1. По патогенезу: первичное, вторичное

2. По состоянию клапанов:

• Недостаточность клапанов поверхностных вен

• Недостаточность клапанов глубоких вен

• Недостаточность клапанов коммуникантных вен

• Сочетанная форма

• Тотальная недостаточность клапанов

3. По стадиям: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации

4. По локализации: в системе большой подкожной вены, малой подкожной вены, их сочетание

5. По осложнениям: кровотечение, трофические нарушения, тромбофлебит

Клиническая картина.

• Стадия компенсации:

  • Варикозные узлы по ходу поверхностных вен.

• Стадия субкомпенсации:

  • Варикозные узлы.

  • Утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах.

  • Парастезии.

  • Судороги в икроножных мышцах по ночам.

  • Непостоянные отёки, пастозность.

• Стадия декомпенсации:

  • Постоянные отёки.

  • Пигментация и индурация кожи, целлюлит.

  • Трофические язвы, экземоподобные дерматиты.

  • Кожный зуд.

• Оценка клапанного аппарата

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант­ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение вари­козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни­кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

• Оценка проходимости глубоких вен

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

Лечение.

Консервативное лечение показано

• больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­стоянию,

• пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен,

• при незна­чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ские неудобства,

• при отказе от оперативного вмешательства.

Необходимо рекомендовать

• бинтование по­раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок,

• периодически придавать ногам возвышенное положение,

• выполнять специ­альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу.

• При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ной крови.

• ограничить прием жидкости и соли, нормализо­вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­щие тонус вен (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.).

• По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­параты).

СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ:

• Введение склерозирующих средств в варикозные узлы:

• Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20% раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата.

• Впервые склерозирующую терапию предложил Шанссеньяк в 1853 году.

ПОКАЗАНИЯ К СКЛЕРОЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ:

1. Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

2. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

3. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказание: наличие тромбофлебита.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

ПОКАЗАНИЯ:

1. Угроза кровотечения из трофических язв.

2. Косметический дефект.

3. Недостаточность остиального клапана.

4. Болевой синдром.

5. 2-3-я ст. заболевания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

1. Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по Нарату.

2. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция Коккета, Линтона.

3. Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

1. Возвышенное положение оперированной конечности.

2. Раннее вставание (на второй день после операции).

3. Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 92 % больных – полное выздоровление, у 8 % - рецидив.

ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН

1. Тромбофлебит поверхностных вен.

2. Кровотечение при разрыве варикозного узла.

3. Дерматит, экзема.

4. Трофические язвы.

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

Флебит: воспаление стенки вены; Флеботромбоз: первичный тромбоз вены, к которому в последующем нередко присоединяются воспалительные изменения, и возникает тромбофлебит: первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА

1. Варикозное расширение вен.

2. Инфекция в организме.

3. Онкозаболевания.

4. Травматические повреждения нижней конечности.

5. Адинамия в послеоперационном периоде.

6. Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

7. Ожирение.

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ТРИАДА ВИРХОВА:

1. Нарушение целостности внутренней оболочки венозной стенки.

2. Замедление кровотока.

3. Нарушение свёртывающей системы крови:

• Активация свёртывающей системы;

• Активация кининовой системы;

• Уменьшение фибринолитической активности крови.

КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

1. Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены.

2. Гиперемия кожи и её отёчность над веной.

3. Воспалительный инфильтрат по ходу вены.

4. Повышение температуры тела, в крови – лейкоцитоз.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

1. Сбор анамнеза.

2. Осмотр.

3. Пальпация.

4. Ректальное и вагинальное исследование (для исключения заболеваний в малом тазу).

5. Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма.

6. Обследование органов брюшной и грудной полостей (для исключения онкозаболеваний).

НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЮТ:

1. Гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния.

2. Мигрирующий тромбофлебит поверхностных вен, при котором воспаление и тромбоз прогрессивно распространяется вверх по вене, угрожая переходом на глубокие вены, и возможностью отрыва тромба и тромбоэмболией легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ: консервативное. По показаниям – оперативное лечение. Если процесс ограничен голенью, то лечение может быть амбулаторным.

Лечение комплексное:

1. Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное положение конечности

2. Перивенозная блокада с антибиотиками, гепарином и папаверином.

3. Неспецифическая противовоспалительная терапия: бутадион, антибиотики, индометацин.

4. Антиагреганты: трентал, салицилаты, троксевазин, венорутон, реополиглюкин.

5. Антикоагулянты.

6. Десенсибилизирующие средства.

Оперативное лечение: операция Троянова.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Эластическое бинтование конечности.

2. Своевременное удаление варикозных вен.

Постфлебитический синдром. Заболевания лимфатической системы.

Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. => в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование тро­фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

Классификация:

• отечно-болевая форма,

• варикозная форма,

• язвенная форма

• сме­шанная форма.

Основные симптомы:

• чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

• Боль успокаивается в положе­нии лежа с приподнятой ногой.

• судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

• Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

• Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

• При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

• У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек.

Лечение.

• компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

• медикаментозное лече­ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

• Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­верхностных венах.

  • сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

  • Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­фективны вследствие частых повторных тромбозов

• При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различа­ют поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и под­кожной клетчатки, вторые — из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие — по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лим­фатические узлы, вторые — в подмышечные лимфатические узлы. Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и ма­лой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатиче­ские узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы. Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. По­следние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток. Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными эле­ментами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Инти­ма очень тонкая, снабжена клапанами.

Лимфедема

Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне— Милроя и Мейжа), в 94 % — спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов.

При вторичной лимфедеме причиной на­рушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические опера­тивные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфати­ческих узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда за­труднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей).

Первичная лимфедема в 90% случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80 % — до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беремен­ность или травма.

Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэкта-зия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфа­тических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшин-ной лимфатической системой.

Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы, проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Ок­раска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распро­страняется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные тка­ни в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, воз­никает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лим-федеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лим-федему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно сим­метрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная ко­жа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, свя­занные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек.

Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных от­делов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отде­лы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра.

Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспа­лением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосу­дов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфан-гиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме.

Лечение.

• Консер­вативное лечение:

  • Рекомен­дуется спать на кровати с приподнятым ножным концом;

  • днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавли­вающие конечности эластичные чулки.

  • периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж,

  • ограничить прием жидкости.

  • В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения.

  • Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы.

• Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни.

  • операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности (операцию Томпсона — пере­мещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис-субкутис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конеч­ности)

  • частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.

  • реконструктивные операции на лим­фатических сосудах и узлах. (создание ана­стомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью под­кожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроана­стомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены).

  • для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно-измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссе­чения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Опе­рацию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клет­чатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Че­рез некоторое время аналогичную операцию производят на наружной по­верхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хоро­ший функциональный и косметический результат.

Лимфангит - это острое воспаление лимфатических сосудов.

Возбудители: кокковая флора, которая попадает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный источник) или иногда инфекция проникает через повреждения кожи (трещины, ссадины), которые являются воротами для инфекции, хотя могут субъективно больного мало беспокоить (экзогенный путь).

Клинические формы:

1. В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным.

2. Капиллярный лимфангит клинически проявляется гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторичным. Примером первичного лимфангиита, как было отмечено выше, является рожа.

3. В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикулярных) лимфатических сосудов развивается сетчатый (ретикулярный) лимфангиит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного процесса, гиперемия носит «сетчатый» характер. Ретикулярный лимфангит, также как и капиллярный, является вторичным.

4. Стволовой (трункулярный) лимфангиит при поражении поверхностных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соединяющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная полоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации. О глубоком стволовом лимфангите можно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах может развиться тромболимфангиит вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпителия и бактерий, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Лечение:

• вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя

• назначение антибиотиков, местно повязки с антисептиками, физиопроцедуры и покой пораженной конечности.

Лимфаденит - это острое воспаление лимфатических узлов.

Пути контаминации, этиология лимфаденита такая же как и лимфангиита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть острый (серозный и гнойный) и хронический (экссудативный и продуктивный).

Клинически

• боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации.

• В начале процесса кожа над ЛУ не изменена, он подвижен и не спаян с окружающими тканями.

• При прогрессировании заболевания на месте воспаленного ЛУ определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, может определяться флюктуация (лимфоаденофлегмона).

• Лимфадениту сопутствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренной при серозной до выраженной при абсцедирующей форме заболевания.

Принципы лечения лимфаденита

• обнаружение и устранение первичного источника инфекции,

• обеспечения покоя местному очагу воспаления и организму в целом,

• антибиотикотерапия,

• местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение,

• в случае гнойного лимфаденита - вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.