Ответы к задаче 14

1. Деформирующий остеартроз коленных суставов. НФС-0. Гипертоническая болезнь I ст.

2. СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции. Кровь на РФ. Общий анализ мо­ чи. R-графия коленных суставов, ЭКГ, глазное дно.

1. Суставные щели сужены, возможно разрастание остеофитов.

3. Избыточный вес создает избыточную нагрузку на сустав, может быть фактором риска в развитии ДО.

4. Диклофенак. При назначении НПВП снижается эффективность гипотензивных препа­ ратов.

Ответы к задаче 15

1. Ревматоидный артрит. Полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II ст. НФС-И.

2. РФ, СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи. R-графия суставов кистей, ЭКГ, R-графия органов грудной клетки.

3. Диагностически значимы рентгенограммы суставов и кровь на РФ.

4. а). Препараты золота при «классическом» РА и отсутствии висцеральных поражений, б). Метотрексат

в). Аминохинолиновые производные

г). Салазопиридазин

д). Д-пенициламин, если нет поражения почек

5. При назначении НПВП возможно развитие эрозивного гастродуоденита, обострении язвенной болезни желудка и ДПК, развития язв в желудке и ДПК.

Для профилактики назначают Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов; НПВП 1 мес. с мизопротолом (простогландин Ei), назначение НПВП избирательно угнетающих синтез простогландинов Е2.

Ответы к задаче 16

1. Синдром генерализованной лимфаденопатии, гепато-спленомегалии и ин­ фильтрации легкого.

2. Хронический лимфолейкоз, развернутая стадия. Острая бронхопневмония в нижней до-

ле правого легкого. Хронический бронхит. ДН 1—2 ст.

3. Развернутый анализ крови и мочи. Рентгенографическое исследование органов грудной клетки. Общий анализ мокроты, на идентификацию возбудителя и чувствительность к антибиотикам. УЗИ органов брюшной полости, ФГС, исследование кала на скрытую кровь. Проба Кумбса, сывороточное железо, сахар крови, холестерин, липопротеиды сыворотки, билирубин крови, функциональные пробы печени, исследование крови на раково-эмбриональные антигены.

4. Больные хроническим лимфолейкозом, как правило, подвержены инфекциям бактери-

альной природы, частота которых достигает 60%, частота растет с увеличением массы лейкозных клеток. Здесь имеет значение нарушение иммунитета, который при заболе­ваниях легких обеспечивается следующими механизмами:

а). Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфациты) б). Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, участвующих в защите от виру­сов, IgG в крови, аглютинирующие бактерии, нейтрализующией бактериальные ток­сины, активизирующие комплимент);

в). Полиморфноядерные нейтрофилы.

Естественно при хроническом лимфолейкозе эта защита не обеспечивается. Кроме то­го у больного есть провоцирующие факторы:

1. курение;

2. работа в условиях запыленности, что нарушает мукоцилиарный клиренс и трахи- обронхиальную секрецию антибактериальных веществ (ос-антитрепсин, лизоцим, лактоферрин и т.д.).

5. Лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз, системная красная вол- чанка, ге-

нерализованный карциноматоз, туберкулез, саркоидоз.

6. Антибиотики, муколитики, эуфиллин, гемодез, реополиглюкин. При купировании ост-

рой пневмонии — циклофосфан или лейкеран. При наличии положительной пробы Кумбса и прогрессировании анемии — преднизолон 10— 20 мг.

7. Так как при диагнозе «хронический лимфолейкоз» больному потребуется цитостатики,

гормоны, что приводит к иммунонекомпетентности, то антибиотикотерапия должна быть мощной, широкого спектра.