЭЛА выявляются дисковидные ателектазы в легких, плевральный выпот (рисунок

12.18).

К признакам ТЭЛА относятся легочная гипертензия и инфаркты легкого [13, 26]. Легочная гипертензия проявляется расширением легочных артерий – правой, левой или обеих (в зависимости от локализации тромбов), а также расширением прикорневых артерий (рисунок 12.19). Вместе с расширением тени легочной артерии можно выявить её резкий «обрыв» или «ампутацию» (укорочение). Признаки легочной гипертензии могут также определяться у пациентов с заболеваниями сердца и при ХОБЛ, поэтому определенное значение для

119

диагностики ТЭЛА имеет сравнение рентгенограмм с предшествующими снимками либо выявление одностороннего расширения легочной артерии.

Инфаркты легкого при ТЭЛА чаще множественные, но на рентгенограммах часть изменений может быть не видна, более информативна в отношении выявления инфарктов РКТ. Признаки инфаркта обычно появляются на 2 – 3 сутки заболевания. Инфаркт легкого определяется в виде затемнения, располагающегося чаще в наружном отделе легочного поля (субплеврально). Форма его в типичном случае треугольная, широкое основание обращено к плевре (рисунки 12.17 – 12.19), размеры составляют несколько сантиметров, структура однородная. Затемнение при инфаркте легкого иногда имеет овальную или неправильную форму. Инфаркт легкого может увеличиваться в размерах в течение 2 – 3 дней, интенсивность его тени также возрастает, контуры становятся более четкими. Через несколько дней инфаркт начинает медленно уменьшаться в размерах, сроки его разрешения составляют в среднем 3 – 5 недель. Считается, что затемнения в легких при ТЭЛА, которые разрешаются в сроки до 7 дней, могут быть обусловлены отеком и кровоизлиянием в альвеолах, а не инфарктом. В итоге, на месте инфаркта обычно формируется фиброз.

Образование полости в инфаркте легкого может быть обусловлено инфицированием (развивается т. н. инфаркт-пневмония), в некоторых случаях инфаркт легкого осложняется абсцедированием, при котором возможен прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Редко в исходе инфаркта легких формируется остаточная тонкостенная округлая полость. Рецидивирующие эпизоды ТЭЛА приводят к развитию хронической легочной гипертензии, пневмосклероза и эмфиземы легких [26].

Рисунок 12.17.

Инфаркты легких при ТЭЛА. С двух сторон в легких определяются субплевральные инфильтраты треугольной формы, широким основанием обращенные к реберной плевре (стрелки). Слева диафрагма расположена выше обычного.

120