Может ли инсульт повториться?

повторный инсульт вохзможен, причины теже что и при первом, частота повторных инсультов достигает 5% в год. повторный инсуль протекает более тяжелее чем первым заканчивается смертью или приводит к тяжелым инвалидизирующим последствиям. предотвращение повторения инсультов не менее значимая задача, чем восстановления нарушенных функций. даже при сохранении остаточного двигательного или речевого дефекта больной рано или поздно приспосабливаться к нормальной жизни.

рецидиву инсульту способствует неправильный образ жизни, артериальная гипертония в особенности гипертонические кризы.

развитие гипертонической болезни способствуют наследственность, большое кол-во употребление соли и алкоголя, отсутствие физ нагрузок, нервнопсихические перегрузки, курение, пассивное курение, не рациональное питание и связаннй с ним избыточный вес тела, сахарный диабет и мерцательная аритмия.

профилактика повторного инсульта: отказ от курения, снижение веса, сбалансированное питание. прогулки пешком, ЛФК, плавание. выполнение назначений врача.

лечение инсульта: неференцированное лечение -

1. восстановить проходимость дыхательных путей: очистить полость рта, удалить слизь, при необходимости установить с образный воздуховод

2. уложить больного на спину, голову приподнять на зо градусов и повернуть на бок, расстегнуть одежду,

3. измерить Ад

4. снять ЭКГ

5. корекция АД

6. нейропротекторы - препараты, сохраняющие нервные клетки

7. при возбуждении седативные ср-ва

8. при гипертермии - пузыри со льдом в подмышечные и паховые области, анальгин гипорфен.

диференцированное лечение:

при геморогическом инсульте:

1. снижение АД - копотен под язек или физиотенс

2. стимуляция гемостазов -викасол,

3. профилактика и лечение отека головного мозга -

при ишемическом инсульте:

1. нормализация реологических (вязкость) свойств крови (реополюклюкин)

2. улучшение перфузии и аксигинации ткани мозга (кавинтон, сугерон)

3. улучшение микроциркуляции (антиагреганты - аспирин)

4. нормализация коагуляционных свойств крови (гипарин)

5. метаболическая защита мозга - нейроптекторы - глицин.

сосудистые поражения головного мозга

онмк - острое нарушение мозгового кровообращения

хсмн - хроническую сосудистую мозговую недостаточность

в ОНМК разделяют приходящие нарушения (в теч 24 часа симптоматика исчезают) - транзиторные ишемические атаки (ТИА) и церебральный гипертонический криз (ЦГК) и инсульты (геморогические "суборахнаидальное кровоизлияние, вертрикулярное - в желудочки, паренхематозные" и ишемические, малый)

ХСМН подразделяет:

• начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения НПНМК

• дисциркуляторная энцефалопатия

ХСМН

НПНМК

этиология: атеросклероз, АГ (артериальная гипертония), вазомоторные дистонии

жалобы: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности.

диагноз выставляется в том случае если эти признаки повторялись не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев.

лечение:

статины, гипотензивные (коррекция АД), сосудистые препараты - стугерон, кавентон, ноотропы, седативные - винозепан, режим, диета с ограничением жиров, режим труда и отдыха, санаторно-курортное лечение.

ДЭП - в отличие от начальных проявлений НК симптомы при энцефалопатиии приобретают все более стойкий характер. заболевание чаще возникает на фоне церебрального атеросклероза или ГБ (гипертонической болезни)

церебральный атеросклероз проявляется липойдным перерождением стенок сосудов, нарушается церебральная гемодинамика, питание мозга и в поздних стадиях происходит атрофия

ДЭП - медленно прогресирующая недостаточность кровоснабжения ГМ с развитием дифузных мелкоочаговых изменений в мозговой ткани, обуславливающих наростание нарушений функций головного мозга, является клиническим проявлением церебрального атеросклероза.

клиника: для начальной стадии характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головная боль, нарушение сна, слезливость, снижение памяти. по мере развития атеросклероза появляются признаки органического поражения НС: патологические рефлексы, парезы. нарушение координации, письма, речи. при резко выраженной энцефалопации грубо нарушается память, снижается интелект, развивается паркенсонический синдром, слабоумие, инсульты.

диагностика: консультация оккулиста, терапевта, КТ, МРТ, УЗДГ, РЭГ,

лечение:статины (зокор, кристор), нормализация АД, сосудистые препараты (стугерон, кавентон), метаболиты (актовегин, мексидол)

профилактика: контроль АД, холестерина, режим труда и отдыха, ограничение калорийности, физ нагрузки.

приходящие нарушения мозгового кровообращения

- это остро наступающая НМК, прявляющаяся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящимися не более суток. ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорке небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангеоспазма, нарушение гемодинамики.

причины: склероз сосудов мозга, ГБ, артериальная гипотония, шейный остеохандроз. способствует физическое и психическое переутомление, перегревание, употребление алкоголя.

подразделяются на ТИА - характеризуются очаговой симптоматикой (слабость, онемение конечностей, затрудение речи, диплопия) симптоматика зависит от локализация сосудистого спазма.

ТИА чаще возникает в вертебазилярном бассейне, реде в каратидном.

при нарушении в вертебрабазилярном бассейне - головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, боли в затылке, снижене слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы

при нарушении кровоснабжения в каратидном бассейне - нарушение зрения, нарушение речи, письма, нестойкие центральные парезы и параличи

гипертонический церебральный криз - головная боль, тошнота, рвота, иногда оглушение (нарушения сознания), заторможенностью или психомоторным возбуждением на фоне АГ. в связи с отеком мозга появляется менингиальные симптомы. отличается от острой ГЭП (гипертонической энцефалопатии) отсутствием стойких органических симптомов.

диагностика:

магнитно-резонантная ангеография, КТ, УЗДГ,