Подготовка операционного поля

Предварительная подготовка места предполагаемого разреза (операционного поля) начинается накануне операции и включает общую гигиеническую ванну, душ, смену белья, сбривание волос сухим способом непосредственно в месте операционного доступа (при плановых операциях не ранее 1-2 часов до хирургического вмешательства, дабы избежать инфицирования возможных экскориаций и ссадин госпитальными штаммами патогенных микроорганизмов). После сбривания волос кожу протирают 70% раствором спирта.

Наиболее распространенный способ обработки операционного поля — классический метод Филончикова (1904г.) - Гроссиха (1908г.). В настоящее время вместо предложенного в классическом варианте 5% спиртового раствора йода, согласно приказу № 720, операционное поле обрабатывается 1% раствором йодоната или йодопирона. Также возможно применение 0,5% спиртового раствора хлоргексидина биглюконата с соблюдением той же последовательности.

Методика. Перед хирургическим вмешательством на операционном столе опер. поле широко смазывают 1% раствором йодоната, нанося первый мазок в зоне предполагаемого разреза (I этап). Непосредственное место операции изолируют стерильным бельем и вновь смазывают его 1% раствором йодоната(2 этап). При положении больного на спине необходимо следить, чтобы раствор йода не затек в кожные складки (паховые, подмышечные) - смывают спиртом. При положении на боку кожу обрабатывают сверху, чтобы убрать потеки. Проводят местную анестезию или разрез при наркозе. Края операционной раны отграничивают салфетками или специальными протекторами, которые подклеивают к коже. Стенки раны отграничивают салфетками для предупреждения инфицирования. При необходимости вскрытия полого органа производят дополнительное отграничение обкладыванием салфетками. Выполняют операцию.

В конце операции перед наложением (III этап) и после наложения швов кожу (IV этап) ее снова обрабатывают 1% раствором йодоната. При непереносимости йода обработку операционного поля у взрослых и детей проводят 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого (метод Баккала)

0дин из современных методов обработки операционного поля — применение отечественного антисептика «СЕПТОЦИДА-К».

Загрязненную поверхность кожи операционного поля очищают водой с мылом или антисептиком, после чего ее высушивают стерильной салфеткой и двукратно обрабатывают салфеткой, смоченной 5 мл вышеуказанного антисептика с 30-ти секундным интервалом в течение 5 мин. В конце операции перед наложением и после наложения швов на кожу рану в течение 30 секунд смазывают антисептиком.

За рубежом для изоляции операционного поля широко применяют специальные стерильные пленки-протекторы, надежно фиксирующиеся к поверхности кожи с помощью специальной клеевой основы.

Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии.

История обезболивания. Основные этапы развития общего обезболивания и местной анестезии.

Сведения о применении обезболивания при выполнении операций уходят в глубокую древность. Имеются письменные свидетельства об использовании обезболивающих средств еще в XV в. до н. э. Применялись настойки мандраго­ры, белладонны, опия. Для достижения обезболивающего эффекта прибегали к механическому сдавливанию нервных стволов, местному охлаждению льдом и снегом. С целью выключения сознания пережимали сосуды шеи. Однако пере­численные методы не позволяли достичь надлежащего обезболивающего эф­фекта, и были весьма опасны для жизни больного. Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в конце XVIII в., особенно после получения в чистом виде кислорода (Пристли и Шееле, 1771 г.) и закиси азота (Пристли, 1772 г.), а также обстоятельного изучения физико-химических свойств диэтилового эфира (Фарадей, 1818 г.).

Первая публичная демонстра­ция эфирного наркоза была произведена 16 октября 1846 г. В этот день в Бостоне профессор Гарвардского университета Джон Уоррен удалил опухоль в подчелюстной области больному Джильберту Эбботу под эфирным усыплением. Наркотизировал больного американский дантист Уильям Мортон. Дата 16 октября 1846 г, считается днем рождения современной анестезиологии.

В 1847 г. в качестве наркотического вещества англичанин Джеймс Симпсон впервые применил хлороформ, и т. к. при его применении наркоз на­ступает намного быстрее, чем при использовании эфира, он быстро завоевал популярность среди хирургов и на долгое время вытеснил эфир. Джон Сноу впервые применил хлороформ для обезболивания родов у королевы Англии Виктории, когда она рожала восьмого ребенка.

В середине 40-х гг. XIX в. началось широкое клиническое эксперименти­рование с закисью азота, чье болеутоляющее действие открыл Дэви в 1798 г. В январе 1845 г. Уэллс публично демонстрировал наркоз закисью азота при экстракции зуба, но неудачно: адекватной анестезии достигнуто не было. При­чиной неудачи ретроспективно можно признать само свойство закиси азота: для достаточной глубины наркоза она требует чрезвычайно высоких концентраций во вдыхаемой смеси, которые приводят к асфиксии. Решение было найдено в 1868 г. Эндрюсом: он стал сочетать закись азота с кислородом.

В июне 1847 г. Пирогов применил ректальный наркоз эфиром при родах. Он же пытался вводить эфир внутривенно, но это оказался очень опасный вид анестезии. В 1902 г. фармаколог Н.П. Кравков предложил для внутривенного наркоза гедонол, впервые примененный в клинике в 1909 г. СП. Федоровым (русский наркоз). В 1913 г. впервые для наркоза были ис­пользованы барбитураты, а широкое применение барбитуровый наркоз полу­чил с 1932 г. с включением в клинический арсенал гексенала и с 1934 г. тиопен-тала натрия.

В 1942 г. канадский анестезиолог Гриффит и его ассистент Джонсон впервые применили миорелаксанты в клинике. Новые препараты сделали наркоз более совершенным, управляемым и безопасным. Вставшая проблема искусственной вентиляции легких (ИВЛ) была успешно решена, что в свою очередь расширило горизонты оперативной хирургии: привело к созданию ле­гочной и кардиохирургии,трансплантологии.

Следующим этапом в развитии обезболивания стало создание аппарата искусственного кровообращения, позволившего оперировать на «сухом» от­крытом сердце.

В 1949 г. французы Ла-бори и Ютепар ввели понятие гибернации и гипотермии.Они сыграли большую роль для развития концепции потенцированного наркоза (термин введен Лабори в 1951 г.) — сочетание различных ненаркоти­ческих препаратов (нейролептиков, транквилизаторов) с общими анестетиками для достижения адекватного обезболивания при небольших дозах последнего, и послужили основой для применения нового перспективного метода общего обезболивания — нейролептаналгезии (сочетания нейролептика и наркотиче­ского анальгетика), предложенного де Кастри и Мунделером в 1959 г.

С 1957 г. начата подготовка анестезиологов в клиниках Москвы, Ленин­града, Киева, Минска. Открываются кафедры анестезиологии при военно-медицинской академии и институтах усовершенствования врачей. Большой вклад в развитие советской анестезиологии внесли такие ученые, как Куприя­нов, Бакулев, Жоров, Мешалкин, Петровский, Григорьев, Аничков, Дарбинян, Бунятян и мн. др. Быстрому прогрессу анестезиологии на раннем этапе ее раз­вития, помимо возрастающих запросов к ней хирургии, способствовали дости­жения физиологии, патологической физиологии, фармакологии и биохимии. Накопленные в этих областях знания, оказались очень важными при решении задач по обеспечению безопасности больных при проведении операций. Рас­ширению возможностей в области анестезиологического обеспечения операций во многом способствовал быстрый рост арсенала фармакологических средств. В частности, новыми для того времени были: сукцинилхолин (1947 г.), галотан (фторотан) (1956 г.), виадрил (1955 г.), препараты для НЛА (1959 г.), метоксиф-луран (1959 г.), натрия оксибутират и бензодиазепин (диазепам) (1960 г.), эпон-тол (1961 г.), валиум (1963 г.), пропанидид (1964 г.), кетамин (1965 г.), этомидат и энфлюран (1970 г.), рогипнол (1975 г.), пропофол (1976 г.), изофлюран (1981 г.), дормикум (1982 г.), анексат (1987 г.), десфлюран (1996 г.), рекофол (аналог пропофола) (1999 г.).

Первые попытки производить операции под местным обезболиванием де­лались очень давно, но о них сохранилось мало сведений. Для местного обезбо­ливания применялись химические и физические средства. Египтяне употребля­ли жир крокодила как средство, уменьшающее чувствительность кожи. Также широко применялись различные пасты с примесью мандрагоры, белены, си­нильной кислоты. В средние века при проведении различных операций для обезболивания начали прибегать к физическим методам, из которых наиболь­шее распространение получили сдавление нервов и охлаждение. Метод сдавле-ния нервных стволов большого распространения не получил ввиду незначи­тельности эффекта в сравнении с вредными последствиями. Большого развития достиг метод охлаждения, основанный на крайней чувствительности нервной ткани к холоду. В 1850 гг. было введено охлаждение эфиром, а с 1867 г. — ох­лаждение хлорэтилом, которое используется и по настоящее время. В XX в. при ампутациях конечностей широко использовалось охлаждение льдом. Начиная с 1846 г., параллельно с изучением применения общего обезболивания шла раз­работка методов выключения чувствительности только в оперируемом участке (местная анестезия). В 1886 г. А.И. Лукашевич провел операцию на пальцах кисти под проводнико­вой кокаиновой анестезией. В 1888 г. опыт был повторен Оберстом. В 1908 г. Биром было впервые произведено внутривенное местное обезболивание под жгутом. Однако недостаточное знание дозировок кокаина стало причиной от­равления ряда больных. Первое сообщение о смерти больного после кокаино­вой анестезии было сделано в 1890 г.

Дальнейшая история местной анестезии развивается в двух основных направлениях: 1) нахождение новых методов ме­стной анестезии одновременно с развитием ее определенных принципов; 2) на­хождение новых местноанестезирующих средств.

В конце XIX в. родились два основных метода местной анестезии — метод инфильтрационной анестезии и метод областной (проводниковой) анестезии. В 1902 г. было предложено прибавлять к растворам местных анестетиков адре­налин, благодаря чему удлинялось действие анестезии, и можно было пользо­ваться более слабыми растворами.

После внедрения Эйхорном в хирургиче­скую практику малотоксичного новокаина (1904), местная анестезия получила очень широкое распространение. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания.

Эпидуральное обезболивание входило в клиническую практику значи­тельно медленнее, чем спинальная анестезия, что было обусловлено более сложной техникой его выполнения. Поначалу широкое распространение полу­чила только сакральная анестезия, при которой местный анестетик вводился в крестцовый отдел эпидурального пространства. Однако развитие техники ане­стезии и появление новых, более безопасных препаратов позволило расширить показания к применению методов регионарной анестезии и в частности, эпиду-ральной. В 1920 г. испанец Пажес сообщил о новом методе — сегментарной анестезии, под которой он выполнял самые различные вмешательства, включая холецистэктомию и даже гастрэктомию. Спустя 10 лет итальянец Долиотти со­общил о 100 случаях перидуральной анестезии (1930 г.). В СССР основным методом местной анестезии стала инфильтрационная анестезия, являющаяся наиболее простой и доступной. Распространению этого метода во многом способствовал А.В. Вишневский, разработавший оригинальную технику инфильтрационной анестезии.

В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. — тримекаин, в 1953 г. — прилокаин, в 1957 г. — мепивакаин и бупива-каин, а в 1976 г. — артикаин.

В Республике Беларусь большой вклад в развитие анестезиологии внесли такие врачи-ученые, как И.З. Клявзуник,' А.А. Плавинский, Ф.Б. Каган, И.И. Канус, О.Т. Прасмыцкий, В.В. Курек, А.В. Марочков.

Анестезиология — раздел медицины, изучающий защиту организма от агрессивных факторов внешней среды.

Анальгезия — обратимое угнетение болевой чувствительности.

Анестезия — обратимое угнетение всех видов чувствительности.

Анестетики — лекарственные препараты, вызывающие анестезию. Вы­деляются общие анестетики (вызывают общую анестезию) и местные анестети­ки (вызывают местную анестезию). Анальгетики (ненаркотические и наркоти­ческие (наркотики) вызывают анальгезию.

Общая анестезия (наркоз) — обратимое угнетение центральной нервной системы под воздействием физических и химико-фармакологических средств, сопровождающееся потерей сознания, угнетением всех видов чувствительности и рефлексов. Компоненты современной общей анестезии: торможение психиче­ского восприятия (сон), блокада болевых (афферентных) импульсов (анальге­зия), торможение вегетативных реакций (гипорефлексия), выключение двига­тельной активности (миорелаксация), управление газообменом, управление кровообращением, управление метаболизмом. Эти общие компоненты анесте­зии составляют так называемое анестезиологическое пособие или анестезиоло­гическое обеспечение экзогенного вмешательства и служат ее составными час­тями при всех операциях.

Вводный наркоз — это период от начала общей анестезии до достиже­ния хирургической стадии наркоза.

Поддерживающий наркоз — это период хирургической стадии наркоза, обеспечение оптимальных условий для работы хирурга и эффективной зашиты физиологических систем организма больного от воздействия хирургического вмешательства.

Анестезиолог — врач-специалист, обеспечивающий адекватное обезбо­ливание, мониторинг жизненно-важных функций и поддерживающий жизнедеятельность организма во время оперативных и диагностических вмеша­тельств.

предоперационный период и группы анестезиологического риска

В предоперационном периоде анестезиолог должен: оценить физическое состояние больного, определить степень анестезиологического риска, провести предоперационную подготовку (совместно с лечащим врачом), определить вы­бор и назначение премедикации, выбрать метод анестезии (согласовать с хи­рургом-оператором и больным).

Классификация физического состояния больных по ASA

Класс I — нормальные здоровые пациенты.

Класс II — пациенты с умеренно выраженной системной патологией.

Класс III — пациенты с выраженной системной патологией, ограничени­ем активности, но без потери трудоспособности.

Класс IV — пациенты с выраженной системной патологией, потерей тру­доспособности, требующие постоянного лечения.

Класс V — умирающие больные, которые без хирургической операции погибнут в течение ближайших 24 часов.

Экстренность — при экстренных операциях символ Э добавляется к со­ответствующему классу.

Группы анестезиологического риска по ААА

I. Пациенты, не имеющие заболеваний или имеющие только легкое за­болевание, не приводящее к нарушению общего состояния.

II. Пациенты, имеющие легкие или умеренные нарушения общего со­стояния, связанные с хирургическим заболеванием, которые только умеренно нарушают нормальные функции и физиологическое равновесие (легкая анемия, повреждение миокарда на ЭКГ без клинических проявлений, начинающаяся эмфизема, легкая гипертензия).

III. Пациенты с тяжелыми нарушениями общего состояния, которые свя­заны с хирургическими заболеваниями и могут значительно нарушать нор­мальные функции (например, сердечная недостаточность или нарушение дыха­тельной функции в связи с эмфиземой легких или инфильтративными процес­сами).

IV. Пациенты с очень тяжелым нарушением общего состояния, которое может быть связано с хирургическими страданиями и приносит ущерб жизнен­но-важным функциям или угрожает жизни (сердечная декомпенсация, непро­ходимость и т.д. — если пациент не относится к группе VII).

V. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и при­надлежат к I или II группе по нарушению функций.

VI. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и при­надлежат к III или IV группам.

VII. Пациенты, умирающие в ближайшие 24 часа как при проведении оперативного вмешательства и анестезии, так и без них.

Отнесение больных перед оперативным вмешательством к той или иной группе риска позволяет правильно оценить состояние, выбрать метод предопе­рационной подготовки, премедикации, анестезии с целью гладкого течения операции и анестезии, раннего послеоперационного периода, максимальной безопасности больного.

Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).

Теории действия общих анестетиков

Общей анестезией называют измененное физиологи­ческое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и не­которой степенью миорелаксации. Существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галоге-нированные углеводороды (галотан), сложные орга­нические соединения (барбитураты). Единая теория действия анестетиков должна объяснять, каким об­разом такие разнообразные по химической структу­ре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. В действительности же анестетики реализуют свое действие скорее всего посредством различных механизмов (теория специ­фичности действия анестетиков). Например, опиои-ды взаимодействуют со стереоспецифическими ре­цепторами, в то время как для ингаляционных анестетиков не характерно точное соотношение между структурой и активностью (опиатные рецеп­торы могут опосредовать некоторые второстепен­ные эффекты ингаляционных анестетиков).

На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные анестетики. Анесте­тики влияют на ретикулярную активирующую систему, кору больших полушарий головного мозга, клиновидное ядро, обонятельную кору и гиппо-камп. Анестетики также подавляют передачу воз­буждения в спинном мозге, особенно на уровне вставочных нейронов задних рогов, вовлеченных в рецепцию боли. Различные компоненты анесте­зии опосредуются влиянием анестетиков на раз­ные уровни ЦНС. Например, утрата сознания и амнезия обусловлены действием анестетиков на кору больших полушарий, тогда как подавление целенаправленной реакции на боль — влиянием на ствол головного мозга и спинной мозг. В исследо­вании, проведенном на крысах, было установлено, что удаление коры головного мозга не влияет на мощность анестетика!

На микроскопическом уровне общие анестети-ки значительно сильнее подавляют синаптичес-кую передачу возбуждения по сравнению с аксо-нальным транспортом, хотя аксоны малого диаметра также подвержены их влиянию. Анесте­тики вызывают депрессию возбуждения как на пре-, так и на постсинаптическом уровне.

Согласно унитарной гипотезе механизм дей­ствия всех ингаляционных анестетиков на молеку­лярном уровне одинаков. Это положение подтверж­дается наблюдением, из которого следует, что мощность анестетика находится в прямой зависи­мости от его жирорастворимости (правило Мей-ера-Овертона), По этой гипотезе, анестезия возникает благодаря растворению молекул в спе­цифических гидрофобных структурах. Конечно, не все жирорастворимые молекулы являются анес-тетиками (некоторые из таких молекул, наоборот, вызывают судороги), и корреляция между мощно­стью и жирорастворимостыо анестетика носит только приблизительный характер (рис, 7-4).

Бимолекулярный слой фосфолипидов в кле­точных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фос-фолипидный бимолекулярный слой до критичес­кого объема, после чего функция мембраны пре­терпевает изменения (гипотеза критического объема). Несмотря на очевидную сверхупрощен­ность, эта гипотеза объясняет интересный фено­мен устранения анестезии под действием повы­шенного давления. Когда лабораторных животных подвергали действию повышенного гидростати­ческого давления, они приобретали резистент-ность к анестетикам. Возможно, повышенное дав­ление вытесняет часть молекул с мембраны, увеличивая потребность в анестетике.

Связывание анестетика с мембраной может значительно изменить ее структуру. Две теории (теория текучести и теория разобщения лате­ральной фазы) объясняют действие анестетика влиянием на форму мембраны, одна теория — сни­жением проводимости. То, каким образом измене­ние структуры мембраны вызывает общую анесте­зию, можно объяснить несколькими механизмами. Например, разрушение ионных каналов приводит к нарушению проницаемости мембраны для элект­ролитов. Могут возникать конформационные из­менения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, вне зависимости от механизма действия развивается депрессия синаптической передачи. Общие анестетики могут влиять на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, ре­цепторы нейротрансмиттеров. Например, многие анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анес­тезию, в то время как антагонисты — устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на функцию ГAMK может быть главным механизмом действия многих анестетиков. Антагонисты N-метил-D-ас-партат-рецепторов (NMDA-рецепторов) способны потенцировать анестезию.

Способы общего обезболивания: ингаляционный, неингаляционный наркоз. Мышечные релаксанты. Механизм действия мышечных релаксантов. Осложнения при применении релаксантов.

В настоящее время выделяют 2 вида анестезии: общая (наркоз) и местная. Общая анестезия (наркоз) - простой (однокомпонентный) и комбини­рованный (многокомпонентный).

При простом наркозе выключение сознания, аналгезия и мышечная ре­лаксация достигаются одним анестетиком. К достоинствам этого вида наркоза следует отнести относительную простоту. Недостатком следует считать необ­ходимость высокой концентрации анестетика, что ведет к усилению его нега­тивных и побочных действий на органы и системы.

Простая общая анестезия подразделяется на ингаляционную и неингаля­ционную.

Мышечные релаксанты — это препараты, расслабляющие поперечно­полосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и перифериче­ского действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилиза­торы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты перифериче­ского действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической пе­редачи подразделяются на две группы.

1. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синап­тической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность депо­ляризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соедине­ния этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фарма­кологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к на­коплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концен­трации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполя­ризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэ­стеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы яв­ляется сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхо­лин.

B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом дей­ствия (30-150 мин) — ардуан, павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.

Клиническое течение наркоза. Масочный наркоз. Эндотрахеальный наркоз. Внутривенный наркоз. Показания, противопоказания. Осложнения и борьба с ними.

Ингаляционная анестезия.

Основана на введении общих ингаляцион­ных анестетиков в виде газонаркотической смеси в дыхательные пути больного с последующей диффузией их из альвеол в кровь и дальнейшем насыщении тканей с развитием состояния наркоза. Чем выше концентрация анестетика в дыхательной смеси и больше минутный объем дыхания, тем быстрее достига­ется необходимая глубина наркоза при прочих равных условиях. Основным преимуществом ингаляционной анестезии является его управляемость и воз­можность легко поддерживать нужную концентрацию анестетика в крови. От­носительным недостатком считается необходимость в специальной аппаратуре (наркозные аппараты).

Наркозный аппарат — прибор, с помощью которого обеспечиваются:

а) дозированная подача в дыхательные пути газообразных и летучих анестетиков, кислорода или воздуха;

б) поддержание необходимой влажности и температуры вдыхаемой газонаркотической смеси;

в) удаление из дыхательных путей выдыхаемой смеси;

г) элиминация углекислого газа из вы­дыхаемой смеси;

д) вспомогательная или искусственная вентиляция легких. \

Наркозные аппараты состоят из трех основных узлов:

1) емкости для кислорода и газообразных анестетиков (баллоны с редукторами);

2) испарителя для жид­ких анестетиков и блока дозиметров для газообразных анестетиков, кислорода и воздуха;

3) дыхательного контура, обеспечивающего циркуляцию газонарко­тической смеси.

В зависимости от источника поступления вдыхаемой смеси, от того, куда направлен вдыхаемый газ, а также от схемы движения газонаркоти­ческой смеси различают несколько дыхательных контуров: открытый, полуот­крытый, закрытый и полузакрытый.

При открытом контуре вдох и выдох осу­ществляются из атмосферы и в атмосферу. Во время вдоха поток воздуха захва­тывает пары анестетика, которые поступают в дыхательные пути. В настоящее время этот метод применяется крайне редко, хотя имеет свои преимущества: простота, минимальное сопротивление дыханию, отсутствие мертвопростран-ственного эффекта. Недостатки: невозможность точного дозирования общего ингаляционного анестетика и проведения ИВЛ, недостаточная оксигенация, за­грязнение операционной парами анестетика.

При полуоткрытом контуре газо­наркотическая смесь поступает в дыхательные пути из баллонов, проходя через дозиметры и испарители, а выдох осуществляется в атмосферу. Преимущества: точное дозирование анестетика, возможность проведения ИВЛ. Недостатки: избыточная потеря тепла и влаги, относительно большое мертвое пространство, неэкономное применение общих ингаляционных анестетиков.

При закрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, и вся выдыхаемая смесь возвращает­ся в аппарат. При полузакрытом контуре вдох осуществляется из аппарата, а часть выдыхаемой смеси выбрасывается в атмосферу. Преимущества: экономия анестетиков и кислорода, незначительные потери тепла и влаги, небольшое со­противление дыханию, меньшая загрязненность атмосферы операционной. Не­достатки: возможность передозировки анестетика и гиперкапнии, необходи­мость контроля вдыхаемой и выдыхаемой концентрации анестетиков, проблема дезинфекции наркозного аппарата.

Общая ингаляционная анестезия вызывается газообразными и жидкими летучими ингаляционными анестетиками.

К газообразным анестетикам относится азота закись (веселящий газ) — бесцветный газ, тяжелее воздуха, без запаха. Из 1 кг жидкой закиси азота обра­зуется 500 л газа. Находится в растворимом состоянии в плазме, После прекра­щения вдыхания выводится из организма в неизмененном виде через дыхатель­ные пути (полностью через 10 минут). Слабый анестетик. Используется в ком­бинации с другими анестетиками. Применяется только в смеси с кислородом в соотношении 2:1. Выпускается в металлических баллонах серого цвета под давлением 50 атм. Исторический интерес имеет газообразный анестетик цикло­пропан — бесцветный горючий газ с характерным запахом и едким вкусом, мощный анестетик; в связи с выраженным токсическим эффектом на организм и взрывоопасностью в современной анестезиологии не применяется.

К жидким летучим ингаляционным анестетикам относятся фторотан (галотан, наркотан), метоксифлуран.

Фторотан — сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, кото­рый в 50 раз сильнее закиси азота. Представляет собой бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизи­стые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиаль­ных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Вместе с тем фторотан обладает прямым депрессивным влиянием на сократительную способность миокарда, вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. Вводный наркоз осуществляют постепенным повы­шением фторотана до 2-3,5 об.% вместе с кислородом, поддержание анестезии — 0,5-1,5 об.% фторотана.

Метоксифлуран — галогенсодержащий анестетик, представляющий со­бой бесцветную жидкость со специфическим запахом. Обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на орга­низм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, подавляет гортанные и глоточные рефлексы, бронходилататор. Вместе с тем метоксифлуран токсически влияет на почки и печень, при глубокой и продолжительной анестезии угнетает сократительную способность миокарда. Вводный наркоз осуществляется постепенным увеличе­нием концентрации до 2 об.%; для поддержания общей анестезии доза состав­ляет 0,8-1 об.%. Исторический интерес представляют такие жидкие летучие ин­галяционные анестетики как, диэтиловый эфир, хлороформ, хлорэтил, трихло-рэтилен, которые в связи с высокой токсичностью в современной анестезиоло­гии не используются.

Ингаляционный наркоз можно проводить простой маской, аппаратно-масочным, эндотрахеальным и трахеостомическим способами.

Неингаляционная анестезия. При этом виде анестетики вызывают нар­коз, попадая в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через ды­хательные пути. Неингаляционные анестетики можно вводить парентерально (внутривенно, внутримышечно), орально и ректально. Преимущество неинга­ляционной анестезии в ее простоте (нет необходимости в наркозной аппарату­ре), в быстро наступающем вводном наркозе. Недостаток — малая управляе­мость.

Общие неингаляционные анестетики — гексенал, тиопентал-натрия, кетамин (кеталар, калипсол, велонаркон), пропофол (диприван) этомидат.

Производные барбитуровой кислоты (гексенал, тиопентал-натрия) пред­ставляют сухую пористую массу. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (рН более 10), которые должны быть использованы в течение 1 часа с момента приготовления. Применяются 1-2,5% растворы в начальной дозе 5-10 мг/кг. Барбитуровый наркоз наступает через 30-60 сек. без возбуждения и продолжается 10-20 мин. Производные барбитуровой кислоты — сильные гипнотики, но слабые анальгетики, облада­ют небольшой широтой терапевтического действия, угнетают дыхательный центр и снижают сократительную способность миокарда. Барбитураты приме­няются для вводной и кратковременной анестезии.

Кетамин — анестетик короткого действия, обладающий мощным аналь-гезирующим свойством. Вызывает диссоциативную анестезию, так как угнетая одни структуры головного мозга (кору головного мозга), возбуждает другие (лимбические структуры мозга). Обладает большой широтой терапевтического действия. Внутривенное введение в дозе 2-3 мг/кг массы тела вызывает хирур­гическую стадию наркоза через 30 сек., длительность действия — 5-15 мин. Внутримышечно вводится из расчета 8-10 мг/кг, перорально — 10-14 мг/кг. Применяется для вводной анестезии, в малой хирургии, у тяжелобольных в со­стоянии шока, при транспортировке.

Этомидат — анестетик короткого действия, отличается чрезмерно боль­шой широтой терапевтического действия. Применяется внутривенно в дозе 0,3 мг/кг, продолжительность хирургической стадии наркоза при этом 8-10 мин, которая наступает через 60 сек. Сильный гипнотик, очень слабый анальгетик.

Пропофол — анестетик короткого действия, применяется для вводной анестезии и поддержания анестезии посредством постоянной инфузии. Облада­ет слабым анальгетическим действием. Для вводной анестезии пропофол вво­дится внутривенно в дозе 2-2,5 мг/кг, хирургическая стадия наркоза при этом наступает через 30 сек. и продолжается 5-10 мин. Для поддержания адекватной анестезии устанавливается скорость постоянной инфузии пропофола в пределах 4-12 мг/кг/час. Угнетает сократительную способность миокарда, легко прони­кает через плацентарный барьер и вызывает неонатальную депрессию.

Исторический интерес представляют предион (виадрил), натрия оксибу-тират (ГОМК), пропанидид (сомбревин), алтезин, которые в настоящее время не применяются.

Комбинированный наркоз — широкое понятие, подразумевающее по­следовательное или одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с другими препаратами: анальгетиками, транквилизатора­ми, миорелаксантами, обеспечивающими или усиливающими отдельные ком­поненты анестезии. В стремлении комбинировать различные анестетики зало­жена идея получить от каждого препарата лишь тот эффект, который наилуч­шим образом обеспечивается этим веществом, усиливать слабые эффекты од­ного анестетика за счет другого при одновременном снижении концентрации или дозы применяемых анестетиков. Различают:

1) комбинированный ингаляционный наркоз;

2) комбинированный неингаляционный наркоз;

3) комбинированный ингаляционный + неингаляционный наркоз;

4) комбинированный наркоз с миорелаксантами;

5) комбинированный наркоз с местной анестезией.

Стадии общего наркоза:

Первая стадия — СТАДИЯ АНАЛГЕЗИИ — начинается с момента на­чала введения общего анестетика и продолжается до потери сознания. Харак­терно: постепенное затемнение сознания, вначале происходит потеря ориента­ции, больные неправильно отвечают на вопросы; речь становится бессвязной, состояние полудремотным. Кожа лица гиперемирована, зрачки исходной вели­чины или немного расширены, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс немного учащены, артериальное давление повышено. Тактильная, температур­ная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирурги­ческие вмешательства и манипуляции (рауш-наркоз). В этой стадии предложе­но различать три фазы по Артузио (1954): первую — начало усыпления, когда еще не наступила полная аналгезия и амнезия, вторую — полная аналгезия и частичная амнезия, третью — развитие полной аналгезии и полной амнезии. Продолжительность стадии анелгезии зависит от общего состояния больного, его возраста, премедикации и применяемого общего анестетика и варьирует от нескольких секунд (при применении неингаляционных анестетиков) до 10 мин (при применении ингаляционных анестетиков).

Вторая стадия — СТАДИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ — начинается сразу же по­сле потери сознания и продолжается до расслабления больного. Клиническая картина характеризуется речевым и двигательным возбуждением. Кожные по­кровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция их на свет сохранена, отмечаются слезотечение, плавательные движения глазных яб­лок. Мышцы резко напряжены (тризм), кашлевой, рвотный рефлексы усилены, пульс, дыхание учащены, аритмичные, артериальное давление повышено. Ино­гда отмечается непроизвольное мочеиспускание, кашель, рвота, нарушения ритма сердца. Хирургические вмешательства в этой стадии не допускаются из-за повышенного мышечного тонуса и рефлексов. Продолжительность второй стадии зависит от индивидуальных особенностей больного и применяемого общего анестетика и может быть от нескольких секунд (при использовании не­ингаляционных анестетиков) до 10 мин (при использовании ингаляционных анестетиков).

Третья стадия — ХИРУРГИЧЕСКАЯ — наступает, когда по мере насы­щения организма анестетиком происходит торможение в коре головного мозга и подкорковых структурах. Клинически на фоне глубокого сна отмечаются по­теря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания. Пульс замедляется, артериальное давление несколько снижается. Кожные покровы бледно-розовые, сухие. Для контроля глубины общей анестезии и предотвращения передозировки в данной стадии различаются четыре уровня.

/ уровень — уровень движения глазных яблок — на фоне спокойного сна еще сохраняется мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы. Дыхание ровное, пульс несколько учащен, артериальное давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения, зрачки рав­номерно сужены, живо реагируют на свет, роговичный рефлекс сохранен. По­верхностные рефлексы (кожные) исчезают.

2 уровень — уровень роговичного рефлекса. Глазные яблоки фиксирова­ны, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены, реакция их на свет сохране­на. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артериальное давление на ис­ходном уровне, слизистые оболочки влажные, кожные покровы розовые.

3 уровень — уровень расширения зрачка. Появляются первые признаки передозировки — зрачок расширяется вследствие паралича гладкой мускулату­ры радужной оболочки, реакция на свет резко ослаблена, появляется сухость роговицы. Кожные покровы бледные, резко снижается тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание постепенно ослабевает, преобла­дает диафрагмальное, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается, артери­альное давление снижается.

4 уровень — уровень диафрагмального дыхания — признак передозиров­ки и предвестник летального исхода. Для него характерно резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный пара­лич дыхательных межреберных мышц; сохранено только диафрагмальное ды­хание — поверхностное, аритмичное. Кожные покровы бледные с цианотич-ным оттенком, пульс нитевидный, учащенный, артериальное давление не опре­деляется, возникает паралич сфинктеров.

Четвертая стадия — АГОНАЛЬНАЯ — паралич дыхательного и сосу-додвигательного центров, проявляется остановкой дыхания и сердечной дея­тельности.

В течение операции глубина общей анестезии не должна превышать 2 уровень хирургической стадии. ПРОБУЖДЕНИЕ больного наступает после прекращения введения общего анестетика и характеризуется постепенным вос­становлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания в обратном порядке, отображая стадии общей анестезии.

Пробуждение происходит медленно и зависит от индивидуальных осо­бенностей больного, длительности и глубины общей анестезии, общего анесте­тика и продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Все общие анестетики может использовать только медицинский персо­нал, прошедший подготовку по анестезиологии и интенсивной терапии, и при наличии элементарной дыхательной аппаратуры.

К основным осложнениям общей анестезии относятся: гиповентиляция с развитием гипоксемии и гипоксией, рвота и регургитация желудочного содер­жимого с последующей аспирацией в дыхательные пути, синдром Мендельсона (токсико-инфекционный пульмонит), ларинго- и бронхиолоспазм, гипотензия, остановка кровообращения, аллергические реакции немедленного типа.

Аппаратура для наркоза. Способы искусственной вентиляции легких. Аппаратура для искусственной вентиляции легких.

Наркозный аппарат- прибор, с помощью которого обеспечиваются:

• Дозированная подача в дыхательные пути газообразных и жидких летучих анестетиков, кислорода или воздуха

• Поддержание необходимой влажности и температуры вдыхаемой газонаркотической смеси

• Удаление из дыхательных путей выдыхаемой смеси

• Элиминация углекислого газа из выдыхаемой смеси

• Вспомогательная или искусственная вентиляция легких

Современные требования к наркозной аппаратуре

• Наличие резервного источника кислорода

• Сигнализация о снижении давления кислорода

• Блокировка подачи закиси азота при уменьшении давления кислорода

• Обеспечение разборности дыхательного контура

• Повышение безопасности аппарата для больного и мед. персонала

Устройство наркозного аппарата

• Система высокого давления(баллоны с редукторами)

• Система дозиметров газов

• Испарители для летучих жидких анестетиков

• Дыхательный контур

Маркировка баллонов

Республика Беларусь

• Кислород- ГОЛУБОЙ

• Закись азота- СЕРЫЙ

• Циклопропан- КРАСНЫЙ

Международная маркировка

• Кислород- БЕЛЫЙ

• Закись азота- ГОЛУБОЙ

• Воздух- БЕЛЫЙ и ЧЕРНЫЙ

• Азот- ЧЕРНЫЙ

Газы из баллонов поступают в наркозный аппарат через редукторы и систему шлангов. Редукторы , снижающие давление газов на выходе из баллона, обеспечивают плавную и постоянную подачу газов больному через дозиметры испаритель и газопроводящую систему.

Дозиметры газов –градуированные стеклянные трубки, внутри которых находится подвижный поплавок. В зависимости от силы газового потока поплавок зависает на уровне шкалы, соответствующем количеству литров газа, проходящего через дозиметр в данный момент. Дозиметры дают возможность точно регулировать количество газонаркотической смеси, подаваемой больному. Дозиметры объеденены в единый блок с камерой для смешения газов.

Из камеры смешения газов газовый поток поступает в испаритель ,в котором происходит испарение и создается необходимая концентрация паров жидких наркотических веществ.

• Без термокомпенсации

• С термокомпенсацией

• Стабилизированные

Газопроводящая система наркозного аппарата предназначена для проведения газонаркотической смеси к больному. Она представлена направляющими гравитационными клапанами, предохранительным клапаном, выпускным клапаном, гофрированными шлангами.

Часть соединенной с дыхательными путями больного газопроводящей системы наркозного аппарата, в котором происходит перемежающееся или возвратно-поступательное движение дыхательной смеси называется дыхательным контуром.

• Гофрированные шланги

• Клапаны

• Дыхательный мешок(мех)

• Маску или интубационную трубку

Типы дыхательных контуров

• Реверсивный

• Нереверсивный

Реверсивные контуры

Полузакрытые- вдох осуществляется из аппарата, а выдыхаемая газонаркотическая смесь частично возвращается в газопроводящую систему наркозного аппарата, а частично поступает в атмосферу.

• Экономия анестетика и кислорода

• Незначительные потери тепла и влаги

• Небольшое сопротивление дыханию

• Меньшая загрязненность атмосферы операционной

• Возможность передозировки анестетика и гиперкапнии

• Мониторинг газов вдыхаемой и выдыхаемой смеси

• Проблема дезинфекции наркозного аппарата

• Необходимость использования адсорбера

Закрытые- вдох осуществляется из аппарата, а выдыхаемая газонаркотическая смесь полностью возвращается в газопроводящую систему наркозного аппарата.

• Экономия анестетика и кислорода

• Незначительные потери тепла и влаги

• Небольшое сопротивление дыханию

• Меньшая загрязненность атмосферы операционной

• Возможность передозировки анестетика и гиперкапнии

• Мониторинг газов вдыхаемой и выдыхаемой смеси

• Проблема дезинфекции наркозного аппарата

• Необходимость использования адсорбера

Нереверсивные контуры Открытый контур имеет больше историческое значение, но при определенных условиях может быть применен. Вдох и выдох осуществляется из атмосферы в атмосферу.

• Простота проведения

• Минимальное сопротивление дыханию

• Невозможность точной дозировки анестетика.

• Большие потери тепла и влаги

• Возникновение гипоксии и гиперкапнии

• Загрязнение атмосферы операционной.

Полуоткрытый контур-газонаркотическая смесь поступает в дыхательные пути из баллонов, проходя дозиметры и испарители, а выдох осуществляется в атмосферу

• Точное дозирование анестетика

• Возможность проведения ИВЛ

• Избыточная потеря тепла и влаги

• Относительно большое мертвое пространство

• Неэкономное применение анестетика

Подготовка больного к наркозу.

Предоперационный период – это период от момента поступления больного в стационар до начала операции.

Цели предоперационной подготовки

• уменьшить опасность операции и анестезиологического пособия, облегчив адекватную переносимость операционной травмы;

• снизить вероятность возможных интра - и послеоперационных осложнений и тем самым обеспечить благоприятный исход операции;

• ускорить процесс выздоровления.

Этапы предоперационного периода

Диагностический (или этап предварительной подготовки)

• включает время от момента поступления больного в стационар до дня назначения операции и его можно выделять у больных, оперируемых в плановом или неотложном порядке.

Период непосредственной подготовки

• включает время от момента назначения конкретного дня или часа операции до начала операции.

Предоперационные мероприятия

• общие – это однотипные мероприятия, которые выполняются всем больным, независимо от того, какая операция будет выполняться

• Специальные предоперационные мероприятия выполняются для операций определенного типа

Анамнез

1. Возраст, масса тела, рост, группа крови больного.

2. Сопутствующие заболевания, степень функциональных расстройств и компенсаторных возможностей на момент осмотра.

3. Состав применявшейся в последнее время медикаментозной терапии, продолжительность приема и дозы препаратов, дату отмены

4. Аллергологический анамнез

5. Как пациент перенес анестезии и операции, если их проводили ранее; были ли осложнения или побочные реакции.

6. Потери жидкости

7. У женщин - дата последней и ожидаемой менструации, ее обычный характер, у мужчин - нет ли затруднений при мочеиспускании.

8. Наличие профессиональных вредностей и вредных привычек.

9. Характерологические и поведенческие особенности, их изменение в процессе болезни.

10. Отношение больного к врачам, в том числе к анестезиологу.

Физикальное обследование

1. Специфических симптомов патологического процесса и общего состояния

2. Оценки сознания

3. Оценки неврологического статуса

4. Анатомических особенностей верхних дыхательных путей с тем

5. Заболевания дыхательной системы

6. Заболевания сердечно-сосудистой системы

7. Признаков патологии органов брюшной полости

8. Степени выраженности подкожных вен конечностей

Лабораторно-инструментальные методы исследования

• Анализ крови

• ОАК

• БАК

• Коагулограмма

• RW

• Группа крови

• Rh-фактор

• анализы мочи (общий, при необходимости анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому)

• рентгеноскопия или флюорография грудной клетки;

• ЭКГ (обязательно у больных старше 40 лет);

• осмотр соответствующих специалистов;

• специальные исследования органов и систем (УЗИ, компьютерная томография, эндоскопия).

Классификация физического состояния больных по АSА

Класс I - нормальные здоровые пациенты

Класс II - пациенты с умеренно выраженной системной патологией

Класс III - пациенты с выраженной системной патологией, ограничением активности, но без потери трудоспособности

Класс IУ - пациенты с выраженной системной патологией, потерей трудоспособности, требующие постоянного лечения

Класс У - умирающие больные, которые без хирургической операции погибнут в течение ближайших 24 часов

Группы анестезиологического риска по ААА

• Пациенты, не имеющие заболеваний или имеющие только легкое заболевание, которое не приводит к нарушению общего состояния.

• Пациенты, имеющие легкие или умеренные нарушения общего состояния, связанные с хирургическим заболеванием, которые только умеренно нарушают нормальные функции и физиологическое равновесие

• Пациенты с тяжелыми нарушениями общего состояния, которые связаны с хирургическими заболеваниями и могут значительно нарушать нормальные функции

• Пациенты с очень тяжелым нарушением общего состояния, которое может быть связано с хирургическими страданиями и приносит ущерб жизненно важным функциям или угрожает жизни

• Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат к I или II группе по нарушению функций.

• Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и принадлежат к III или IУ группам.

• Пациенты, умирающие в ближайшие 24 часа как при проведении оперативного вмешательства и анестезии, так и без них.

Премедикация – медикаментозная подготовка больного к оперативному вмешательству и анестезиологическому пособию.

Специфическая премедикация

Применяется у больных с сопутствующей патологией

Цель: предупредить обострение хронических заболеваний до, во время операции и в раннем послеоперационном периоде,

при компенсированном состоянии основных органов и систем специальная их подготовка к операции не требуется

Сердечно-сосудистая система

• Артериальная гипертензия

• Недостаточность кровообращения

• Нарушения ритма сердца

Органы дыхания

• Хронические бронхиты (бронхит курильщиков)

• Эмфизема

• Пневмосклероз

• Бронхиальная астма

• Пневмонии

Мочевыделительная система

• Хронические заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь)

• Заболевания предстательной железы (простатит, аденома, рак)

Желудочно-кишечный тракт

• Язва желудка и 12-перстной кишки, осложненные стенозом

• Опухоли, сопровождающиеся расстройствами белкового, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и объема циркулирующей крови

Неспецифическая премедикация

Используется у всех больных, которым проводится оперативное вмешательство и анестезиологическое пособие.

Цель – снятие психического напряжения, обеспечение отдыха больному перед операцией, нормализация уровня обменных процессов, что уменьшает расход общих анестетиков, предупреждает нежелательные нейровегетативные реакции, побочные действия наркотических веществ, общих и местных анестетиков, уменьшает саливацию, бронхиальную секрецию и потоотделение.

Местное обезболивание.

Фармакодинамика анестезирующих средств. Способы местного обезболивания: поверхностная анестезия, инфильтрационная, инфильтрационная анестезия по А.В.Вишневскому, регионарная анестезия (спиномозговая, эпидуральная, проводниковая, внутривенная, внутриартериальная, внутрикостная). Блокады. Показания, противопоказания для местной анестезии. Опасности и осложнения при местной анестезии.

Местные анестетики – это лекарственные средства, способные в определённых концентрациях вызывать обратимый моторный и сенсорный паралич при контакте с нервным стволом.

Последовательность блокады периферических нервов

• блок симпатических волокон нервных корешков,

• потеря болевой и температурной, проприоцептивной, тактильной чувствительности и ощущение давления,

• паралич двигательной активности

Механизм действия

• Диффузия неионизированной (основной) формы через оболочку нерва и мембрану клетки

• Изменение соотношения между основной и катионной формой в аксоплазме

• Связывание катиона с участком рецептора на внутренней стороне натриевого канала приводит к его блокаде и, как следствие, к нарушению натриевой проводимости

Влияние на ЦНС (малые симптомы токсичности при терапевтических концентрациях в крови)

Влияние на ССС (периферическая артериальная дилятация и депрессия миокарда)

Влияние на нервно-мышечную систему (могут потенцировать эффект миорелаксантов)

Побочные эффекты

• Аллергические реакции(отёк, крапивница, бронхоспазм, анафилаксия)

• Локальная токсичность (синдром “конского хвоста” при субарахноидальной анестезии лидокаином)

• Системная токсичность ( ССС, ЦНС)

Местная анестезия

Сущность местной анестезии заключается в блокаде проведения ноци-цептивных импульсов из области операции на разных уровнях. Местная анесте­зия подкупает максимальной безопасностью, дешевизной, отсутствием необхо­димости в сложной аппаратуре. Местной анестезии присуще сохранение дли­тельного безболевого периода, снижение дозы наркотических анальгетиков. Противопоказаниями к местной анестезии являются психоэмоциональная неус­тойчивость больного, инфицирование тканей и деформации в месте предпола­гаемой блокады, поражения нервной системы, геморрагический синдром, по­вышенная чувствительность к местному анестетику, отсутствие должного кон­такта с больным (глухонемота, выраженное опьянение).

Все способы местной анестезии можно сгруппировать в три основные ви­да:

1. Терминальная (поверхностная, контактная) анестезия. Анестезия достигается путем непосредственного контакта раствора анестетика со слизи­стыми оболочками (капли, аэрация, пропитанные анестетиками тампоны и т.д.). Используются 0,5-1% растворы дикаина, 5-10% растворы новокаина, триме-каина и лидокаина. Применяется анестезия верхних дыхательных путей, пище­вода, конъюнктив, уретры.

2. Инфильтрационная анестезия. Заключается в тугой послойной ин­фильтрации мягких тканей в области операции 0,25-0,5% растворами новокаи­на. Может применяться при любых оперативных вмешательствах в любой об­ласти человеческого тела. Метод прост, но несколько громоздок и нарушает топографическое соотношение тканей.

3. Регионарная анестезия. При этом виде местной анестезии раствор анестетика вводится не в зону операции, а на некотором расстоянии ох нее, по­этому топография области операции не нарушается. Пользуются относительно небольшими объемами анестетиков, но достигается анестезия и релаксация на значительных участках тела. При проведении данного вида анестезии требуется хорошее знание анатомии и техники выполнения анестезии. Существуют сле­дующие способы регионарной анестезии:

ВНУТРИВЕННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПОД ЖГУТОМ. Проводится при опера­циях на верхних и нижних конечностях. Заключается во внутривенном введе­нии дистальнее артериального жгута 0,5-1% растворов новокаина, лидокаина в объеме 20-60 мл.

ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при операциях на конеч­ностях. Заключается во введении в губчатое вещество кости 0,5% раствора но­вокаина в объеме 20-60 мл.

АНЕСТЕЗИЯ В ОБЛАСТЬ ГЕМАТОМЫ. Проводится при переломах костей конечностей, при закрытой репозиции отломков. Вводится 10-30 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина в гематому области перелома костей.

ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при оперативных вмеша­тельствах на конечностях. Через инъекционную иглу к нервному стволу на про­тяжении подводят 1-2% раствор местного анестетика в объеме 10-15 мл/кг массы тела больного.

ПЛЕКСУСНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Осуществляется анестезия шейного и пле­чевого сплетений при операциях на верхней конечности и области верхнего плечевого пояса 1-2% раствором новокаина или лидокаина в объеме 10-1-5 мл/кг.

ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Выключение чувствительности межреберных и поясничных нервов у выхода их из межпозвоночных отверстий. Обезболивают каждый сегмент отдельно, вводя в одну точку 6-10 мл 0,5% рас­твора тримекаина или лидокаина. Применяется для устранения болей при трав­мах и после операций на органах брюшной полости и грудной клетки.

ПРЕСАКРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Заключается в блокаде чувствитель­ных нервов в месте выхода их из 5 крестцовых отверртий. Подход к нервам осуществляется между прямой кишкой и передней поверхностью крестца так, чтобы игла скользила по кости в направлении ряда отверстий. Применяют 0,5% раствор тримекаина, новокаина, или лидокаина в объеме 6-10 мл на каждую точку. Обеспечивает хорошую анестезию органов малого таза.

САКРАЛЬНАЯ (КАУДАЛЬНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 2% раствора тримекаина или лидокаина в объеме 10-20 мл через крестцовую щель в дистальную часть эпидурального пространства. Обеспечивает анесте­зию органов малого таза, промежности и нижних конечностей.

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением в субарах-ноидальное пространство посредством спинальной пункции 2% раствора лидо­каина в объеме 3-5 мл. Развивается аналгезия, мышечная релаксация и симпа­тическая блокада, достаточные для проведения операций на нижних конечно­стях, органах малого таза, брюшной полости.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 1-2% раствора тримекаина или лидокаина в эпидуральное пространство в дозе 10 мг/кг массы тела. Используется при операциях на органах грудной клетки, на верхних и нижних этажах брюшной полости, малого таза, на нижних конечностях.

К основным осложнениям местной анестезии относятся: резорбтивное действие местных анестетиков, проявляющееся гипотензией, судорогами, ко­матозным состоянием; аллергические реакции, механические повреждения ана­томических структур и нервного волокна

Инфильтрационная анестезия no A.B. Вишневскому выполняется не­большими концентрациями раствора новокаина (0,25-0,5%), начиная с кожи и послойно в глубину. При этом анестетик пропитывает все ткани области опера­тивного доступа. При операции на конечностях такая анестезия называется футлярной. Применяется при грыжесечениях, резекции щитовидной железы, удалении небольших доброкачественных опухолей.

Основы реаниматологии.

Задачи реаниматологии. Понятия о терминальных состояниях (предагональное, агональное, клиническая смерть). Оказание первой помощи. Методы сердечно-легочной реанимации. Дефибрилляция. Постреанимационная болезнь.

Реаниматология - это отрасль медицинской науки, изучающая закономерности умирания и оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и восстановления угасающих или только что

угасших жизненных функций.

Реанимация - комплекс мероприятий, направленных на восстановление или временное замещение утраченных или грубо нарушенных жизненно важных функций организма.

Реанимация наиболее эффективна в случаях внезапной остановки сердца при хороших компенсаторных функциях организма.

В отделение реанималогии госпитализируются больные с острыми нарушениями функций дыхания, кровообращения, ЦНС, острыми нарушениями обменных процессов, отравлениями, тяжелыми травмами, больные, перенесшие

клиническую смерть, после тяжелых оперативных вмешательств. Для оказания помощи в экстремальных ситуациях врач любой специальности должен знать и владеть необходимым объемом реанимационных мероприятий

критические состояния:

Обморок - приступ слабости, головокружения с последующей утратой сознания, обусловленный кратковременным малокровием головного мозга.

Причины: переутомление, перенапряжение, страх, психические пережива­ния, медицинские манипуляции, вид крови, беременность, аритмии сердца.

Клиника: кожные покровы холодные, дыхание редкое, поверхностное, пульс учащен (редко брадикардия), артериальное давление снижено, зрачки расширены. Длится обморок несколько минут и проходит часто самостоятель­но.

Помощь: уложить больного с приподнятым ножным концом, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.

Коллапс - острое несоответствие объемов циркулирующей крови и со­судистого русла. Выделяют _гиповолемический (следствие снижения объема циркулирующей крови) и сосудисто-регуляторный (следствие расширения со­судов). Коллапс может сопровождаться обмороком.

Причины: острая и хроническая кровопотеря, тяжелая интоксикация, травма.

Лечение: при гиповолемической форме коллапса показана инфузионная терапия плазмозамещающими растворами, при сосудистой - введение сосудо­суживающих средств (эфедрин, мезатон, норадреналин, допамин).

Шок - неспецифический клинический синдром, обусловленный снижением тканевой перфузии крови в результате расстройства авторегуляции микроциркуляторной системы, вследствие избыточного выброса в кровоток биологических экзо- и эндогенных веществ.

Выделяют две фазы: компенсации и декомпенсации.

- Фаза компенсации - относительное равновесие между системным кровообращением и микроциркуляцией.

-Фаза декомпенсации - дискоординация между системным кровообраще­нием и микроциркуляцией (переполнение кровью капиллярного ложа).

В зависимости от этиопатогенеза различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический шок (геморрагический, травматический, ожоговый, вследствие обезвоживания).

2. Кардиогенный (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность).

3. Бактериальный (эндотоксиневый, септический).

4. Анафилактический (аллергическая реакция).

5. Неврогенный (интоксикация снотворными, наркотиками, разрыв спин-

ногo мозга).

6. Шок от препятствия кровотоку (ТЭЛА, артериальный тромбоз).

7. Шок от гормональной недостаточности (тиреотоксический криз, острая надпочечниковая недостаточность).

Терминальные состояния

Выделяют три вида их: предагония, агония, клиническая смерть. Предагония - больной заторможен, выраженная одышка, кожа бледная. Артериальное давление 60-70 мм рт.ст. или не определяется вообще, частый нитевидный пульс.

Агония - отсутствие сознания. Артериальное давление не определяется. Пульс не определяется, дыхание частое, прерывистое или судорожное.

Клиническая смерть - наступает после остановки дыхания и сердечной деятельности. Длится 3-5 мин, после чего наступают необратимые изменения в ЦНС (в первую очередь) и постепенно наступает состояние биологической смерти.

Признаки клинической смерти:

- Отсутствие пульса на сонной артерии, отсутствие тонов сердца. - Широкий зрачок без реакции на свет.

- Остановка дыхания.

- Отсутствие сознания.

Абсолютные признаки: широкий зрачок без реакции на свет, отсутствие пульса на сонной артерии — показание для реанимационных мероприятий.

Сердечно-легочная реанимация состоит из четырех этапов:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей (голова запрокиды­вается назад, подбородок отводится вперед, при необходимости выполняется санация полости рта).

2. Искусственная вентиляция легких «рот в рот» или «рот в нос» с часто­той 12-15 в мин у взрослых и 30 в мин у детей до года и новорожденных.

3. Искусственное кровообращение достигается путем закрытого массажа сердца (редко открытый массаж), который сочетается с медикаментозной сти­муляцией деятельности сердца (атропин, адреналин, кальция хлорид, раствор соды). В условиях стационара используется электроимпульсная терапия (де­фибрилляция).

4. Дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия.

Электрическая дефибрилляция. Эффективна при крупно- и средневолновой фибрилляции (мерцании) и трепетании желудочков. Если у больного наблюдается мелковолновая фибрилляция желудочков, инъекциями пяти реанимационных препаратов (атропина, адреналина, преднизолона, соды, глюкозы) и массажем сердца необходимо перевести ее в крупноволновую. Может применяться для купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии (при неэффективности консервативного лечения минимум двумя препаратами и только после внутривенного наркоза), в виде кардиоверсии применяется также при трепетании и мерцании предсердий (если с момента их развития прошло не более 1 года и нет противопоказаний для их купирования) и наджелудочковой пароксизмальной тахиаритмии при отсутствии эффекта от 2-3 препаратов. Энергия разряда дозируется в джоулях на кг массы.

Для дефибрилляции применяются величины 2-3-4-5 Дж/кг массы тела, то есть у взрослых ее начинают I с 100-200 Дж, в случае необходимости увеличивая энергию разряда до 360 Дж, \ это соответствует напряжению в 3000-9000 вольт, при этом сила тока в сердечной мышце в зависимости от толщины кожи (что влияет на сопротивление) и величины разряда, достигает 1-3 ампер. Непосредственно перед дефибрилляцией необходимо дать команду: «Всем отойти от больного!», убедиться, что с больным (в том числе и с подключенными к нему аппаратами и инфузионными системами, а также с металлическими частями кровати) никто не соприкасается, и лишь затем проводить ЭИТ

Есть 2 способа электрической дефибрилляции:

• 1. Один электрод помещается под правую ключицу у края грудины; другой электрод помещается под левый сосок и производится разряд. Этот метод применяется чаще всего. Электроды нужно прижимать очень плотно как для уменьшения сопротивления, так и для снижения вероятности ожога кожи. Кроме того, с этой же целью их необходимо смазать гелем или смочить физиологическим раствором.

• 2. Один электрод помещаем под левую лопатку, другой — в область основания сердца — разряд. Применяется редко (в операционных для больных с высоким риском сердечных осложнений) — больной перед операцией укладывается на первый электрод. Этот способ не имеет преимуществ перед первым, за исключением удобства проведения.

• Осложнения: ожог кожи, очень редко — сердечной мышцы.

Механическая дефибрилляция представляет собой удар средней силы кулаком (его локтевой поверхностью) в область средней трети грудины. Осложнение — ушиб сердца, проявляется аритмиями и блокадами, макро- и микроскопически — единичные мелкие кровоизлияния в миокарде.

Постреанимационная болезнь

После восстановления сердечной деятельности и дыхания больной пере­живает особое состояние, которое называется болезнью оживленного организ­ма, или постреанимационной болезнью. Тяжесть патологии восстановительного периода определяется характером основного заболевания, продолжительностью умирания и клинической смерти, степенью гипоксии.

Рецидивы постреанимационной болезни могут возникать через 12 месяцев и более, что требует дополнительных мероприятий.

Кровотечение.

Понятие. Классификация.

Под кровотечением понимают истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки. Кроме того, различают кровоизлияние, под которым подразумевают кровотечение, возникающее в результате истечения крови из поврежденных сосудов, но только в ткани или полости организма.

Кровотечения, являясь опасным спутником многих повреждений, ранений, заболеваний, хирургических вмешательств, вызывают несоответствие между массой циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла и сопровождаются качественными и количественными изменениями гомеостаза. Они приводят к нарушению адекватного снабжения тканей и органов кислородом, снижению тканевой перфузии и функциональным расстройством органов и систем.

Кровопотеря - это патологическое состояние организма, возникающее в ответ на значительную потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ

I. По происхождению (этиологии):

а) травматические;

б) нетравматические (нейротрофические).

Т р а в м а т и ч е с к и е кровотечения обусловлены механической причиной (операции, переломы, разможжения тканей и т.д.). К этой группе следует отнести и кровотечения, причиной которых явилось изменение кровяного или атмосферного давления. Внезапное повышение кровяного давления, например, при удушье, сдавлении грудной клетки, при сильном кашле, судорогах проявляется кровоизлияниями в соединительную оболочку глаз, в слизистые оболочки и т. д. При понижении атмосферного давления кровотечение наблюдается, например, при применении банок в виде точечных кровоизлияний, кровотечения из ушей, носа, бронхов, в суставы при быстром переходе от пониженного давления к нормальному у работающих в кессонах. Кровотечения могут возникать при внезапном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом при инфарктах сердца. При склеротических явлениях в артериях повышение давления в них часто ведет к разрыву стенки сосуда и кровиизлияниям в мозг. Повышение венозного давления может вызвать кровотечение из вен прямой кишки и трофических язв нижних конечностей.

Н е й р о т р о ф и ч е с к и е кровотечения обусловлены изменениями проницаемости сосудистой стенки, в основе чего лежит наличие выраженной интоксикации организма, сопровождающейся патологической импульсацией, приводящей к расширению сосудистой стенки и замедлению кровотока. Эти кровотечения могут наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, оспа и др.), септических процессах, токсических изменениях сосудов экзогенного происхождения (отравления бензолом, фосфором и т. д.), токсических изменениях сосудов эндогенного характера (аутоинтоксикации), например, при уремии. В эту же группу можно отнести кровотечения при холемии, которая приводит к развитию печеночной недостаточности и к резкому снижению свертываемости крови. Оперативные вмешательства на фоне дефицита витаминов С, К, группы РР также могут сопровождаться выраженным кровотечением. Эти же кровотечения могут наблюдаться при гемофилии, которое характеризуется резким понижением свертываемости крови.

II. По механизму возникновения:

а) от разрыва (haemorrhagia per rhexin);

б) от разъедания - аррозивные (haemorrhagia per diabrosin);

в) от просачивания (haemorrhagia per diapedesin).

III. По виду кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) венозные;

в) смешанные (артериовенозные);

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

А р т е р и а л ь н о е кровотечение наиболее опасно для пострадавшего, так как при этом в течение короткого промежутка времени из кровеносного русла вытекает большое количество крови. Запаздывание с оказанием помощи в таких случаях может привести к гибели человека. В более легких случаях наступает угроза иного характера: гибель конечности, доставка крови к которой в связи с повреждением артериальной магистрали почти полностью прекращается. 8-10 часов - таков критический порог переносимости тканями бедственного положения. Если в течение этого времени не будет оказана помощь, развивается гангрена. При артериальном кровотечении кровь бьет струей, высота которой меняется с каждой пульсовой волной. Цвет крови ярко-красный благодаря насыщению ее кислородом. При отсутствии коллатералей кровь вытекает из проксимального конца поврежденной артерии, при наличии таковых кровоточат оба конца.

В е н о з н о е кровотечение в отличие от артериального характеризуется непрерывным вытеканием струи крови из поврежденного сосуда, имеющей более темный цвет. Венозное кровотечение происходит главным образом из периферического конца поврежденного сосуда. Если крупная вена лежит рядом с артерией, то может наблюдаться периодически усиливающееся кровотечение, синхронное с пульсом. При кровотечении из вен, располагающихся близко к сердцу, отмечается влияние дыхательных фаз: при вдыхании, благодаря присасывающему действию грудной клетки, кровотечение уменьшается, а во время выдоха кровяное давление в венах повышается и кровотечение усиливается, т.е. приобретает синхронный с дыханием тип. При этом кровотечение будет и из центрального конца вены. Повреждения крупных вен шеи и грудной клетки опасны в связи с возможностью воздушной эмболии. Случаи воздушной эмболии наблюдаются и при ранении венозных синусов твердой оболочки головного мозга.

К а п и л л я р н о е кровотечение встречается при ранениях кожи, мышц, слизистой оболочки, костей. Чаще бывает смешанным с кровотечением из мелких артерий и вен. При внешнем осмотре создается впечатление , что кровоточит вся ткань. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно. Его продолжительность существенно увеличивается при пониженной свертываемости крови.

П а р е х и м а т о з н о е кровотечение наблюдается при повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почки, легкого. Эти кровотечения сходны с капиллярными, но опаснее их, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие их анатомического строения (связаны со стромой органа). Часто эти кровотечения остановить механическими методами невозможно. Поэтому применяют биологические методы или удаление органа.

IV. По месту излияния крови:

а) наружные;

б) внутренние;

в) скрытые.

Н а р у ж н о е кровотечение - кровь изливается непосредственно на поверхность тела человека через дефект его кожного покрова.

Наиболее разнообразную по своему характеру и сложную в диагностическом и тактическом отношении группу составляют в н у т р е н н и е кровотечения. Они характеризуются истечением крови в полости организма, не связанные с внешней средой, а также в различные ткани. При этом различают скрытые кровотечения, при которых нет явных признаков кровотечения. Они могут быть выявлены специальными методами исследования. Скрытые кровотечения в ткани (внутритканевые, интестинальные, внутрикостные) или кровоизлияния могут пропитывать ткани (тогда говорят о геморрагической инфильтрации) или образовывать скопления излившейся крови в виде гематомы. Кровотечения в полости редко останавливаются самостоятельно. Это происходит потому, что, например, в полости плевры имеется отрицательное давление, а серозные оболочки полости обладают способностью задерживать свертывание крови.

V. По времени возникновения:

а) первичные;

б) вторичные (ранние, поздние, рецидивирующие или повторные).

П е р в и ч н ы е кровотечения начинаются сразу после травмы, разрыва сосуда.

Р а н н и е в т о р и ч н ы е начинаются в первые часы и сутки (до развития инфекции в ране) и связаны с выталкиванием тромба из поврежденного сосуда или расслаблением сосуда, который до этого был спазмирован.

Поздние в т о р и ч н ы е возникают в любой момент после развития инфекции в ране и вызваны гнойным расплавлением тромба, аррозией, расплавлением сосудистой стенки.

Таким образом, причинами вторичных кровотечений могут быть:

а) недостаточная остановка кровотечения (соскальзывания лигатур);

б) повышение кровяного давления после операции (особенно паренхиматозные кровотечения);

в) частые травмирующие перевязки (после ожогов и т.п.);

г) изменение химического состава крови (переливание, авитаминоз, повышение ферментативной активности, понижение свертываемости);

д) гнойно-септическое состояние (гнилостная, анаэробная инфекция);

е) расплавление тромба под воздействием протеолитических ферментов бактериального происхождения;

ж) распад злокачественной опухоли.

VI. По локализации: в зависимости от анатомотопографической области, в которой имеется кровотечение.

VII. По клиническому проявлению:

а) продолжающееся;

б) остановившееся.

VIII. По клиническому проявлению и локализации: кровохарканье (haemaptoе), кровавая рвота (haemotemesis), маточное кровотечение (metrorrhagia), кровотечение в мочевыделительную полостную систему (haematuria), кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта - дегтеобразный стул (melena), носовое кровотечение (epistasis).

IX. По величине кровопотери:

а) легкое (кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови);

б) средней тяжести (кровопотеря от 20% до 30% объема циркулирующей крови);

в) тяжелое (кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови). Она может быть компенсированной, декомпенсированной и необратимой.

Реакция организма на кровотечение. Факторы, способствующие самостоятельной остановке кровотечения. Исходы кровотечений (постгеморрагическая анемия, геморрагический шок).

Реакция организма на кровотечение зависит от:

• объема кровопотери,

• интенсивности

• продолжительности истечения крови.

При кровотечении прежде всего реагирует система регулирования агрегатного состояния крови, которая в условиях кровотечения обеспечивает тромбообразование в поврежденных сосудах, а также способствует соединительнотканным компонентам в создании возможности для заживления поврежденных органов и тканей. Эта система включает в себя:

а) центральные органы - костный мозг, печень, селезенку;

б) периферические образования - тучные клетки, эндотелий капилляров, клетки крови;

в) местные регуляторы системы - рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матку, предстательную железу, органы пищеварения;

г) центральные регуляторы - железы внутренней секреции (надпочечники, гипофиз, щитовидная железа и др.), вегетативная нервная система, подкорковые и корковые структуры головного мозга.

Кровотечение:

• создание гемостатического потенциала - интегрального свойства крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии свертывания крови и свертываться (останавливать ток крови) в определенных, чаще экстремальных состояниях.

• в ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в поврежденном травмой или каким-либо патологическим процессом кровеносном сосуде.

• рефлекторным путем происходит активация свертывающих свойств крови с образованием тромба в месте повреждения сосудистой стенки.

• В дальнейшем сгусток подвергается сокращению и уплотнению (ретракции), а затем полному или частичному растворению (фибринолизу).

• При кровотечении из крупных артерий самопроизвольная остановка кровотечения менее возможна главным образом из-за большей скорости кровотока. Самопроизвольная остановка кровотечения чаще наблюдается при полных разрывах сосудов. В этих случаях происходит рефлекторный спазм поврежденного сосуда, вворачивание интимы внутрь просвета и образование тромба.

• Остановка кровотечения возможна и в результате нарастающего давления в тканях. Нередко гемостаз наступает за счет сдавления поврежденного сосуда гематомой, особенно при сохраненном фасциальном футляре и узком извитом раневом канале, просвет которого обычно в таких случаях заполнен сгустками крови.

Пусковым механизмом, вызывающем в организме патологические и компенсаторные изменения в результате кровотечения, служит уменьшение объема циркулирующей крови. Кровопотеря ведет к развитию циркуляторной гипоксии. С целью компенсации явлений циркуляторной гипоксии, возникшей в результате кровотечения, в организме происходят:

а) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и мышц;

б) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровеносное русло;

в) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови.

Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет меньшую опасность и легче компенсируется терапевтическими мероприятиями.

Свертывание крови при крвопотере ускоряется, несмотря на уменьшение количества тромбоцитов и содержание фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и усиленный выброс адреналина способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы крови. Увеличивается адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора (антигемофильного глобулина), но уменьшается содержание антигемофильного фактора глобулинам. С межтканевой жидкостью в кровь поступает тканевой тромбопластин, а из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор.

В тяжелых случаях при кровопотере возможно развитие внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедление кровотока в капиллярах и увеличение содержания в крови прокоагулянтов.

Симптоматология кровотечений. Методы определения объема кровопотери.

Субъективные симптомы: головокружение, сухость во рту, жажда, тошнота, потемнение в глазах, нарастающая слабость, шум в ушах, головная боль и боль в области сердца, удушье. Эти жалобы больного являются результатом нарушения кровоснабжения внутренних органов и, в первую очередь, головного мозга.

Объективные симптомы: бледность и влажность кожных покровов, осунувшееся лицо, частый и слабый пульс, учащенное дыхание, в тяжелых случаях дыхание Чейна-Стокса, снижение венозного и артериального давления, возбуждение, эйфория, потеря сознания.

Однако при медленном кровотечении клинические проявления могут не соответствовать количеству потерянной крови. Важно определить величину кровопотери, что наряду с остановкой кровотечения имеет решающее значение для выбора лечебной тактики. Определение содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокрита необходимо производить сразу при поступлении больного и повторять в дальнейшем.

Использование субъективных сведений, объективных внешних признаков и лабораторных относительных показателей могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как остающаяся в организме кровь подвергается аутогемодилюции не сразу, а только через несколько часов и этот процесс максимума достигает через 1,5-2 суток. Следовательно, если от начала кровотечения прошло 24 часа и более, когда благодаря гидремической реакции наступило значительное восстановление массы циркулирующей крови и ее гемодилюция, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, относительная плотность крови и плазмы могут отражать степень анемии и быть использованы для определения степени кровопотери. При пользовании показателями этих исследований и клиническими данными можно выделить три степени кровопотери (табл.1).

Табл.1

Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982).

Показатель кровопотери	Степень кровопотери
	легкая	средняя	Тяжелая
Число эритроцитов	>3,5х10	3,5х10- 2,5х10	<2,5х10
Уровень гемоглобина г/л	>100	83-100	<83
Частота пульса	до 80	80-100	выше 100
Систолическое артериальное давление, кПа (мм.рт.ст.)	> 14(110)	14-12(110 -90)	<12(90)
Гематокритное число, %	>30	25-30	<25
Дефицит глобулярного объема в % от должного	до 20	от 20 до 30	30 и более

Простым методом для определения объема кровопотери является формула Moore:

Ht₁-Ht₂

V=Pq-----------, где V – объем кровопотери в милилитрах, Р – вес больного в

Ht₁

килограммах, q – эмпирическое число, отражающее количество крови в килограмме массы тела (70 мл для мужчин и 65 мл для женщин), Ht₁ – гематокрит в норме (40-50 для мужчин и 40-45 для женщин), Ht₂ – гематокрит больного через 12-24 часа от начала кровотечения. Погрешность расчета по этой методике обычно составляет не более 200-300 мл.

Снижение ЦВД в динамике свидетельствует о недостаточном притоке крови к сердцу вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Оно измеряется в верхней или нижней полой вене с помощью катетера, введенного в локтевую или большую подкожную вену бедра.

Наиболее информативным методом определения величины кровопотери является определение дефицита объема циркулирующей крови и его компонентов: объема циркулирующей плазмы, объема форменных элементов, глобулярного объема и т.д. Методика исследования основана на введении определенных индикаторов (красителя Эванса синего, радиоизотопов и др.) в сосудистое русло. По концентрации разведенного в крови индикатора определяется объем циркулирующей плазмы; учитывая гематокрит, с помощью таблиц вычисляют объем циркулирующей крови и глобулярный объем. Должные показатели объема циркулирующей крови и его компонентов находят по таблицам, где указаны масса тела и пол пострадавшего. По разнице между должными и фактическими показателями определяют дефицит объема циркулирующей крови, глобулярного объема, объема циркулирующей плазмы, т.е. величину кровопотери.

Методы временной и окончательной остановки кровотечения (механические, химические, физические, биологические). Основные принципы лечения при острой кровопотере.

В р е м е н н а я о с т а н о в к а к р о в о т е ч е н и я предпринимается в порядке оказания неотложной помощи и производится на срок, необходимый для принятия мер к окончательной остановке кровотечения. При кровотечениях из небольших артерий и вен, а также капилляров, мероприятия по временной остановки кровотечения могут привести к окончательной остановке его.

• прижатие сосуда пальцем прямо в ране.

• пальцевое прижатие сосуда на протяжении к костям скелета (при артериальном кровотечении выше места повреждения, при венозном - ниже) (рис. 2

• наложение давящей повязки. Предварительно на рану накладывают сложенную в несколько слоев стерильную марлю и слой ваты, которые туго прибинтовывают.

• При кровотечении из сосудов конечности последнюю необходимо поднять как можно выше, что уменьшает кровенаполнение сосудов и способствует более быстрому образованию тромба.

• при кровотечении из глубокой раны с целью временной остановки кровотечения можно применить тампонаду раны марлей.

• сгибание или перерасгибание конечности в суставах с последующей временной фиксацией в этом положении. Так при ранении сосудов предплечья производится максимальное сгибание в локтевом суставе; при кровотечении из сосудов голени - максимальное сгибание в коленном суставе. При этом в локтевую или подколенную ямку надо положить валик из марли или ваты.

• наложение жгута,

Отрицательной стороной данного метода является то, что при наложении жгута сдавливаются не только кровеносные сосуды, но и все мягкие ткани, в том числе и нервы. Для того, чтобы хоть отчасти предупредить вредное действие жгута, при наложении его следует соблюдать определенные правила:

- накладывать жгут как можно ближе к ране и только на мягкую подкладку;

- к жгуту или одежде пострадавшего прикрепить записку с указанием даты и времени его наложения;

- жгут должен быть всегда хорошо заметен, для чего целесообразно привязывать к нему кусочек бинта или марли, но не накладывать поверх него повязки;

- с помощью шин или подручного материала обеспечить неподвижность пострадавшего участка тела;

- эвакуировать пострадавшего с наложенным жгутом в первую очередь;

- периодически проверять надобность в дальнейшем оставления жгута (в случае прекращения кровотечения снять жгут и наложить давящую повязку);

- в холодное время года после наложения жгута конечность тепло укутать.

Если жгут наложен правильно, то артериальное кровотечение прекращается, пульс на периферических артериях исчезает, конечность становится бледной и холодной, снижается чувствительность.

Для предупреждения омертвения тканей и развития гангрены жгут в летнее время на нижней конечности можно оставлять не более чем на 2 часа, а на верхней - 1,5 часа. В зимнее время максимально допустимое время нахождения жгута на конечности меньше и равно соответственно 1,5 и 1,0 часа.

При необходимости транспортировки раненого на сроки более 1,5-2 часов следует периодически на короткое время (10-15 минут) снимать жгут до восстановления артериального кровотока. При этом поврежденный сосуд придавливают тупфером в ране или производят пальцевое прижатие артерии. Затем жгут накладывают вновь несколько выше или ниже того места, где он находился. В последующем при необходимости процедуру снятия жгута повторяют, зимой - через 30 минут, летом - через 50-60 минут.

О к о н ч а т е л ь н а я о с т а н о в к а кровотечения производится врачом в лечебном учреждении. Эти методы делятся на четыре группы:

1. М е х а н и ч е с к и е м е т о д ы.

З а к р у ч и в а н и е с о с у д а. Поврежденные сосуды небольшого калибра можно захватить кровоостанавливающим зажимом и вращательными движениями закрутить. Подобного рода манипуляция применяется редко, чаще при хирургической обработке ран и оперативном вмешательстве. При закручивании сосуда ликвидируется просвет его, разрушается интима, что в конечном счете способствует формированию прочного тромба и остановки кровотечения.

Т а м п о н а д а р а н ы применяется при кровотечении сосудов мелкого калибра. Марлевые тампоны применятся сухими или смоченными различными растворами. Типичным примером остановки кровотечения данным методом является передняя и задняя тампонада носа при кровотечении. В качестве тампонов могут использоваться биологические ткани большой сальник мышцы и др.

К л и п и р о в а н и е к р о в о т о ч а щ и х сосудов металлическими скобками применяется в тех случаях когда кровоточащий сосуд трудно или невозможно перевязать. Этот метод широко применяется в настоящее время при лапаро- и торакоскопических вмешательствах и в нейрохирургии.

При полостных кровотечениях, когда не могут помочь другие методы окончательного гемостаза, прибегают к удалению части или всего органа. Например, резекция 2/3 желудка при кровоточащей язве, спленэктомия при разрыве селезенки и т.д.

И с к у с с т в е н н а я э м б о л и з а ц и я сосудов применяется в настоящее время при легочных, желудочно-кишечных кровотечениях и кровотечениях из сосудов головного мозга. Проводится с помощью лизирующихся (желатиновый, мышечный гомогенат и нелизирующихся (силикон, полистирол) средств.

С о с у д и с т ы й ш о в.

2. Физические методы.

- прижигание (при диффузном кровотечении из костной раны, паренхиматозного органа прикладывают салфетки, смоченные горячим изотоническим раствором.)

- холод (прикладывание пузыря со льдом при подкожных гематомах, глотание кусочков льда при желудочном кровотечении.)

- Диатермокоагуляция

- криохирургия или же местное применение низкой температуры используется при операциях на богато васкулизированных органах (мозг, печень, почки), особенно при удалении опухолей. Метод основан на локальном замораживании тканей, что способствует гемостазу.

3) Химические методы.

- местно адреналин в растворе 1:1000,

- экстракт спорыньи по 25 капель 2-3 раза в день внутрь,

- экстракт калины обыкновенной жидкий по 20-40 капель 2-3 раза в день внутрь,

- экстракт водяного перца жидкий по 30-40 капель внутрь.

- хлорид кальция, который вводится медленно внутривенно по 10 мл 10% раствора.

- глюконат кальция, который применяют внутривенно в виде 10% раствора по 10 мл или внутрь по 1 таблетке 3 раза в день.

- внутривенно и внутрь ингибитор фибринолиза - эпсилон-аминокапроновую кислоту.

- местно с гемостатической целью применяют раствор нитрата серебра 1:200, 3% раствор перекиси водорода.

4) Биологические методы.

- резорбтивного действия : переливание свежецитратной консервированной крови, нативной плазмы, фибриногена, тромбоцитарной массы, протромбинового комплекса, антигемофильного глобулина, криопреципитата. Синтетический водорастворимый аналог витамина К - викасол - также оказывает кровоостанавливающее действие, так как принимает участие в образовании печенью протромбина. Этот препарат выпускается в таблетках или ампулах для внутримышечных инъекций. Применение его показано при острых гепатитах и обтурационных желтухах, паренхиматозных или капиллярных кровотечениях после ранений и хирургических вмешательств, желудочно-кишечных и длительных носовых кровотечениях. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки применяют витамин Р (рутин) и витамин С (аскорбиновую кислоту). Для снижения фибринолитической активности крови используют биологические антифибринолитические препараты - трасилол, контрикал, инипрол.

- препараты местного действия:

• Тромбин - препарат, получаемый из донорской крови, способствует переходу фибриногена в фибрин. Раствором тромбина пропитывают марлевые салфетки, которые накладывают на кровоточащую поверхность.

• Фибринную пленку, изготовленную из фибриногена и тромбина, наносят на кровоточащую поверхность.

• Фибринная губка, полученная из фибрина и пропитанная раствором тромбина, хорошо прилегает к кровоточащей поверхности и создает надежный гемостаз.

• Гемостатическая губка готовится из плазмы крови человека с добавлением хлорида кальция и аминокапроновой кислоты. Она может быть использована в виде порошка или отдельных кусков. Для борьбы с кровотечением из инфицированных ран применяется антисептическая гемостатическая губка, которая насыщена антибиотиками.

• Желатиновая губка изготавливается из специально обработанной желатины и содержит антисептики. Приложенная на кровоточащий участок, она вызывает гемостаз преимущественно механическим путем. Для усиления гемостатического эффекта губку можно смочить раствором тромбина.

• Биологический антисептический тампон (БАТ) готовят из плазмы крови с добавлением желатины, гемостатических и антибактериальных препаратов.

• тахокомб, который представляет собой коллагеновую пластинку, покрытую компонентами фибринового клея (тромбин, фибриноген, апротинин). Он эффективен при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях.

Переливание крови, ее компонентов и плазмозамещающих растворов.

Переливание крови. История переливания крови. Изосерологические свойства крови. Группы крови. Понятие об Rh - Hr-факторах. Методы определения группы крови и резус-принадлежности ее, постановка проб на индивидуальную совместимость крови реципиента и донора.

Трансфузионная терапия — основное мероприятие в борьбе с гипоксией, анемией, гипопротеинемией, при травматическом шоке, при подготовке боль­ного к оперативным вмешательствам, во время и после операции. Ответствен­ность за проведение гемотрансфузии и предупреждение несовместимости несет непосредственно врач, переливающий кровь и ее препараты. Главное требова­ние при переливании крови состоит в учете изосерологических свойств крови донора и реципиента. Кроме того, кровь должна соответствовать определенным качественным критериям, относящимся к консервации, хранению и содержа­нию продуктов распада.

Группы крови

I группа крови 0(I) — содержит агглютиноген 0 и агглютинины a и b.

II группа крови А (II) — содержит агглютиноген А и агглютинин b.

III группа крови В (III) — содержит агглютиноген В и агглютинин a.

IVгруппа крови АВ (IV) — содержит агглютиногены А и В, агглютинины в ней отсутствуют.

Редко встречаются индивидуумы, группы крови которых отличаются от обычной схемы по системе АВО. Обнаруживаются так называемые дефектив­ные группы крови, когда обычными методами не выявляется какой-либп ич ес­тественных агглютининов (А_о, Во, 0ь 0р, 0₀о) и возникает затруднение в опреде­лении группы крови. Более редким является «бомбейский» тип крови: в эрит­роцитах отсутствуют агглютиногены А, В, 0, а в плазме имеются агглютинины L, Р и анти — 0.

Агглютиногены — составная часть клеточных структур форменных эле­ментов крови и представлены полисахаридами, связанными в мембране клетки с липидами и белками. Агглютинины представляют собой молекулу гамма-глобулина и содержатся в плазме крови.

Система антигенов Rh - Нг

В настоящее время известно свыше 30 сочетаний агглютиногенов, относя­щихся к системе Rh - Нг. Практическое значение при переливании крови имеют шесть антигенов: D, С, Е, d, с, е (классификация Фишера-Рейса). Три антигена разновидности Rh-фактора и три — Нг-фактрра. В отечественной и зарубеж­ной литературе одинаково широко используют две номенклатуры указанных антигенов: Виннера и Фишера-Рейса. По классификации Виннера они обозна­чаются: Rho, rh¹, rh", Hr₀, hr¹, hr". Эти антигены передаются по наследству, в течение жизни не меняются, имеются не только в эритроцитах, но и в лейкоци-1 тах, тромбоцитах, в жидкостях организма, околоплодных водах. Наиболее ан-1 тигенный и наиболее частая причина изосерологических конфликтов при гемо-| трансфузиях и беременности — антиген Rh₀ (D), менее антигенный — rh' (C)J еще менее — hr¹ (с), затем — rh" (E). Наиболее слабый — hr"(e). Случаев им-| мунизации по антигену Hr₀ (d) еще не обнаружено. Указанные шесть антигенов» относятся к липопротеидам.

Лица, имеющие в эритроцитах антиген D, относятся к 11п-положительным, а не имеющие — к Rh-отрицательным. Все лица с Rh-отрицательной кровью] одновременно Hr-положительны, так как имеют антиген hr¹ (с). Среди имеющих Hr-положительную кровь большинство (81%) имеют антиген hr' (с) и будут также Hr-положительными, а около 19% с Rh-положительной кровью не имеют антигена hr¹ (с) и считаются Hr-отрицательными. Опасность наличия в донорской крови антигенов группы Нг заставляет предостеречь от трансфузии! Rh-отрицательной крови реципиентам с Rh-положительной кровью.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ КРОВИ

1.Прямой метод:с использованием стандартных сывороток: сыворотка 1 группы содержит агглютинины а и b ; сыворотка 2 группы- агглютинин b,

сыворотка 3 группы агглютинин a;сыворотка 4 группы /контрольная/- агглютининов не содержит.Группу крови определяют в 2 сериях, наносят сыворотки, которые смешивают с исследуемой кровью.

Результат реакции с изогемагглютинирующими сыворотками				Исследуемая кровь принадлежит к группе
0(I) анти-(А+В)	А(II) (анти-В)	B(III) (анти-А)	АВо(IV) контроль
- -	- -	- -		0(I)
+ +	- -	+ +		A(II)
+ +	+ +	- -		B(III)
+ +	+ +	+ +	-	AB(IV)

2. Обратный метод с использованием стандартных эритроцитов

3. Перекрестный метод: сочетание 1 и 2 методов.

4. С использованием моноклональных антител : анти - А и анти - В.

Учет реакции агглютинации			Группа крови АВО
анти-А	анти-В	анти А+В
-	-	-	0(I)
+	-	+	A(II)
-	+	+	B(III)
+	+	+	AB(IV)

1 . В водяной бане:

В чашку Петри наносят стандартную антирезусную сыворотку , смешивают с эритроцитами исследуемой крови. Чашку Петри помещают в водяную баню на 7-10 мину при температуре 45-48 градусов. Если происходит агглютинация , то кровь резус-положительна.

2. Экспресс - метод:

На дно пробирки вносят 1 каплю антирезусной сыворотки и 1 каплю исследуемой крови, их смешивают, пробирку переворачивают так, чтобы содержимое растекалось по стенке. Спустя 3 мин смотрят за наличием агглютинации. Для исключения ложной агрегации эритроцитов необходимо добавить 2-3 мл физиологического раствора. Наличие агглютинации – кровь резус-положительна.

3. Лабораторные методы:

Это желатиновая проба, непрямая проба Кумбса, определение резус-фактора в присутствии полиглюкина, альбумина и др.

5. Переливаемая кровь должна быть обязательно исследована на СПИД, гепатит, сифилис.

Компоненты крови (эритроцитная, лейкоцитная, тромбоцитная масса, плазма), препараты крови, их характеристики.

Эритроцитарная масса - основной компонент крови, который получают из консервированной крови путем отделения из нее плазмы. Содержит в основном эритроциты, что обуславливает ее меньшую реактогенность. Резко увеличивает кислородную емкость крови.

Показания к применению:

1. Острая кровопотеря около 30% и более ОЦК;

2. Тяжелые формы железодефицитной анемии, не поддающиеся лечению препаратами железа;

3. Заболевания крови, сопровождающиеся подавлением эритропоэза (лейкоз, апластическая анемия, миеломная болезнь и др.).

4. Интоксикации (отравления, ожоги, гнойно-септические состояния).

Срок хранения - 21 день при температуре +4 градуса.

Отмытые эритроциты - получают из цельной крови или эритромассы путем отмывания их в изотоническом растворе или специальных средах.

При этом удаляются лейкоциты, белки плазмы, тромбоциты, разрушенные клетки, поэтому отмытые эритроциты являются ареактогенной трансфузионной средой. Поэтому отмытые эритроциты показаны больным с осложненным трансфузионным анамнезом, больным с различными аллергическими состояниями, при гемотрансфузионном шоке. Срок хранения - 24 часа при температуре +4 градуса.

Тромбоцитарная масса - получают путем отделения тромбоцитов из цельной крови. Показанием к переливанию ТМ являются:

а) тромбоцитопеническая кровоточивость;

б) ДВС - синдром в фазе гипокоагуляции;

Лейковзвесь (лейкоцитарная масса) - получают из 5-8 л крови с использованием сепаратора крови - для переливания больным, для возмещения дефицита лейкоцитов.

Показания: а) агранулоцитоз;

б) резистентный к лечению сепсис;

в) снижение лейкопоэза вследствие химиотерапии;

Плазма - жидкая часть крови, в состав которой входят биологически активные вещества: белки, липиды, углеводы, ферменты и др.

Виды:

• нативная,

• свежезамороженная,

• сухая,

• антигемофильная.

Наиболее эффективна свежезамороженная плазма ввиду полного сохранения биологических функций.

Показания:

а) ожоговая болезнь в любой стадии;

б) гнойно-септические процессы;

в) при кровотечениях с нарушением свертывания крови, особенно в

акушерской практике;

г) при гемофилических кровотечениях;

Источники получения крови и ее компонентов (донорство, группы доноров).

Доноры крови и ее компонентов – лица, которые добровольно сдают свою кровь и ее компоненты для медицинских нужд.

Донором крови и ее компонентов может быть каждый дееспособный гражданин Республики Беларусь, который достиг 18-летнего возраста, прошел медицинский осмотр и не страдает заболеваниями, при которых донорство противопоказано.

Донорство крови и ее компонентов может быть бесплатным и платным.

Сдача крови и ее компонентов считается бесплатной, если донор сдает кровь, плазму или клеточные компоненты своей крови, не получая за них денежной компенсации (далее – безвозмездные доноры).

Сдача крови и ее компонентов считается платной, если донор сдает кровь специального назначения (кровь редкой группы, иммунную плазму, плазму или клеточные компоненты методом плазмафереза или цитафереза и другое) с установленной оплатой за процедуру кроводачи (далее – платные доноры).

Выделяют следующие виды безвозмездных доноров:

• активные доноры;

• доноры резерва.

Активные доноры – лица, добровольно и систематически сдающие кровь в стационаре станции переливания крови (далее – СПК) или отделении переливания крови (далее – ОПК) организации здравоохранения. Из числа активных доноров осуществляется комплектование контингентов доноров редких групп крови, доноров плазмы, иммунной плазмы, тромбоцитов и лейкоцитов.

Активные доноры могут сдавать кровь в любых СПК или ОПК как по приглашению, так и по личной инициативе.

Активные доноры, являющиеся родственниками больных, привлекаются к сдаче компонентов крови, костного мозга и другим видам донорства лечащим врачом больного по строгим медицинским показаниям, так как их кровь не должна переливаться близким родственникам без лейкодеплеции или облучения.

Доноры резерва – лица, добровольно сдающие кровь по месту работы или учебы в организованном порядке. Взятие крови у доноров резерва производится сотрудниками выездных бригад СПК или ОПК на предприятиях, в учреждениях образования и других организациях Республики Беларусь.

Доноры резерва при обращении в СПК или ОПК для сдачи крови в стационаре переводятся в группу активных доноров.

Выделяют следующие виды платных доноров:

• доноры плазмы;

• доноры иммунной и изоиммунной плазмы, в том числе иммунизированные активно;

• доноры клеток крови;

• доноры с редкой антигенной структурой эритроцитов и установленной антигенной структурой лейкоцитов, дающие кровь для приготовления стандартных эритроцитов и лейкоцитов;

• доноры эритроцитов – антигена для изоиммунизации;

• другие доноры.

Методы консервирования и хранения крови, ее компонентов и препаратов.

В качестве стабилизатора крови используют главным образом цитрат на­трия и лимонную кислоту, связывающие ионы кальция. Заготовленная на 3,5-4% растворе цитрата натрия в соотношении 1:9 кровь должна быть использова­на в течение часа. Современные консервирующие растворы (цитро-глюкозный, цитроглюкозофосфатный) позволяют сохранить кровь при темпе­ратуре +4 — +6°С до 3-х недель в функциональном состоянии, а при добавле­нии в консервант стимуляторов гликолиза типа аденина, пирувата и других максимальный срок консервации увеличивается до 42 дней.

При заготовке крови в настоящее время обычно используют следующие гемоконсерванты, созданные на основе лимонной кислоты и ее солей: глюги-Чир, гемоконсервант Л-6, раствор цитроглюкофосфата, ЦОЛИПК 12а. Консер­вированная этими гемоконсервантами кровь называется цитратной.

Через 20-30 мин после вливания цитратной крови не менее 90% введенно­го цитрата выводится из организма. При ряде состояний наблюдается уменьшение толерантности к введенному с кровью большому количеству цитрата. По- этому после гемотрансфузии объемом в 500 мл и более надо внутривенно ввести 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция для восполнения возникающего дефицита кальция.

Гепарин подавляет действие тромбина. Добавление 50-60 мг гепарина на 11 литр крови обеспечивает ее хорошую стабилизацию. Введенная в кровеносное|русло гепаринизированная кровь в течение 4 часов подавляет свертывающую способность крови реципиента. Антикоагулирующее действие гепарина нейтрализуют внутривенным введением протаминсульфата. Гепаринизированная кровь должна быть использована в течение 24 часов.

Стабилизация крови может быть достигнута извлечением ионов кальция в ионообменниках. Такая донорская кровь называется сорбентной. Она показана при непереносимости цитрата, массивных и обменных переливаниях

Фибринолизную кровь заготавливают от внезапно скончавшихся лиц, не; позднее 6-8 часов от момента смерти. За это время в крови трупа наступает полный фибринолиз, поэтому такая кровь не сворачивается и нет необходимо-; сти в стабилизаторах. По качеству фибринолизная кровь соответствует цитрат­ной донорской крови 3-5-дневного срока хранения, является полноценной трансфузионной средой, пригодной как для переливания, так и для приготовле­ния компонентов и препаратов крови.

Хранение в условиях глубокого холода (криоконсервирование) позволяет увеличить продолжительность жизни клеток крови от 2 до 10 лет, что дает возможность создать запас больших объемов крови редких групп. Как только кровь покинула сосудистое русло донора, была стабилизирована и консервирована, начинаются необратимые процессы «старения» крови. Посте­пенно происходит снижение физиологической полноценности эритроцитов. В-первую очередь страдает их кислородо-транспортная функция. Вторые сутки' знаменуются утратой физиологической полноценности лейкоцитов и тромбоцитов, разрушением лимфоциты и укорачивается полупериод жизни эритроцитов. С середины третьей недели хранения начинается спонтанный гемолиз эритроцитов. В широком смысле слова как свежую, рассматривают кровь, консервиро­ванную не более чем за 3 суток до использования, которая обладает оптималь­ным лечебным эффектом. До этого времени содержание свертывающих факто­ров еще составляет 50% от исходного. Однако у нас, как и на Западе, принята система не выдавать для использования консервированную кровь ранее 4-х су­ток после заготовки, так как бледная спирохета погибает в этой крови в течение 72-96 часов. Донорская консервированная кровь практически всегда содержит микросгустки, поэтому переливать ее можно только через системы с фильтром

Механизм действия перелитой крови и ее компонентов. Показания и противопоказания к переливанию крови и ее компонентов.

Основные принципы современной трансфузиологии

1. Считается ошибочным переливание цельной крови, т.к. переливание крови - это, как сказано выше, операция - трансплантация ткани.

При переливании крови возможны сенсибилизация организма, посттрансфузионные осложнения. Поэтому выдвинута новая тактика - компонентная гемотерапия , т.е. переливание только тех компонентов крови, которые нужны в каждом конкретном случае. Переливание цельной крови оправдано только в случаях массивных кровопотерь.

2. Принцип "один донор - один реципиент", т.е. для лечения больного необходимо использовать компоненты крови от 1 или минимального числа доноров, что уменьшает вероятность трансфузионных осложнений.

3. Переливание одногруппной крови, т.е. больному переливается кровь той же группы и того же резус-фактора. Лишь в исключительных случаях резус-отрицательная кровь 1 группы может быть перелита больному с любой группой крови в количестве до 500 мл.

4. Переливание крови выполняется только врачом: лечащим врачом, дежурным врачом, врачом отделения переливания, а во время операции - анестезиологом или хирургом, не участвующим в наркозе или операции.

Действие перелитой крови:

1. Заместительное действие - в случаях массивной кровопотери, хронической анемии. В этих случаях лечебный эффект связан с увеличением ОЦК, увеличением дыхательной поверхности эритроцитов, улучшением кислородного обмена.

2. Гемостатическое действие - за счет вливания с кровью факторов свертывания крови, особенно при прямом переливании крови или переливании свежезаготовленной крови.

3. Дезинтоксикационное действие - за счет вливания с кровью белков плазмы, абсорбирующих токсические вещества.

4. Иммунобиологическое действие - за счет содержания в крови антител.

5. Стимулирующее действие - за счет белков плазмы, усиливается обмен веществ, стимулируется регенерация тканей.

Показания к переливанию крови:

1. Острая кровопотеря.

2. Шок (геморрагический, травматический, ожоговый).

3. Хроническая анемия.

4. Большие травматичные оперативные вмешательства.

5. Острые интоксикации.

6. Нарушения свертывающей системы крови.

7. Угнетение иммунных сил организма.

8. Нарушения трофики и регенерации тканей.

Противопоказания к переливанию крови:

1. Недостаточность кровообращения П-Ш ст.

2. Тромбоэмболические поражения.

3. Острые нарушения мозгового кровообращения.

4. Отек легких. 5. Печеночная недостаточность.

6. Аллергические заболевания.

7. ХПН.

Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.

Методы переливания крови

1. Непрямое переливание крови - вливание консервированной крови, чаще всего внутривенно. Реже - внутриартериально, внутрикостно, внутриаортально.

2. Прямое переливание крови - непосредственно от донора больному. В настоящее время из-за опасности заражения СПИДом, гепатитом практически запрещено. Лишь в экстремальных ситуациях, особенно при ДВС-синдроме, возможно проведение прямого переливания от заранее обследованного резервного донора.

3. Обменное переливание - частичное или полное удаление крови больного с замещением его донорской кровью. При острых отравлениях ядами (грибы, соли тяжелых металлов), при гемотрансфузионном шоке.

4. Обратное переливание собственной крови, в 2-х видах.

• Аутогемотрансфузия - когда кровь берется у самого больного до операции, и переливается ему же во время или после операции.

• Реинфузия - переливание больному крови, излившейся в серозные полости организма вследствие ранений или в ходе операции. Условие для реинфузии - отсутствие повреждения и вскрытия просвета желудочно-кишечного тракта.

5. Плазмаферез - изъятие из крови больного плазмы с замещением его объема плазмозамещающими растворами и донорской плазмой. Вместе с плазмой при этом удаляются токсические вещества, антитела, и т.д.

Плазмозамещающие препараты. Понятие о препаратах гемодинамического, дезинтоксикационного действия, регуляторах водно-электролитного состава и КЩС, переносчиках кислорода, препаратах для парентерального питания и плазмозамещающих растворах комплексного действия. Показания к их применению.

Кровезаменителем называется физически однородная трансфузионная среда с целенаправленным действием на организм, способная заменить определенные функции крови. Кровезаменители должны отвечать следующим требованиям:

а) быть схожими по физико-химическим свойствам с плазмой крови;

б) полностью выводиться из организма или метаболизироваться ферментными системами;

в) не вызывать сенсибилизации организма при повторных введениях;

г) не оказывать токсического воздействия на органы и ткани;

д) выдерживать стерилизацию;

е)длительное время сохранять свои физико-химические и биологически свойства.

Классификация кровезаменителей: