Синдром портальной гипертензии

Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• Предпеченочную (допечено-чную);

• Внутрипеченочную;

• Надпеченочную;

• Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

• б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

• в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

• г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А.   Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

• Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

• нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

• Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

• задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

• рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

• реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

• лапароскопия;

• целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

• скенирование печени;

• ФГДС – расширенные вены;

• Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

• ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

• спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

• Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

• Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A.   Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B.   Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С.   Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

• дефицит массы тела

• наличие печ. знаков

• наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

• спленомегалия

• в крови гипопротеинемия

• повыш. трансаминозы

• олигурия

Лечение:

1. консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

•  При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

2. Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3. Шунтирующие операции:

-         из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-         органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4.  Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

6. Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

• Возникают после резекции желудка и ваготомии.

• Изменяется характер пищеварения.

• Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

• выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

• длительно страдающих язвенной болезнью;

• тяжесть операции;

• различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

• демпинг-синдром (ранний и поздний),

• синдром приводящей петли (функционального происхождения),

• постгастрорезекционная и агастральная астении,

• синдром малого желудка,

• дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

• атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

• «порочный круг» (circulus vitiosus),

• синдром приводящей петли (механического происхождения),

• анастомозит,

• рубцовые деформации и сужения анастомоза,

• желудочно-кишечный свищ,

• постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

• рак культи желудка,

• различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

• РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

• ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

• легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

• cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

• тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

• механическая,

• нервно-рефлекторная,

• гуморальная,

• осмотическая,

• гипогликемическая,

• химическая,

• электролитная,

• функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

• ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

• быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

• быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

• перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

• усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

• изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

• гипергликемия сменяется гипогликемией,

• уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

• появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

• рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

• После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

• диетотерапия, заместительная терапия,

• снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

• общеукрепляющая терапия,

• психоневрологическая терапия,

• пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

• пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

• при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

• развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

• связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

• анализ клинических симптомов,

• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

• лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

• консервативное,

• при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

• экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

• сужение ГЭА,

• наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

• аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

• боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

• отрыжка, изжога, тошнота

• дисфункция кишечника (запоры, понос)

• чаще обезвоживание организма

• гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

• если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

• анализ желудочного сока

• определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

• у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

• комплексное консервативное,

• хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

• при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

• при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

• Встречается в 1-12% случаев.

• Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

• органические и функциональные факторы,

• ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

• ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

• заворот длинной приводящей петли,

• инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

• выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

• сдавление приводящей петли спайками,

• перегиб петли,

• технические погрешности,

• функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

• реконструкция ГЭА

• дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

• возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

• комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

• Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

• Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

• ноющие боли в подложечной области

• горечь во рту

• рвота с примесью желчи

• отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

• анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

• эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

• средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

• обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

• ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

• связывающие желчные кислоты (холестирамин),

• усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

• антагонисты H₁, H₂ – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

• при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

• чувство тяжести и полноты в подложечной области,

• отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

 Лечение

• Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

• Хирургическое – расширение анастомоза или резекция .

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

• Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

• Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

• снижение аппетита

• общая слабость

• прогрессирующее похудение

• отеки

• диарея

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

• не заживавшая язва,

• рецидивная язва,

• пептическая язва анастомоза,

• пептическая язва пилородуоденопластики,

• вторичная язва желудка,

• рубцовая деформация желудка и 12ПК,

• порочный круг,

• хронический панкреатит,

• рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

• демпинг-синдром,

• диарея.

Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

По происхождению:

1. Связанные с патологией ЖКТ

2. Несязанные с патологией ЖКТ

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

По клиническим проявлениям делятся на два варианта:

1. Скрытые кровотечения: в клинике на первое место выходит хроническая железодефицитная анемия.

2. Массивные кровотечения: в клинике на первое место выходят проявления гиповолемии вплоть до развития гиповолемического шока.

Скрытые кровотечения позволяют обследовать больного в плановом порядке на предмет:

- скрытых десневых кровотечений из полости рта,

- кровотечений из пищевода (опухоли, эрозии, дивертикулы пищевода), - диафрагмальных грыж,

- эрозивных гастритов,

- язвы желудка,

- язвы двенадцатиперстной кишки,

- опухоли восходящего отдела толстого кишечника,

- опухоли, полипы прямой кишки,

- геморрой.

Ранние и поздние признаки кровотечения.

Ранние признаки острой мас­сивной кровопотери: являются внезапная слабость, головокружение, тахи­кардия, гипотония, иногда обморок.

Поздние признаки: кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Активация симпатического нерва ведет к сужению сосудов, что дает бледность. Холодный пот связан с активацией катехоламинами потовых желез. Тахикардия также связана с активацией симпатического нерва. Снижение давления отражает выраженность уменьшения ОЦК.

Если спазм сосудов и тахикардия компенсируют уменьшение ОЦК, то существенного снижения АД не будет или это снижение будет кратковременным. Если компенсации нет, то снижение АД будет значимым. Уровень АД характеризует тяжесть и величину кровотечения.

В периферической крови обнаруживается снижение гематокрита, так как компенсация идет за счет мобилизации жидкости из тканевого пространства. В норме гематокрит: 40% у женщин, 45% у мужчин

Гемоглобин также снижается, но если анализ крови сделан быстро, то нормохромная анемия. Если этот анамнез делается через несколько дней, то гипохромная анемия, причем гематокрит может быть удовлетворительным, так как выброс из костного мозга эритроцитов, их юных форм произошел.

Диагностика гастродуоденального и толстокишечного кровотечений.

нозол. форма	возраст больных	время развития	обьем кровопоте-ри	болевой синдром	сниж. массы тела	данные ФГДС
Распадающаяся раковая опухоль жел.	пожилой	постепенное развитие кровотечения	небольшой	нет	+	с биопсией позволяет опред. наличие и характер опухоли
Синдром Меллори-Вейса	молодой	остро развившийся процесс	обильное кровотечение	+	-	в пищеводно-кардиальной зоне линейные разрывы различной глубины
Геморраг. эрозивный гастрит	различный	остро развившийся процесс	различной степени интенсивности	+	-	единичные и множественные эрозии слизистой
ГДЯК	40-60 лет - 40-50%, до 40 лет - 25-30%, после 60 лет - 20-25%	остро развивающийся процесс	различной степени интенсивности	+/-	-	признаки активно кровоточащей язвы

Наиболее легка диагностика кровотечений из желудка. Наиболее частой причиной этого кровотечения являются рак, язва, полип. Также не сложна диагностика из вен пищевода. В этих случаях кровотечение сопровождается появлением рвоты. В отличие от легочных кровотечений, кровь или кровавые массы, эвакуированные из желудка, имеют темную окраску, так как при желудочном кровотечении идет быстрая реакция с соляной кислотой, в результате чего образуется гематин. Гематин имеет коричневый темный оттенок, так как кровь сворачивается. Т.е. кровавые массы или кровь, эвакуированная из желудка, будет коричневого оттенка или цвета кофейной гущи. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода кровь имеет темный оттенок, это кровотечение венозной кровью.

Если рвоты не было, что может иметь место при небольших кровотечениях из нижней части желудка, особенно, если содержимое желудка хорошо эвакуируется по ходу пищеварения или при кровотечении из язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, то в течении 12-24 часов будет черный, дегтеобразный стул.

При массивных кровотечениях из тонкого и толстого кишечника наличие дегтеобразного стула не обязательно, так как дегтеобразный стул образуется за счет дальнейших реакций гемоглобина, который уже прореагировал с соляной кислотой (в норме соляная кислота полностью нейтрализуется в двенадцатиперстной кишке, ниже этой кишки содержимое ЖКТ щелочное). При кровотечениях из кишечника (как тонкого, так и толстого) будет рыхлый, жидкий стул без признаков энтерита или колита.

Кровотечения из сигмы и прямой кишки проявляются появлением того или иного количества крови в стуле. Эти кровотечения, как правило, после стула, сверху стула.

Необходимо учитывать, что иногда кровотечение из ЖКТ могут быть связаны с антикоагулянтами и фибринолитиками. Т.е. при их назначении необходимо учитывать противопоказания к этим препаратам. Противопоказания для назначения антикоагулянтов: - портальная гипертензия,

- язвенная болезнь,

- язвенный колит,

- кровоточащий геморрой.

Еще одной причиной кровотечения из ЖКТ является ишемия органов брюшной полости, связанная с сердечно-сосудистыми катастрофами:

1)инфаркт миокарда, в результате которого происходит централизация кровообращения и развивается острый эрозивный гастрит. В этом случае в клинике на первое место выступает картина кровотечения.

2)острые нарушения мозгового кровообращения, так как будет рефлекторное нарушение регуляции кровообращения брюшной полости с развитием желудочно-кишечных кровотечений в результате острых эрозивных гастритов или стрессовых язв.

Принципы консервативного лечения, показания к операции, виды оперативных вмешательств.

1. госпитализация больного в хирургический стационар.

2. полный отказ от пищи и питья.

3. строгий постельный режим.

4. холод на живот.

5. Степень тяжести кровопотери может быть определена на основе клинико-лабораторных критериев:

   1. 1 степень - легкая: объем кровопотери - около 500 мл; дефицит ОЦК - менее 15%; пульс -до 100 уд/мин; систолическое АД - более 100 мм рт.ст.; гемоглобин - более 100 г/л, гематок­рит более 40%; число эритроцитов - более 3,5 млн/мл.

   2. 2 степень - средней тяжести: объем кровопотери - до 1000 мл; дефицит ОЦК - 15-25%; пульс - 100-120 уд/мин; систолическое АД - 90-100 мм рт.ст.; гемоглобин - 80-100 г/л, гематокрит - 30-40%о, число эритроцитов 2-3,5 млн/мл.

   3. 3 степень - тяжелая: объем кровопотери - более 1500 мл; дефицит ОЦК - более 25%; пульс - более 120 уд/мин; систолическое АД - менее 90 мм рт.ст.; гемоглобин - менее 80 г/л, гематокрит - менее 30%>, число эритроцитов менее 2,0 млн/мл.

6. Для определения стадий геморраги­ческого шока может быть использовано опреде­ление индекса Альтговера (частное от де­ления частоты пульса на систолическое давле­ние). В норме он не превышает 0,5 (60/120).

   1. При 1 стадии (шок угрожаемый) индекс Альтговера 0,5-1,5, при 2-3 стадии (шок манифестирован­ный) - 1,6 и более.

   2. При значении индекса равным «1» кровопотеря, как правило, составляет около 20-35%, более 1-30-50%.

7. базисные инфузионные растворы: соле­вые (0,9% р-р хлорида натрия и другие раство­ры), 5% или 10% растворы декстрозы;)

8. сбалансированные полиионные растворы (1,5% раствор реамберина и другие);

9. плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон и другие);

10. -по показаниям препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма и другие).

11. Для собственно остановки кровотечения применяется эпсилон-аминокапроновая кислота, желатиноль, CaCl₂, дицинон, свертывающие факторы крови, такие как свежая кровь.

12. При кровотечении из вен пищевода используют зонд Дельфора. Зонд заводится на уровне перехода пищевода в желудок и раздувается, что способствует тромбозу этих вен.

13. Виды оперативных вмешательств:

    1. При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ эти вмешательства могут быть осуществлены через фиброгастроскоп, который вводится под контролем глаза, что дает возможность уточнить место кровотечения и осуществить лазерное прижигание, криотерапию и другие методы.

    2. При некупирующихся кровотечениях показана лапаротомия.

14. Больные с тяжелой и средней тяже­сти кровопотерей в первые минуты поступле­ния в больницу в сопровождении врача при­емного отделения направляются в операци­онную с немедленным вызовом туда анесте­зиолога, эндоскописта и ответственного дежур­ного хирурга.

    1. Проводится экстренно катетеризация вены и начинается инфузионная. терапия. Вы­полняется экстренная эзофагогастродуоденоскопия с попыткой эндоскопического гемостаза.

15. Больные с легкой степенью кровопотери и компенсированным состоянием функ­ций жизненно важных органов и систем в кратчайшие сроки направляются в эндоскопи­ческий кабинет (отделение), где им выполня­ется диагностическая и, по показаниям, лечеб­ная эндоскопия.

16. При продолжающемся кровотечении и при неэффективности эндоскопического гемостаза показана экстренная операция.

17. Показанием к экстренной операции является также рецидив кровотечения в стационаре независимо от времени начала пре­дыдущего кровотечения.

18. При тяжелой и легкой степени кровопотери у больных старше 60 лет с декомпенсированными формами сопутствующих заболеваний предпочтительно консервативное лечение. Опе­рация у них может быть выполнена по жизнен­ным показаниям.

19. Объем оперативных вмешательств индивидуален и определяется следующими об­стоятельствами: характером патологического процесса, функциональным состоянием больно­го, квалификацией хирургической бригады и материальным обеспечением операции.

20. Антибактериальная терапия

21. Анальгетики:

    1. наркотические (тримепередин п/к или в/в по 1 мл 1% или 2% р-р через 4-6 часов; морфин п/к 1 мл 1% р-р через 4-8 часов);

    2. ненаркотические (метамизол в/м или в/в по 2 мл 50% раствора через 6-8 часов; трамадол по 50-100 мг в/в или в/м через 6-8 часов и другие);

22. Коррекция метаболических на­рушений:

    1. - базисные инфузионные растворы: солевые (0,9% р-р хлорида натрия и другие), 5% или 10%р-ры декстрозы;

    2. - сбалансированные полиионные растворы (1,5% раствор реамберина и другие);

    3. - плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон и другие),

    4. - коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного крахмала;

    5. - р-ры аминокислот для в/в введения;

    6. - жировые эмульсии;

    7. - препараты крови (альбумин, свежезаморо­женная плазма, эритроцитарная масса и другие).

Острый и хронический медиастинит.

Топографическая анатомия средостения. Классификация медиастинитов. Принципы лечения медиастинитов различной этиологии. Правила и способы дренирования средостения.

Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральны­ми листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения являет­ся горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная ли­ния, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, прове­денная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сер­дечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы . В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, вилочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатиче­ские стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении ме­жду перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчатка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикарди-альные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лим­фатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и пери­кардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.

Нисходящий некротизирующий острый медиастинит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология и патогенез.

• из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове.

• Средний возраст 32—36 лет, мужчи­ны заболевают в 6 раз чаще, чем женщины.

• Причина - одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита.

• Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средо­стение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последне­го.

• быстрое развитие воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исхо­дом в течение 24—48 ч

• Несмотря на агрессивное хирургическое вмешатель­ство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30 %.

Клиническая картина и диагностика.

• высокая температура те­ла, озноб,

• боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыха­ния.

• покраснение и припухлость в подбородочной об­ласти или на шее.

• Крепита­ция в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфи­земой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода.

• Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхатель­ных путей.

• Rg: увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника.

• Для подтверждения диагноза следует немедленно произвести компьютерную томографию. Об­наружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевраль­ной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет установить диагноз и уточнить границы распространения инфекции.

Лечение.

1. Необходимо поддерживать нормальное дыхание (При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспе­чивают интубацией трахеи или трахеотомией.)

2. применять массивную антибиотикотерапию,

3. раннее хирургическое вмешательство.

4. Интенсивная терапия

Послеоперационный медиастинит

Чаще после про­дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце.

Возбудителями более чем в 50 % случаев являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia.

Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе­ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ность искусственного кровообращения.

Клиническая картина и диагностика.

• усиливающиеся болевые ощущения в области раны,

• смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации,

• повышение температуры тела, одышка,

• по­краснение и отечность краев раны.

Лечение. Как можно раннее оперативное лечение. + антибиотики + интенсивная терапия.

Склерозирующий (хронический, фиброзный) медиастинит - редкое заболевание, характеризующееся острым и хроническим воспалением и прогрессирующим разрастанием фиброзной ткани в средостении, что вызы­вает сдавление и уменьшение просвета верхней полой вены, мелких и круп­ных бронхов, легочной артерии и вены, пищевода. Склерозирующиий ме­диастинит поражает лиц в возрасте 20—40 лет, мужчины заболевают не­сколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Истинная причина болезни неизвестна. В на­стоящее время наиболее вероятной причиной болезни считают ненормаль­ную острую и хроническую воспалительную реакцию на грибковые антиге­ны, указывая на определенную связь этого заболевания с гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом. Некоторые авторы считают, что склерозирующий медиастинит имеет аутоиммунную природу, подобную ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, тиреоидиту Риделя.

Фиброз образует ограниченные опухолевидные структуры в области кор­ня легкого или разрастается диффузно в средостении. Локализованные узлы связаны с формированием гранулемы, которая иногда содержит отложения кальция и сдавливает соприкасающиеся с ней анатомические структуры. Диффузные формы фиброза поражают все средостение. Фиброзная ткань может сдавливать верхнюю полую вену, легочную артерию и вены, трахею и главные бронхи.

При оперативных вмешательствах обнаруживаются плотные, словно бе­тон, фиброзные массы, сдавливающие анатомические элементы средосте­ния. При биопсии обнаруживаются гиалинизированный склероз, скопление фибробластов, лимфоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волок­на и гранулемы с участками кальцификации.

Клиническая картина и диагностика.

• Жалоб может не быть. Диагноз исключения

• кашель, одышка, затруднение дыхания, синдром сдавления верхней полой вены.

• Значительно реже на­блюдаются дисфагия, боль в груди, выделение крови с мокротой.

• При рентгенологическом исследовании видны изменения контуров средо­стения, сдавление легочной артерии и вен.

• Наиболее информативным явля­ется КТ, позволяющее опреде­лить распространенность фиброза, выявить гранулему и отложения кальция в ней, сдавление анатомических структур средостения.

• бронхоскопия (сужение, смещение бронхов, бронхиты),

• рентгеноскопия пищевода и эзофагоскопия,

• ультразвуковое исследование сердца и другие методы, поскольку диагноз медиастинита нередко произво­дится методом исключения.

• Полезную информацию дает определение титра фиксации комплемента к грибковым антигенам, помогающее в выборе ле­чения противогрибковыми препаратами. Для дифференциальной диагности­ки фиброзного медиастинита от опухолей средостения необходима биопсия.

Лечение.

• Медикаментозная терапия, включая стероидные гормоны, прак­тически безуспешна.

• Если развитие медиастинита связано с грибковой ин­фекцией, лечение противогрибковыми препаратами может оказаться эф­фективным (кетоконазол по 400 мг в сутки в течение года).

• ряд больных нуждаются в хи­рургической помощи: шунтирование верхней полой вены, декомпрессия трахеи, бронхов, легочных сосудов, резекция легкого. Хирургические вме­шательства при склерозирующем медиастините рискованны и опасны, по­этому их следует рекомендовать с осторожностью для пациентов с прогрес­сирующим развитием фиброза при наличии симптомов, резко ограничи­вающих жизнь больного.

Сахарный диабет в хирургии.

Особенности ведения пациентов с сахарным диабетом при лечении экстренной и плановой хирургической патологии.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющегося:

• глюкозурией, полидипсией;

• нарушением углеводного, липидного, белкового, минерального обменов;

• развитием осложнений: микро-и макроангиопатии, полинейропатии, ретинопатии, нефропатии.

Классификация

• Инсулинозависимый сахарный диабет – СД Ι типа – абсолютная инсулиновая недостаточность

• Инсулинонезависимый сахарный диабет – СД II типа – относительная инсулиновая недостаточность, снижение чувствительности рецепторов инсулинозависимых тканей к инсулину

Действие инсулина

1.Регулирует углеводный обмена (усиление транспорта глюкозы в мышечные и жировые клетки, ускоряет метаболизм глюкозы в цикле Кребса)

2. Стимулирует образование гликогена в печени и мышцах. Тормозит гликогенолиз.

3. Подавляет липолиз, активирует синтез жира.

4.Участвует в поддержании внутриклеточной ионной среды (минеральный обмен)

Статистика

ИЗСД I - 15:100000 населения

Возраст => дети, подростки

ИНСД II - 300:100000

• Возраст => 40 лет, чаще – женщины

• 80% всех больных сахарным диабетом.

Отличительные признаки

	ИЗСД I	ИНСД II
Начало заболевания	острое	хроническое
2. Склонность к кетоацидозу	высокая	низкая
3. Алиментарный статус	похудение	ожирение
4. Течение	нестабильное	стабильное
5.Эффективность пероральных сахароснижающих препаратов	нет	да

Сахарный диабет часто сочетается с хирургической патологией

• Острый аппендицит

• Острый и хронич. холецистит

• Острый и хронич. панкреатит

• Грыжи брюшной стенки

• Осложнения язвенной болезни

• Варикозная болезнь

• Облитерирующие заболевания артерий

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ДИАБЕТЕ

• Менее выражен болевой синдром.

• Быстро развивается деструкция тканей.

• Быстро развивается перитонит.

• Перитонит носит генерализованный характер.

• Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности.

• Медленное заживление ран.

• Частые гнойные осложнения.

Особенности хирургических вмешательств при сахарном диабете

1. Особенно опасны при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации

2. Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства

3. Благоприятный исход возможен только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза

Подготовка больных с диабетом к плановым операциям

1. За 2-3-е суток перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз

2. За 1 день до операции – в/венная инфузия 5 % р-ра глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня гликемии 8,3-8,9 ммоль/л

3. В день операции продолжаем инфузию 5 % р-ра глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин

Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям

1. Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии.

2. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови.

3. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8 – 16,6 ммоль / л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников.

Коррекция гликемии: Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физ. р-ра., при уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД инсулина на каждые 5, 55 ммоль / л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль / л

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Кетоацидотическая кома

• Гиперосмолярная кома

• Лактатацидотическая кома

• Гипокликемическая кома

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия),

• Макроангиопатия (ИМ, инсульт, гангрена ног)

• Нейропатия

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ВХОДЯЩИЕ В КОМПЕТЕНЦИЮ ХИРУРГА

А. Преходящие осложнения СД.

1. Ложный «острый живот» или псевдоперитонит.

2. Гастродуоденальное кровотечение.

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

Б. Стойкие осложнения СД.

1. Нарушение процесса регенерации ран.

2. Микроангиопатии.

В. Синдром взаимного отягощения - сочетание хирургической патологии и СД.

«Псевдоперитонит» при СД возникает при развитии диабетической кетоацидодитической прекомы или комы.

Патогенез :

1. Нейропатия или раздражение вегетативных сплетений желудка, кишечника и солнечного сплетения продуктами ацидоза

2. Спазм сосудов брыжейки - капилляротоксикоз во внутренних органах и париетальной брюшине.

3. Атония желудка, 12ПК, симптомы острой кишечной непроходимости. Связывают с плазменной гиперосмолярностью

ДИАГНОСТИКА

1. Анамнез (наличие диабета, рвота –затем боли).

2. Осмотр (дыхание Куссмауля, запах ацетона, нормальная температура тела)

3. Клинико-лабораторные данные:

• Анализ крови (гипергликемия, высокий лейкоцитоз)

• Анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия, гематурия)

• Исследование КЩС (метоболический ацидоз)

4. Лапароскопия в сомнительных случаях.

ОСТРОЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Гипергликемия, кетоацидоз, избыток гистамина и глюкагона.=> 1. Атония желудка., 2. Эндотелиоз сосудов желудка., 3. Гиперсекреция желудочного сока., =>. геморрагический и эрозивный гастрит. => КРОВОТЕЧЕНИЕ

• Клиника: рвота «кофейной гущей», мелена, тахикардия, снижение АД, декомпенсация диабета.

• Диагностика: ФГДС, лабораторные данные (анализ крови, анализ мочи).

• Лечение: экстренная инсулинотерапия, коррекция водно-электоролитных нарушений, гемостатическая терапия, снижение желудочной секреции.

ОСТРЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Встречается у 26% больных диабетом

1. Нарушения утилизации глюкозы.

2. Нарушение иммунореактивности.

3. Нарушения микроциркуляции.

4. Антибиотикорезистентность.

Наиболее часто возникают фурункулы, карбункулы, панариции, маститы, парапроктиты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

• вскрытие гнойника

• удаление некротических тканей (некрэктомия)

• дренирование полости гнойника (марлевые тампоны, резиновые выпускники, полутрубки)

Синдром диабетической стопы, клиника, диагностика, лечение.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ (СДС) - комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, характеризующийся развитием поражения:

• периферической нервной системы - НЕЙРОПАТИЯ

• артериального русла - МАКРОАНГИОПАТИЯ

• микроциркуляторного русла - МИКРОАНГИОПАТИЯ

представляющий непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов и гангрены конечности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ синдрома диабетической стопы

• нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа),

• ишемическая (ишемическая гангренозная стопа),

• смешанная форма (нейро-ишемическая).

СТАДИИ синдрома диабетической стопы

• Асептическая (ранняя)

• Септическая (поздняя)

Виды поражения стоп при нейропатической форме СДС:

• нейропатическая язва

• нейропатические отеки

• диабетическая остеоартропатия

Нейропатическая язва. Патогенез

• нейропатия

• деформация стопы

• увеличение давления

• утолщение кожи

• гиперкератоз

• аутолиз тканей

• язвенный дефект

Нейропатические отеки. ПАТОГЕНЕЗ:

• Артериовенозные шунты

• Нарушение гидродинамического давления в микроциркуляторном русле

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ

Диагностика:

• R-графическое исследование (малоинформативно на ранних стадиях),

• ультразвуковое сканирование костей.

Патогенез:

• остеопороз,

• остеолиз,

• гиперостоз.

НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ ФОРМА

КЛИНИКА: жгучие боли, гиперестезия кожи, парестезии, онеме-ние, снижение чувствительности, сухость кожи, гиперкератоз, трещины.

ДИАГНОСТИКА

• неврологическое исследование болевой, тактильной, температурной чувствительности,

• электрофизиологические методы (электромиография),

• биотензиметрия (определение порога вибрационной чувствительности),

• рентгенография или ультразвуковое сканирование стопы,

• бакпосев из раны.

Ранняя (доклиническая) диагностика позволяет предотвратить развитие осложнений

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

• Коррекцияция метаболического статуса: при ИЗСД - интенсификация режима инсулинотерапии, ориентир - показатели гликемии, при ИНСД - перевод на инсулинотерапию.

• Антибиотикотерапия

• Разгрузка пораженного участка: кресло-каталка, костыли, специальная разгрузочная обувь.

• Местное лечение язв: Антисептики, репаранты

Ишемическая форма СДС - в основе диабетическая макроангиопатия и диабетическая микроангиопатия

Патогенез микроангиопатии

1.Морфологические причины:

• утолщение базальной мембраны капилляров;

2.Функциональные причины:

• увеличение вязкости крови;

• нарушение функции тромбоцитов;

• повышение проницаемости сосудистой стенки.

КЛИНИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СДС

• Стадия компенсации: Холодная стопа, отсутствие пульса, побледнение конечности, атрофия клетчатки, отсутствие волос

• Стадия субкомпенсации : То же и перемежающаяся хромота (встречается только у 30% больных)

• Стадия декомпенсации: Ночные боли, боли в покое, гангрена

Диагностика ишемической формы СДС

1. Ангиография нижних конечностей.

2. Реовазография.

3. Транскутанная оксиметрия: напряжение кислорода в тканях стопы, критический уровень 30 мм рт.ст.

4. Допплерография магистральных артерий.

5. Лодыжечно-плечевой индекс.

Соотношение АД на голени и на плече, в норме – 1,0, окклюзионные поражения – 0,8.

РАЗЛИЧИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ И ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

	Нейропатическая форма	Ишемическая форма
Цвет конечности	Красный (нейропатические отеки)	Бледный, цианотичный
Деформации	Hallux valgus, hallux varus, крючкообразные пальцы	Редко
Язвенные поражения	На подошве	Акральные некрозы
Пульсация	Нормальная	Снижена или отсутствует на стопах

Консервативное лечение ишемической формы СДС

• Нормализация углеводного обмена. Назначение инсулина

• Купирование явлений ишемии стопы. Реологические растворы, дезагреганты, антикоагулянты, спазмолитики, вазопростан

• Симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний.

• Профилактика инфекционных осложнений. Антибиотики широкого спектра действия

• Местное лечение диабетической стопы. Антисептики, репаранты

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЕ

1. Наличие условий для выполнения реконструктивной сосудистой операции.

2. Неэффективность консервативной терапии, прогрессирование некротических процессов.

Виды реконструктивных операций на сосудах: