Профилактика анаэробной гангрены

1. Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.

2. Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).

3. Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).

4. Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1. Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1. При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2. При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3. В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1. Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2. Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3. Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-3.0 атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.

Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка (Сl. tetani).

Ежегодно в мире болеет столбняком 1,5-1,7 млн. человек, умирают около 1,0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях, живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия.

В процессе размножения в анаэробных условиях палочка столбняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столбняка и тетанолизин, который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию центральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбуждение, которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечно-полосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков.

Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк

1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

В зависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И. Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость, повышение температуры, выраженная тахикардия, подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н. Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни продолжается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического характера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жевательной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндотоксикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1. Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2. Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

3. Метаболическое истощение.

4. Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, гангрена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в отделениях реаниматологии; транспортировка осуществляется в специализированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога.

В стационаре решаются следующие задачи

1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

- под наркозом производят хирургическую обработку раны (широкое рассечение с иссечением некротических тканей);

- дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным орошением растворами, отдающими кислород;

- иммобилизация конечности;

- введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины ( ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

- ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, связанный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

2.2. Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ.

1. Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани.

3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т

Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4. Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5. Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6. Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1. Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1. Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1. Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2. Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3. Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет.

Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке крови больше 0,1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста.

В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2. Пассивная иммунизация

2.2.1. Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2. ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации и определить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1. Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.

2.3.2. Непривитым взрослым и привитым, но если после:

- вакцинации прошло более 2 лет;

- ревакцинации прошло более 5 лет;

- повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС.

Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только 0,5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т .

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1. При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2. Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).

2.4.3. Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ

1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

1) карбункулезную;

2) эдематозную;

3) буллезную;

4) эризипелоидную. Лечение:

1) антибиотикотерапия;

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности геиеп* n«?a^w^i::: пронесся кч>тегср::-сгкн нршивопоказано!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой.

Лечение:

1) изоляция больного;

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).

Хроническая специфическая хирургическая инфекция.

Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. В настоящее время заболевание проявляется не в детском и подростковом возрасте, как раньше, а в более старшем в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий.

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфоузлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимфатические узлы (70-80%), реже - подмышечные (12-15%), паховые (около 3%). Генерализованное поражение (не менее 3 групп узлов) встречается около 15-16%.

Опасность для окружающих, как источники инфицирования, представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже.

Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимфоузлов является, прежде всего, частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимфатические сосуды и достигают ближайших лимфоузлов, которые длительно могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, потенциально представляя собой источник диссеминации.

Чаще всего встречается подчелюстной и шейный туберкулезный лимфаденит, т.к. микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для которых эти лимфоузлы являются регионарными.

При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек.

Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов могут быть вторичные их поражения, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.).

Патологоанатомически различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы, иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимфатический узел.

Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита характеризуется развитием соединительной ткани вместе с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов.

Клиническая картина.

Обычно происходит при первичном туберкулезе.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфоузлов (до 5-10 мм в d). Они при пальпации мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей эти лимфоузлы образуют “пакеты” - так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов. Периаденит - это характерный признак туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих с творожистым или гнойно-творожистым отделяемым свищей и поверхности хронических язв имеют типичные кожные перемычки.

В дальнейшем в этих местах формируются обезображивающие рубцы или развивается туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки.

При затихании процесса лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления перифокального воспаления, свищи закрываются. Часто только пальпируемые плотные увеличенные лимфоузлы остаются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных.

Однако, подобное, чаще всего кажущееся благополучие, бывает временным, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью).

Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянной интоксикации, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулезный лимфаденит необходимо дифференцировать с неспецифическим лимфаденитом, сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, врожденными кистами и свищами шеи, дермоидными кистами, метастазами рака в периферические лимфатические узлы. При этом наиболее важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкулинодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение: Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид, фтивазид, этамбутол, протионамид и др.) в количестве 2-3 препаратов больной должен принимать в течение 10-12 месяцев до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимфоузлов с введением 5% р-ра салюзида, 5-10% р-ра тубазида, обкалывании узла стрептомицином. Применяют также десенсибилизирующие препараты, витамины, туберкулинотерапию, УФ-облучение.

Основным методом локализованного фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфоузлов является иссечение всех пораженных узлов вместе с их капсулой.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфоузлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимфоузлов.

Костносуставной туберкулез. Патогенез.

Туберкулез костей и суставов возникает в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Последние 25-35 лет ежегодно отмечается снижение заболеваемости этой формой туберкулеза. Среди вновь заболевших 92-93% составляют взрослые, а не дети, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания.

Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации: 60% приходится на туберкулезный спондилит (против 40%), на туберкулез тазобедренного, коленного и голеностопного суставов - примерно по 7-8% (против 20% соответственно раньше).

Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов (3% всех случаев туберкулеза в начале 80-х годов), борьба с ним является важной задачей из-за высокой инвалидизации больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Схема эволюции костносуставного туберкулеза (этапы и фазы).

По П.Г. Корневу, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патологического процесса:

• преартритическую (преспондилитическую);

• артритическую (спондилитическую);

• постартритическую (постспондилитическую).

В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в котором при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащих красный костный мозг.

Артритическая фаза начинается с распространения процесса с кости на сустав или выход его за пределы одного позвонка.

Выделяют три формы суставного туберкулеза (артритическая фаза):

1. Синовиально-эксудативная форма – преобладающая в настоящее время, протекает медленно. Первично-синовиальная форма поражения суставов встречается крайне редко. В результате вторичного (с кости) поражения туберкулезом синовиальной оболочки, последняя набухает, гиперемируется и выделяет богатый фибрином выпот. Многие месяцы этот выпот может оставаться единственным признаком. При благоприятном течении процесс может подвергаться обратному развитию, эксудат всасывается. Туберкулезные бугорки синовиальной оболочки рубцуются, функция сустава страдает мало.

2. Фунгозная форма – характеризуется обильным развитием грануляционной ткани в пораженном суставе. Иногда грануляции прорастают капсулу сустава и окружающие мягкие ткани, что ведет к нарушению лимфо- и кровообращения, сопровождается мышечной атрофией выше и ниже пораженного сустава. Последний приобретает выраженную веретенообразную форму.

Вид сустава, а также то, что кожа в области сустава белая, глянцевая обусловил название этой формы как «белая опухоль» (tumor albus). Поскольку грануляции не имеют склонности к распаду в тканях, окружающих сустав, свищи и абсцессы отсутствуют. Со временем специфические грануляции полностью поражают сустав.

3. Костная форма – при этой форме хрящ и кости уже бывают разрушены на всем протяжении туберкулезного очага, поэтому внутрисуставная инфекция протекает быстро. Сначала серозный выпот перемешивается с продуктами распада и приобретает характер туберкулезного гноя. Исходящие из костного очага грануляции разрыхляют и разрушают хрящ, затем инфекция распространяется на капсулу и связочный аппарат с мягкими тканями. Вследствие расплавления образовавшихся грануляций и постоянно прогрессирующего разрушения костей, менисков, связок и суставной капсулы в области сустава возникают абсцессы и свищи. Если такая инфекция все же купируется, то пораженные суставы остаются серьезно поврежденными.

Для постартритической фазы характерны деформации скелета и функциональные расстройства, нередко возникают обострения заболевания (торпидно текущий процесс).

Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

Чаще всего при костно-суставном туберкулезе поражаются позвонки (спондилит), коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), но могут в процесс вовлекаться и другие суставы и кости, в том числе диафизы трубчатых костей в форме spina ventoza (так называемый ветряной остит). При spina ventoza процесс локализуется в фалангах пальцев кистей и стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длинные трубчатые кости.

В большинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (годами) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, свищами и неврологическими расстройствами).

В начале заболевания отмечаются общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность, возможны субфебрильная температура, увеличение СОЭ и лейкоцитов в крови.

В преартритической фазе боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут отсутствовать или же появляются при пристеночном (поверхностном) расположении очага в кости. Иногда отмечаются припухлость, болезненность над очагом, ограничение движений. При этом в рядом лежащем суставе может появиться выпот.

Первым признаком spina ventoza является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтанно исчезают, но через некоторое время появляются вновь. Процесс может остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение туберкулезного процесса и переход его в следующую фазу развития.

Артрическая фаза заболевания характеризуется триадой симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела скелета и мышечная атрофия.

В начале фазы боль может быть невыраженной, с четкой локализацией. С течением времени она концентрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьшением его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц.

Сравнительно редко (при внезапном прорыве патологического очага) симптомы болезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета развиваются изменения, вызванные деструкцией кости и хряща и выражающиеся нарушением конгруентности суставных поверхностей или деформацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. Появляются хромота, гипотония и атрофия мышц конечностей.

Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов является утолщение кожной складки на пораженной конечности – симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите – напряжение в мышцах, идущих от лопаток к пораженным позвонкам – симптом “вожжей” Корнева.

При спондилите выстояние одного из остистых отростков, появляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале определяется только при пальпации, затем наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка. При поздно начатом лечении развивается кифотическая деформация (горб, гиббус).

По мере вовлечения в процесс сустава появляются припухлость, сглаженность контуров его, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную форму. Кожа над патологическим очагов в кости изменяется мало («холодное» воспаление), хотя в стадии разгара артрита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. Постепенно развивается контрактура в суставе. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению. «Высохшая», укороченная конечность, фиксированная в порочном положении, в доантибактериальный период являлась типичным исходом заболевания, возникшего в детском возрасте.

При spina ventoza подвижность в близлежащих суставах сохраняется, что связано с наличием широкой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространению туберкулезного процесса на сустав.

Холодные абсцессы, представляющие собой флюктуирующие безболезненные или малоболезненные припухлости, могут появиться в различных местах, иногда значительно удаленных от основного очага. Кожа над ними вначале не изменена, но в последующем может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и прорываться с формированием свищей. Холодные абсцессы могут прорываться в позвоночный канал, а также во внутренние органы с образованием бронхиальных и кишечных свищей. При длительном течении заболевания возможно развитие амилоидоза внутренних органов.

Постартритическая фаза туберкулеза костей и суставов характеризуется сочетанием остаточных туберкулезных изменений с деформациями скелета и функциональными нарушениями.

Диагноз костно-суставного туберкулеза устанавливается на основании жалоб, анамнеза, клинических данных, результатах лабораторных исследований (анализы крови, бактериологические, биохимические и иммунологические исследования), туберкулиновых проб Пирке и Манту, рентгенодиагностики (рентгенография, томография, КТ, абсцессография, фистулография и др.).

При рентгенологическом исследовании в зависимости от фазы костно-суставного туберкулеза выявляются нечеткие очаги разрежения костной ткани, остеопороз, в очагах могут определяться мелкие секвестры на подобие «тающих кусочков сахара», при распространении процесса за пределы кости появляется сужение суставной щели или межпозвонкового пространства. Однако суставная щель может и расширяться, например, при наличии выпота в суставе.

Костно-суставной туберкулез следует дифференцировать с хроническим неспецифическим остеомиелитом, сифилисом костей, фиброзной остеодистрофией, опухолями костей, ревматоидным артритом и другими заболеваниями.

Неспецифический остеомиелит отличается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, локализацией поражений преимущественно в диафизах. Рентгенологически при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и распространенного остеопороза, быстрое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, склеротические изменения кости. В посеве гноя выявляется неспецифическая флора.

Лечение. Организация санаторно-ортопедической помощи.

чем раньше поставлен диагноз костного и суставного туберкулеза и начато лечение, тем больше шансов на выздоровление, хотя и при благоприятном исходе нередки ограничения функций и анкилозы. Лечебные мероприятия при костно-суставном туберкулезе должны быть направлены как на возбудителя, так и на неспецифические изменения в организме, вызванные туберкулезной инфекцией.

Общее лечение: основой консервативного лечения является поднятие защитных сил организма, при этом получаются и лучшие результаты лечения местного очага. К методам общего лечения относится специфическое лечение, а так же санаторно-климатическое. Смысл последнего его заключается в использовании естественных сил природы в сочетании с соответствующим режимом и рациональным питанием. Данному требованию удовлетворяют пребывание больного на так называемых климатических курортах. При этом используются солнечная радиация, чистота воздуха, его температура, влажность. Этим требованиям соответствует южный берег Крыма и некоторые северные курорты (Карельский перешеек). Большое значение имеет и физиотерапия, в частности облучение больных кварцевыми лампами. При таком лечении изменяются реактивность организма, повышается его сопротивление, увеличивается образование в организме витамина Д, играющего важную роль в кальциевом обмене. Большое значение в лечении туберкулеза имеет рациональное питание. Оно не должно быть обильным и не должно содержать большое количество жиров. Пищевой рацион должен иметь около 3000 калорий, пища должна содержать достаточное количество витаминов, особенно витамины А, Д, С. Антибактериальная терапия (специфическая) не оправдала своих надежд. В комплексе лечебных мероприятий ей отводится подсобная роль (в предоперационном периоде, на ранних стадиях заболевания). Для этих целей используется стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид. Под влиянием специфической терапии наблюдается более легкое течение болезни, однако, ускорение или изменение цикла развития костно-суставного туберкулеза не наблюдается.

Ортопедическое лечение – является основой местного лечения больных костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным и полным покоем. Для этого используются гипсовые повязки, постоянное вытяжение ортопедическими аппаратами и постельным режимом. Продолжительность иммобилизации определяется клиническими и рентгенологическими признаками затихания процесса.

Оперативное лечение не противопоставляется консервативным методам, а включается в качестве завершающего этапа в общую схему лечения костно-суставного туберкулеза. Различают операции радикальные, вспомогательные и корригирующие.

К радикальным операциям относят те, при которых устраняется туберкулезный очаг – некрэктомия с удалением околосуставных или внесуставных очагов и резекция сустава.

К вспомогательным операциям относятся те, которые не устраняют очага туберкулеза, однако они создают условия, при которых легче достигается излечение больного органа (остеопластическая фиксация позвоночника).

Корригирующие операции не воздействуют на основной очаг. Цель их устранить последствия туберкулезного процесса (порочное положение, искривление), ограничивающие трудоспособность (остеотомия – пересечение и сопоставление отломков в функционально выгодном положении при анкилозе суставов, экономная резекция сустава).

При быстро прогрессирующих процессах или образовании свищей вопрос об оперативной санации очага становится безотлагательным. Пораженные кости удаляются, а имеющийся дефект заполняют костными мостиками. Большие операции и ампутации должны быть сведены до минимума.

Таким образом, лечение больных костно-суставным туберкулезом должно включать целую систему мероприятий, начиная с выявления ранних форм и кончая высококвалифицированной специализированной помощью с широким использованием комплекса лекарственных, физиотерапевтических, ортопедических и оперативных мероприятий.

Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

Сифилис костей и суставов.

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Возможно перенесение инфекции и путем трансфузии.

Первичный сифилис (твердый шанкр) проявляется через 3 недели от момента заражения. На месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко ограничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка можно видеть возбудителя. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако, сохраняют хорошую подвижность и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного очага – наружные половые органы. Он может быть на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кистей. Причина такой атипичной локализации в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

Вторичная стадия. Начинается уже спустя 6-12 недель после инфицирования и продолжается 2-4 года. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражается кожа и слизистые, на которых находятся влажные папулы, изъязвления и инфильтраты.

Третичный сифилис (поздний) следует за вторичным спустя многие годы, иногда десятилетия. В основном поражаются внутренние органы. Наибольшее хирургическое значение имеет поражение костей. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома), которая представляет собой гранулоподобную опухоль величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется. Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обуславливает рубцовое инкапсулирование очага.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически поражаются все органы. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

Поражаться могут все части кости. В зависимости от локализации процесса различают периостит, остит, остеомиелит. Как правило, процесс развивается в надкостнице, переходит на кость и может носить характер инфильтративно-эксудативного или гуммозно-деструктивного процесса.

Эксудативно-инфильтративная форма сифилиса проявляется в виде оссифицирующего остеопериостита. Процесс заканчивается резким утолщением кости – остеосклерозом, приводящим в некоторых случаях к значительной деформации кости. Гуммозные остеопериоститы чаще локализуются в диафизах большеберцовой кости, в костях верхних конечностей, ключице, ребрах, а так же в костях свода черепа и лица. При локализации гуммозного процесса в лицевых костях может произойти разрушение носа, глазницы. При сифилитических гуммах костей, осложненных вторичной инфекцией, наблюдаются обширные некрозы с секвестрацией костей. Рентгенологически определяются остеопериоститы с явлениями разрушения костей. При нагноении гуммозного инфильтрата в процесс вовлекается кожа, на которой образуются круглые язвы, окаймленные плотными, склерозированными краями. Для сифилиса костей характерны мучительные ночные боли в костях.

Сифилис суставов – поражает крупные суставы и проявляется в виде болей, усиливающихся при движениях, и может сопровождаться выпотом в суставе. Проявляется в виде гуммозных синовиитов или остеоартритов. Синовиты возникают или вследствие реакции на гуммозный процесс, локализующийся в метафизе вблизи сустава, или же вследствие сифилитического поражения эпифизов. При гуммозных остеоартритах поражаются все элементы сустава.

Лечение – специфическое (препараты ртути, висмута, йод, антибиотики). При болтающихся суставах, деформациях, анкилозах применяется ортопедическое лечение. При артритах, осложненных вторичной инфекцией – артротомия.

Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

Хроническое заболевание человека. Оно поражает все ткани и органы, характеризуется образованием плотного инфильтрата и протекает почти без болей. Возбудителем является лучистый грибок, (актиномицет), впервые открытый Лангенбеком в 1845 году. Среди различных патогенных актиномицетов выделены анаэробы и аэробы. Из них особенное значение имеют: анаэробы Вольф-Израэля и аэроб Бострема. Первый вид актиномицета является наиболее патогенным для человека, второй же патогенен или слабо патогенен.

Заражение происходит эндогенным путем. Ротовая полость, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути являются основным местом, откуда происходит внедрение лучистого грибка в организм человека. Чувствительная к температуре анаэробная форма актиномицетов является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Установлено, что актиномицеты постоянно имеются в ротовой полости человека. Друзы найдены в кариозных зубах, миндалинах и деснах. Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалением стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

В результате внедрения в ткани актиномицета развивается хроническое воспаление. Появляется плотный деревянистый инфильтрат, состоящий из воспалительных гранулем, в центре которых имеются характерные колонии лучистого грибка. Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна в виде узелка бледно-желтой окраски. Инфильтрат имеет наклонность постоянно и упорно распространяться на соседние ткани, захватывая и разрушая по пути расположенные мышцы, кости, суставы, прорываясь в серозные полости и даже в кровеносные сосуды. В последнем случае возможен по току крови перенос метастазов в различные органы. Инкубационный период исчисляется от нескольких недель до нескольких лет. Заболевание наблюдается в основном среди мужчин среднего возраста. Дети заболевают сравнительно редко.

Характерным признаком актиномикоза служит появление плотного, деревянистого, прогрессирующего инфильтрата. Другим признаком является отсутствие реакции со стороны регионарных лимфатических узлов, так как данная инфекция по лимфатическим путям не распространяется. Если же наблюдается увеличение лимфатических узлов, то это указывает на вторичную инфекцию, которая играет большую роль в развитии патологического процесса.

Локализация:

• внутренние органы (ЖКТ, легкие, мочевой пузырь)

• При распространении актиномикоза на воротную вену развиваются метастазы в печень.

• шейно-лицевой и височно-лицевой актиномикоз.

Лечение актиномикоза. Независимо от локализации процесса - комбинированное: иммунотерапия, йодотерапия, рентгенотерапия, применение антибиотиков и хирургическое вмешательство. Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты (до 3 грамм йодистого калия в день). Положительные результаты объясняются размягчением и рассасыванием инфильтратов. Терапия йодом обычно сочетается с рентгенотерапией. Применение антибиотиков в высоких дозах с сульфаниломидными препаратами основано на устранении смешанной инфекции и изменении среды.

Иммунотерапия проводится путем введения актинолизатов в дозе от 0,5 до 2 грамм 2 раза в неделю внутримышечно. На курс лечения 20-25 инъекций. Наряду с консервативным лечением показано и хирургическое, заключающееся во вскрытии свищевых ходов, в выскабливании грануляций. В отдельных случаях удается иссечь инфильтрат.

Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

Проказа (лепра).

Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое кислотоустойчивой палочкой (Mycobacterium leprae), открытой Гансеном в 1871 году. Заболевание было известно в глубокой древности и имело довольно широкое распространение. В настоящее время эндемические очаги проказы находятся в Африке – 2 мл больных, Индии – 2,5 мл, Китае – 1 мл, в США – 2 тыс. В западной Европе лепра встречается на юге Франции, в Италии, Греции и Испании (примерно 3 тыс. больных). Случаи проказы зарегистрированы в Эстонии, Латвии, на Украине и Северном Кавказе.

Источником заражения является лепрозный больной (секрет носоротоглотки, отделяемое лепрозных опухолей). Инфекция внедряется через поврежденную кожу или слизистые оболочки при тесном и длительном контакте с больным при несоблюдении правил личной гигиены. Инкубационный период продолжается от 6 до50 лет.

Продромальные симптомы разнообразны. У больных отмечается вялость, зуд, ползание по телу мурашек, синюшность лица и конечностей, ревматоидные и невралгические боли.

Различают 2 формы заболевания:

1. лепромотозную;

2. туберкулоидную.

Лепромотозная форма – через дефекты кожи и слизистых возбудители попадают в лимфатические сосуды, а оттуда в кровяное русло. Из кровотока они осаждаются преимущественно в капиллярах кожи и подкожной клетчатки и образуют там плоские коричнево-красные инфильтраты и узелки, которые, сливаясь позже образуют лепрозные узлы. Таким образом, формируются бесформенные массы. Наряду с этим слизистые носа, ротовой полости и глотки являются ранними и преимущественными местами образования лепром. Располагаясь на лице лепромы придают лицу больного своеобразный вид, известный издавна под названием львиное лицо (facies lonina). На конечностях инфильтраты и узлы, проникая в глубь подкожной клетчатки, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вызывают застойные явления и отек. Узлы и инфильтраты могут подвергаться некрозу и изъязвлению. Некрозные язвы имеют упорное и вялое течение, они склонны распространяться вглубь тканей. В поздних стадиях заболевания узлы и инфильтраты возникают и во внутренних органах.

Нервная форма (туберкулоидная). При этой форме поражаются главным образом периферические спинномозговые нервы. Она характеризуется появлением пятен буро-красного цвета различной величины и формы, распространяющихся по всему телу. Кожа под ними атрофируется и наступает полная потеря чувствительности. Из нервов чаще всего поражается локтевой, срединный, малоберцовый и лицевой. На этой почве развиваются трофические расстройства: мышечная атрофия с двигательными параличами; сведение пальцев на руках и ногах, появление язв в области пятки и голени.

Диагностика проказы не представляет трудностей. Кроме клинических признаков, большое диагностическое значение имеет бактериоскопия и биопсия пораженного участка кожи.

Лечение – до сих пор нет специфических препаратов и радикальных методов лечения проказы. Определенный терапевтический эффект оказывают диаминодифинилсульфон с рифампицином. При изъязвлении и гангренах конечностей показаны ампутации, экзартикуляции, резекции.

Нарушение крово- и лимфообращения.

Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме.

Выделяют следующие виды некроза по причине его возникновения:

• травматический;

• аллергический;

• токсический;

• сосудистый;

• трофоневротический

Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить:

- тромбозы и эмболии;

0. облитерирующий эндортериит и атеросклероз;

1. сдавление сосудов;

2. повреждение сосудистой стенки;

3. декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности

Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни.

Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие:

0. анатомо-физиологические особенности (общие и местные);

1. условия окружающей среды;

2. наличие или отсутствие микроорганизмов.

К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма. Это:

0. истощение;

1. авитаминоз;

2. интоксикация;

3. анемия;

4. СС недостаточность и др.

К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани. Среди них можно выделить:

0. строение сосудистой системы;

1. состояние сосудистой стенки;

2. степень дифференциации тканей.

Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют:

0. коагуляционный;

1. колликвационный;

2. гангрену;

3. секвестр;

4. инфаркт.

Гангрена – (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой.

В зависимости от клинического течения гангрена бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий.

Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают.

Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий.

Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов.

Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом.

Влажная гангрена.

Влажная гангрена возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях:

0. у тучных больных;

1. при омертвении внутренних органов;

2. при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями.

Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз.

Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации.

Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей.

Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса.