Клиника.

1. Болевой синдром. Встречается не всегда, преимущественно в правой подвздошной области, может иррадиировать. Боль несильная, терпимая, не отражает изменений. По характеру -постоянная, редко периодическая; усиливается при движении, сочетается со слабым нарушением аппетита, ознобом. Двухфазные изменения во времени.

2. Перитонеальный:

- интоксикация;

- лицо Гиппократа;

- обложен язык.

-живот вздут, в дыхании не участвует (синдром Винтера).

- напряжены мышцы;

- пальпаторная боль;

- притупление в отлогих местах;

- ослабление перистатики ("гробовая тишина").

+ симптомы Щеткина-Блюмберга, Менделя, Крымова.

3. Воспалительный:

- температура (37-39 )

- лекоцитоз, нейрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

4. Диспептический: - тошнота, рвота; - нарушение стула.

ССС - учащение пульса, умен. АД, затем увел., тоны сердца приглушены.

ДС - дыхание учащенное, поверхностное, подвижность легочного края ограничена, крепитирующие хрипы.

НС - бессоница, внутренняя тревога, заторможенность.

МВС - белок, эритроциты, циллиндры.

Печень - увеличена, болезненна, билирубин увел.

Главными для постановки диагноза являются наличие болевого и воспалительного синдрома

Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

Дифференцировать от:

1. Заболевания грудной полости (пневмония, плевриты, ИМ).

2. Заболевания желудка: (гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка, прободение опухоли, флегмона стенки).

3. Заболевания печени, желчных путей, ДПК, поджелудочной железы (абсцесс, печени, холецистит, ЖКБ, прободение язвы, панкреатит).

4. Заболевания кишечника (мезаденит, воспаление Меккелева диверкула, кишечная непроходимость, болезнь Крона)

5. Заболевания матки и придатков: аднексит; кровотечения из яичника; внематочная беременность.

6. Заболевания мочеполовой системы:

• почечная колика;

• подвижная почка;

• пиелит

• цистит;

• МКБ;

• орхоэпидидимит;

• гидропионефроз;

7. Заболевания слепой кишки: туберкулез, рак, амебиаз, заворот.

8. Перитониты:

• пневмококковый;

• травматический;

• туберкулезный;

• криптогенный.

• стрептококковый;

9. Инфекционные и др. заболевания:

• брюшной тиф;

• опоясывающий лишай;

• тромбоз подвздошных вен;

• радикулит.

Особенности ОА у детей:

1. редко до 2 лет;

2. слабые пластические свойства брюшины;

3. маленький сальник;

4. трудно обследовать;

5. преобладают общие симптомы;

6. часто токсические формы;

7. трудно дифференцировать от пневмонии;

8. выбор обезболивания.

Особенности ОА у беременных:

1. изменяется положение Ч.О.;

2. трудно определить напряжение мышц;

3. есть условия для перитонита;

4. труден диагноз в родах;

5. можно удалить маточную трубу вместо Ч.О.;

6. после операции возможен выкидыш.

Особенности ОА у стариков:

1. дряблость мышц;

2. смазаны все симптомы;

3. чаще деструкции;

4. трудно отличить апп. инфильтрат от рака слепой кишки;

5. после операции чаще наблюдается осложнения в легких, сердце, сосудах.

Особенности клиники острого аппендицита при различной локализации червеобразного отростка.

1. Ретроцекальный ОА: пересекает правый мочеточник, а, уходя в забрюшинное пространство, достигает нижнего полюса или даже ворот почки => при воспалении клиника почечной колики или паранефрита. Клиника тем более приближается к типичной, чем поверхностнее и ближе к кожной поверхности находится ЧО. Часто начинается с небольших, тупых болей в типичных областях живота с последующим их переходом на поясничную область, где они постепенно усиливаются.

2. Тазовый ОА: постоянные нарастающие боли внизу живота, больше справа без иррадиации в крестец и промежность, иногда в поясницу. Боли несколько смещаются при повороте на левый бок (при аднексите остаются на месте).

3. ОА в грыже: постоянная неинтенсивная боль в грыжевой опухоли с последующим постепенным усилением => невправимая грыжа, воспаленная с выраженной болезненностью.

4. Левосторонний, срединный и подпеченочный ОА: 1% случаев всего ОА, может симулировать клинику любого заболевания брюшной полости, внимание необходимо уделять сочетанию боли и болезненности в животе на фоне высокого лейкоцитоза со сдвигом ЛФ.

Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

Хронический аппендицит - длящийся много времени патологический про­цесс, который дает о себе знать в виде рецидива, первичного проявления или остаточных явлений после перенесенного острого аппендицита.

По клиническому течению различают:

• хронический рецидивирующий;

• первичный хронический;

• хронический остаточный (резидуальный) аппендицит.

При рецидивирующей форме в ЧО во время обострения можно обнаружить все те патоморфологические изменения, которые типичны для острых форм заболевания (простой, флегмонозный, гангренозный, инфильтрат). При пер­вичном хроническом и остаточном аппендиците морфологические изменения в ЧО проявляются склерозом тканей, атрофией, деформацией, облитерацией, водянкой, образованием кист, миксоглобулезом и спаечным процессом в этой области.

Клиническое проявление: при хроническом рецидивирующем аппендиците в период обо­стрения будут все симптомы, типичные для острого процесса, с проявлением болевого, диспептического, воспалительного и перитонеального синдромов и типичных для аппендицита симптомов, выявляемых при исследовании живо­та. В период ремиссии никаких симптомов аппендицита выявить невозмож­но, есть только анамнестические данные о перенесенном в прошлом заболева­нии.

Первичный хронический и остаточный аппендицит проявляются весьма слабыми или умеренными болями в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными с периодами затихания и усиления. Болевые ощущения сопровождаются слабо выраженным диспептическим синдромом (тошнота, иногда рвота). При пальпации живота определяется болезненность в правой подвздошной области. При исследовании живота можно выявить симптом Волковича: слабость брюшной стенки в правой подвздошной облас­ти по сравнению с противоположной стороной — за счет атрофии мышц передней брюшной стенки, вызванной висцеромоторным рефлексом со сторо­ны измененного ЧО. В начальном периоде это проявляется напряжением мышц, а со временем переходит в атрофию, сопровождающуюся слабостью брюшной стенки в этой области. У некоторых больных можно выявить сим­птомы Ситковского или Бартомье —Михельсона, проявляющиеся при нали­чии спаек брюшины в зоне ЧО.

Первичный хронический и резидуальный аппендицит не сопровождаются воспалительными изменениями, температура тела и общий анализ крови оста­ются нормальными. Не выявляется при этом и перитонеальный синдром, ти­пичный для острых форм аппендицита. По сути, при этих двух формах аппен­дицита диагноз основывается на болевом синдроме, слабо выраженных диспептических явлениях, пальпаторной болезненности в правой подвздошной области и положительных симптомах Волковича, Ситковского и Бартомье — Михельсона. Для подтверждения диагноза следует применять прием Бастедо — появление или усиление болезненности в правой подвздошной области при введении воздуха в толстую кишку через прямую. Иногда это сопровождается лейкоцитозом и небольшим повышением температуры тела. В трудных случа­ях диагностики можно применить рентгеноконтрастный метод исследования толстой кишки — ирригоскопию. При заполнении контрастом толстой кишки исключаются другие патологические процессы (рак слепой кишки, колит и др.) и обнаруживаются симптомы хронического аппендицита: цекостаз, аппендикостаз, деформация ЧО и его незаполнение (косвенный признак). При необходимости лапароскопия помогает окончательно подтвердить или исклю­чить диагноз хронического аппендицита.

Хронический аппендицит следует дифференцировать с колитом, хроничес­ким холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной киш­ки, аднекситом и урологическими заболеваниями.

Длительное течение хронического аппендицита рефлекторно влияет на фун­кциональное состояние других органов брюшной полости: желудка, желчных путей, кишечника, придатков матки, мочевыделительной системы, баугиниевой заслонки. Наличие хронического аппендицита диктует необходимость своевременного хирургического вмешательства, так как другого лечения пока не существует.

После операции по поводу хронического аппендицита у 20 — 30 % опериро­ванных остаются нерезко выраженные болевые ощущения и изредка диспептические явления. Это связано с ошибками диагностики и недостаточно полным обследованием больных до операции. Иногда такие явления обусловлены за­крепленной следовой реакцией, особенно при длительном течении патологи­ческого процесса, а иногда они связаны с наличием спаечного процесса в брюш­ной полости, развившегося при хроническом аппендиците и в послеоперационном периоде.

Классификация осложнений аппендицита, причины. Диагностика и лечение осложнений острого аппендицита, их профилактика.

В зависимости от периода лечения осложнения аппендицита можно разделить на дооперационные, связанные с выполнением операции, и послеоперационные.

Дооперационные осложнения аппендицита.

До операции наиболее частые осложнения — это аппендикулярный инфиль­трат, прободение ЧО и перитонит.

При аппендикулярном инфильтрате на фоне клиники острого аппендицита в правой подвздошной области пальпиру­ется опухоль. Вначале она носит характер плотного образования, а в более позднем периоде (6—10 дней) — флюктуирующей полости (за счет нагное­ния). Все это протекает на фоне интоксикации и высокой температуры с боль­шими суточными колебаниями. Прободение ЧО сопровождается усилением боли в правой подвздошной области, ухудшением общего состояния больного и преобладанием в клинике перитонеального синдрома. При уже развившемся перитоните основными будут симптомы перитонита, а признаки аппендицита уходят на второй план или закрываются перитонеальными явлениями.

ПРИЧИНЫ: особенности течения процесса и времени, прошедшего от начала заболевания. ПРОФИЛАКТИКА: свя­зана с ранним обращением больного за медицинской помощью и исключением диагностических и тактических ошибок со стороны медицинских работников.

Осложнения во время операции. При грубых действях хирурга может произойти повреж­дение слепой и подвздошной кишок. Кроме повреждения серозного покрова, может быть нарушена целость различных слоев кишки, что чревато опасными последствиями вплоть до проникновения содержимого из просвета органа. Это сопровождается инфицированием брюшной полости и в ряде случаев требует наложения кишечного шва, который после операции является дополнитель­ным источником инфицирования брюшины и развития гнойных осложнений.

Инфицирование брюшины может быть обусловлено неадекватными действи­ями хирурга, вызвавшими нарушение целости стенки измененного отростка, оставленным в брюшной полости экссудатом или инородными телами.

Во время операции может возникнуть кровотечение, источником которого чаще всего является артерия ЧО. Очень редко источником кровотечения могут стать подвздошная вена и артерия.

Весьма неприятным осложнением является «просмотр» другого заболева­ния — воспаления дивертикула Меккеля, болезни Крона, прободной язвы же­лудка, заболевания придатков матки, холецистита и др. Поэтому во время операции при малоизмененном ч. о. хирург обязан провести ревизию этих ор­ганов и исключить возможность других заболеваний. В таких случаях обязате­лен осмотр подвздошной кишки на протяжении 1 — 1,5 м от илеоцекального угла — для исключения воспаления дивертикула Меккеля. При обнаружении другого заболевания объем операции расширяется до необходимого адекватно­го предела. Оставление инородных тел в брюшной полости во время операции всецело связано с нарушением хирургом, его ассистентами и операционной сестрой элементарных правил хирургии.

Особенности осложнений острого аппендицита после операции. В послеоперационном периоде могут развиться различные осложнения, свя­занные с особенностями течения аппендицита, исходным фоном заболевания, особенностями организма, наличием сопутствующих заболеваний и отсутстви­ем обоснованного профилактического лечения.

Наиболее часты - инфильтрат и нагноение операци­онной раны - 3 — 6-й день после операции. ПРИЧИНА: инфицирование краев раны во время операции и в послеоперацион­ном периоде.

Реже – пневмония (на фоне хронического бронхи­та, у пожилых людей за счет ограниченной экскурсии легких и поверх­ностного дыхания и гематогенного (лимфогенного) заноса инфекции).

Задержка мочи после операции носит рефлекторный характер.

Кишечная непроходимость обус­ловлена угнетением перистальтики за счет динамического фактора, инородных тел в животе (тампоны, трубчатые дренажи), развития порочного положения кишечных петель в результате текущего перитонита и склеивания их фибри­ном, откладывающимся на серозной оболочке. В более позднем периоде кишечная непроходимость появляется в результате образова­ния спаек.

Кровотечение - вскоре или на 2 —3-й день после операции и характеризует­ся слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов, обморочными эпизодами, учащением пульса, снижением артериального давления, вздутием живота, появлением признаков раздражения брюшины и притуплением перку­торного звука в отлогих местах брюшной полости. ОАК - ↓Hb, Er, Ht. Требует релапаротомии и остановки кровотечения.

Перито­нит ПРИЧИНА: 1) продолжение того, что был до операции, 2) резуль­тат инфицирования брюшной полости во время операции и после нее. ВИДЫ: разлитой или в виде инфильтратов (абсцессов) брюшной полости. РАЗЛИТОЙ: интоксикация + кишечная непроходимость + про­грессируют перитонеальные симптомы + воспалительные изменения. АБСЦЕССЫ: основной очаг в малом тазу, между петлями тонкой кишки, по правому или левому латеральному каналу, под печенью и диафрагмой или в забрюшинном пространстве. Развитие разли­того перитонита требует повторной операции (релапаротомии), а наличие ог­раниченного перитонита — консервативной терапии в стадии инфильтрации или дренирования в периоде абсцедирования.

Распространение процесса по венозному пути ведет к образованию абсцес­сов в печени и легких: на фоне интоксикации, гектической температуры и нарастания воспалительных изменений появляются признаки увеличения и болезненности печени, желтушное окрашивание кожных покро­вов. УЗИ или КТ вы­являют очаги поражения в печени, заполненные гноем. Абсцесс легкого проявля­ется кашлем, позже — выделением гнойной мокроты, он хорошо обнаруживается при рентгенологическом исследовании.

Абсцессы в печени и легких => сепсис. <= лимфогенное распростра­нение.

Венозный путь => пилефлебит — тромбофлебит ветвей воротной вены: вы­сокая гектическая температура, интоксикация, понижение уровня Hb, появление фибриногена В, боли по ходу брыжейки тонкой кишки при пальпации.

При деструктивных формах аппендицита и развитии инфильтрата (абсцесса) в патологический процесс вовлекаются стенка слепой или тонкой кишки => развитие кишечного свища, про­являющегося выделением кишечного содержимого наружу.

Острый панкреатит.

Классификация острого панкреатита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Острый панкреатит - заболевание, в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс, обусловленный аутолитическими процессами.

Патанатомия при панкреатите.

а/ Отек pancreas - набухание, увеличение в размерах, уплотнение, в протоках слизь, межуточная ткань отечная, гиперемия, дегенерация ацинусов.

б/ Геморрагический панкреатит - все то, что при отеке + тромбы в сосудах + некроз межуточной ткани в зоне кровоизлияний, клеточные инфильтраты на границе геморрагий.

в/ Гнойный панкреатит - нейтрофилы, в дальнейшем рубцевание, м.б. абсцесс.

г/ Некротический панкреатит - некротические изменения всей железы или ее части.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По клиническому течению:

1.Острый: 2.Хронический:

а/ отек а/ безрецидивный

б/ геморрагический б/ рецидивный

в/ панкреонекроз в/ болевой

г/ гнойный г/ псевдотуморозный

3.Холецисто-панкреатит:

а/ острый

б/ рецидивирующий

в/ безрецидивный

Может протекать с преобладанием холецистита, панкреатита.

Этиология: (80% - алкогольный и билиарный)

- инфекция

- повреждение,травма

- заболевания ЖП

- заболевания желудка и 12-перстной кишки

- мясная пища

- переедание

- алкоголизм

- гормоны

Сопутствующие факторы:

возраст, пол, изменения сосудов, полнота, аллергия, повторяющаяся рвота

патогенез ТЕОРИИ:

• Теория Опи — «общего канала.

• Теория Фитца — инфекционная теория.

• Теория Ценкера — сосудистая теория (теория ишемии поджелудочной железы).

• Теория Соловова — аллергическая теория.

• Теория Самарина-Русанова — теория «протоковой гипертензии».

• Теория Воскресенского — нейрорефлекторная теория.

Бактериальная и кишечная энтерокиназа активирует трипсиноген => трипсин. => активирует цитокиназу => высвобождает каллекриин. => взаимо­действует с белковыми молекулами, способствуя их трансформации в полипеп­тиды (кинины): изменяют прони­цаемость сосудистой стенки, вызывают ги­перкоагуляцию, способствуют развитию шока, возникновению дистрофиче­ских изменений, вплоть до некроза. Активированные ферменты из поджелудочной железы в значительных количествах попадают в системный кровоток, вызывая повреждающие эффекты в органах и тканях на удалении от поджелудочной железы (ферментативный миокардит, энзиматический пульмонит и т.д.).

Активация ферментов непосредственно в поджелудочной железе => «разгерметизации протоков»: формируются каналы внеорганного транспорта ферментов («ферментные каналы или фистулы»): 80% этих каналов - сброс ферментов в забрюшинную парапанкреатическую клетчатку, 20% — в брюш­ную полость, в 50% случаев — ретро- и интраперитонеально.

Активация ферментов в поджелудочной железе => развитие аутолиза (самопереваривания) панкреатической ткани, ее некрозу:

- Трипсин - колликвационный некроз (ге­моррагический панкреонекроз),

- липаза - коагуляционный некроз (жировой панкреонекроз).

Являясь внача­ле асептическим процессом, в результате инфицирования некротических тканей поджелудочной железы развиваются гнойные осложнения острого панкреатита флегмоны, абсцессы, сепсис.

В патогенезе выделяют периоды болезни:

1. Фаза ферментной интоксикации:

а) раннюю или ферментативную стадию (до 3 суток) — чаще всего про­текает с явлениями шока; в этот период изменения в поджелудочной железе приобретают необратимый характер (развивается некроз);

б) стадия «мнимого улучшения» (с 4-5 суток по 6—8 сутки) — относи­тельное улучшение общего состояния, уменьшение симптоматики; вокруг нек­роза в железе формируется асептическая полиморфноядерноклеточная ин­фильтрация;

в) реактивная стадия (2 неделя) — у 10-15% пациентов формируется парапанкреатический инфильтрат; в дальнейшем, судьбу этого инфильтрата и судьбу больного определяют: характер присоединившейся инфекции, реактив­ность организма и местные особенности первичного очага некроза.

2. Фаза эволюции некротического очага (с 3 недели). Может развиваться по трем путям («сценариям»):

а) рассасывание (склерозирование) некротических очагов в поджелудочной железе и инволюция парапанкреатического инфильтрата. Клинически проявляется полным выздоровлением либо формированием хронического панкреа­тита.

б) прогрессирование асептического демаркационного воспаления с фор­мированием ложных кист поджелудочной железы.

в) септическая секвестрация очагов некроза в поджелудочной железе с развитием гнойных очагов в самой железе и в окружающих тканях. При этом могут развиваться: перитонит, флегмоны клетчаточных пространств, аррозивные кровотечения, свищи с полыми органами, плеврой, сепсис.

Основные стадии:

1. стадию панкреатогенного шока (1-24 часа);

2. стадию фермент­ной токсемии (2-3 суток);

3. стадию постнекротического инфильтрата (3-12 су­ток);

4. стадию гнойных осложнений и интоксикации (2-3 неделя).

КЛИНИКА:

1. Болевой синдром : боли опоясывающего характера (но не всегда), иррадиируют в левую поясничную область и в область сердца (симптом Березняховского). Боли очень интенсивные, постоянного характера, часто больной стонет или кричит от бо­лей в животе.

2. Диспептический синдром : многократная, мучительная, не приносящая облегчения, рвота. Характерна задержка стула и газов. Если при панкреатите имеет место диарея - это очень плохой прогностический признак, указывающий на наличие панкреонекроза с тяжелым течением болезни.

3. Воспалительный синдром при остром панкреатите выраженный: увеличение в крови содержания лейкоцитов с нейтрофильным «сдвигом влево», ускорением СОЭ и повышением температуры тела. При раз­витии гнойных осложнений температура приобретает гектический характер.

4. Перитонеальный синдром: поздно или рано (при геморрагическом панкреонекрозе). Вначале заболева­ния ферментативный (асептический), при развитии энтеральной недостаточности или в стадию гнойных осложнений он приобретает злокачест­венный гнойный характер с типичными проявлениями и изменениями.

5. Синдром эндогенной интоксикации : увеличе­нием в крови «маркеров интоксикации» — молекул средней массы, повышени­ем величин лейкоцитарного индекса интоксикации Каль-Калифа, Ябучинского, Островского, Кочнева и др.

6. Плюривисцеральный синдром: многоорганность пораже­ния при остром панкреатите => Синдром полиорганной недостаточ­ности клинически проявляется печеночной, почечной, церебральной, надпочечниковой, энтеральной недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых.

специфические симптомы заболевания

Симптом Мейо-Робсона — болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — ослабление или исчезновение пульсации брюшной аорты над пупком.

Симптом Кертэ — боль и резистентность мышц брюшного пресса в про­екции поджелудочной железы.

Симптом Грюнвальда — экхимозы, петехии, синюшные пятна вокруг пупка и на ягодицах.

Симптом Кюллена — желтушные пятна вокруг пупка.

Симптом Грея-Турнера — цианоз кожи живота.

Симптом Холстеда — цианоз колеи боковых поверхностей живота и в поясничных областях.

Симптом Мондора — общий акроцианоз.

Симптом Лагерлефа — цианоз лица при наличии болезненности и резистентности мышц живота в эпигастрии.

Симптом Чухриенко — болезненность в эпигастрии при толчкообраз­ных надавливаниях на живот в гипогастрии.

Симптом Ниднера — пульсация брюшной аорты, воспринимаемая не над пупком, а в левом подреберье.

Симптом Гобье — рефлекторный парез толстой кишки (особенно, попе­речно-ободочной) при отсутствии чаш Клойбера на обзорной рентгенограмме.

Симптом Пчелиной — исчезновение четкости рентгенизображения по­ясничной области.

диагностика острого панкреатита основывается на:

1. Клинических данных.

2. Лабораторных признаках (изменениях воспалительного плана со сто­роны гемограммы, изменениях со стороны биохимического комплекса крови, повышения в крови и моче уровня а-амилазы или трансаминидазы и эластазы).

3. Фиброгастродуоденоскопии — гиперемия, выбухание задней стенки желудка, симптом «манной крупы», повышение уровня амилазы в желудке.

4. Ангиографии (селективной и суперселективной) — имеются характер­ные изменения ангиоархитектоники поджелудочной железы.

5. УЗИ — изменение контуров, ЭХО-изображения поджелудочной желе­зы, скопления жидкости в парапанкреатических пространствах.

6. Компьютерной томографии или ЯМР-томографии — выявление более специфических изменений со стороны поджелудочной железы или окружаю­щих тканей.

7. Сцинциграфии - выявление очагов деструкции в поджелудочной же­лезе по изменению плотности накопления изотопа.

8. Лапароскопии — выявляются прямые и косвенные признаки острого панкреатита

Общие принципы лечения острого панкреатита: оно должно быть 1) своевременным, 2) этиотропным, 3) патогенетически обоснован­ным, 4) интенсивным и 5) комплексным.

Активно-консервативное лечение:

1. Выполнение новокаиновых блокад (паранефральной по А.В. Виш­невскому, круглой связки печени, субксифоидальной, сакроилиальной и др.).

2. Обезболивание (наркотики, М-холинолитики, спазмолитики). Категорически противопоказан морфин (вызывает спазм сфинктера Одди).

3. Голод и гипотермия поджелудочной железы. ( снижение функциональной активности поджелудочной железы).

4. Внутривенное введение новокаин-полиглюкин-антиферментной сме­си (приблизителдьный ее состав: полиглюкина 400 мл, новокаина 1%-ного —40 мл, контрикала 20000 ЕД). В тяжелых случаях хорошим эффектом обладает переливаемая вместе с антиферментами плазма и кровь.

5. Введение средств, снижающих желудоч­ную секрецию (антацидов, М-холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов).

6. Для блокирования секреторной активности железы показано назначение: даларгина, соматостатина (сандостатина), цитостатиков, панкреатической РНКазы.

7. Для предотвращения инфицирования - антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4-го поколения в сочетании со фторхинолонами; карбопенемы — тиенам или меронема; либо препаратов клавулановой кислоты — амоксиклава, кламоксила и др.).

8. Дезинтоксикационная терапия (применение методик «форсированного диуреза», дренирования грудного лимфатического протока, лимфосорбции, геМосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации крови, непрямого электрохимического окисления крови в сочетании с внутрисосудистым лазерным и ультра­фиолетовым облучением крови).

9. В ряде случаев (как правило, при развитии каких-либо осложнений) показано проведение оперативного лечения

Все операции, выпол­няемые при остром панкреатите делятся на:

A. Ранние операции (проводимые сразу после поступления больного в стационар или в первые сутки). Показаниями для них служат: 1) затруднитель­ный диагноз (невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание органов брюшной полости); 2) перитонит с тяжелым интоксикационным син­дромом; 3) деструктивные изменения со стороны желчного пузыря (первично-деструктивный холецистит или вторичный ферментативный холецистит); 4) признаки механической желтухи, связанной с обтурацией протока в зоне Фатерова соска (например, вклиненный камень).

Б. Операции в фазе некроза или секвестрации поджелудочной железы (3-4 неделя). При этом выполняются: резекция поджелудочной железы, некрсеквестрэктомия, дренирование сальниковой сумки, парапанкреатической клетчатки, паракольных и поддиафрагмальных пространств.

B. Поздние (отсроченные или плановые) операции. Они выполняются по поводу ЖКБ и ее осложнений, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальной непроходимости, парафатерального дивертикула, непроходимости панкреатического протока (кам­ни, стриктуры), кист поджелудочной железы, болевой или рецидивирующей формы хронического панкреатита и др.

Осложнения острого панкреатита, исходы.

Все осложнения, которые развиваются при остром панкреатите, делят на две большие группы:

1. Ранние осложнения:

• Кровотечение в брюшную полость и желудочно-кишечный тракт.

• Остановка сердца (асистолия).

• Перитонит.

• Перфорация полых органов пищеварительного тракта.

• Плеврит, пульмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых.

• Сепсис и септический шок.

• Абсцессы сальниковой сумки, брюшной полости, флегмоны забрюшинных клетчаточных пространств.

• Моно- или полиорганная недостаточность.

2. Поздние осложнения:

• Переход в хронический панкреатит (болевую форму, хронический рецидивирующий или латентный хронический панкреатит).

• Кисты поджелудочной железы.

• Вторичный сахарный диабет.

• Спленическая форма портальной гипертензии (как следствие перене­сенного тромбофлебита селезеночной вены).

• Цирроз печени.

• Хроническая печеночная недостаточность.

Хронический панкреатит.

Классификация хронического панкреатита. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение (консервативное и хирургическое), исходы.

ХР.ПАНКРЕАТИТ: заболевание, в основе которого лежит дегенеративный процесс в железистой ткани, финалом которого является склероз паренхимы органа с утратой экзогенной и эндрогенной секреции.

Клиническая классификация хр.панкреатита (по клиническому течению).

1.Безболевой (латентный);

2.Болевой.

3.Рецидивирующий.

4.Псевдотуморозный или желтушный.

5.Холецистопанкреатит.

ЭТИОЛОГИЯ хр. панкреатита:

1.Переход острого в хронический;

2.Заболевания желчных протоков и желчного пузыря

3.Заболевания печени (гепатит, цирроз печени)

4.Заболевания желудка и 12п.кишки;

5.Хронический алкоголизм;

6.Послеоперационный панкреатит (резекция желудка);

7.Сосудистые заболевания;

8.Аллергические заболевания.

КЛИНИКА хр. панкреатита:

1.Наличие в прошлом приступов острого панкреатита.

2.Наличие заболеваний желчных протоков, ж.пузыря, желудка, 12п.к. с появлением опоясывающих болей.

3.Приступообразные ноющие тупые или острые боли в эпигастрии, больше слева.

4.Иррадиация болей за грудину, в правую или левую ключицу, молочную железу.

5.Боль при пальпации поджелудочной железы.

6.Боль в левом рёберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

7.Френикус-симптом.

8.Сочетание признаков панкреатита с нарушением углеводного обмена.

9.Диспептические расстройства (тошнота, слюнотечение, метеоризм).

10.Похудание, вялость, астенизация.

11.Склонность к аллергическим заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ хр.панкреатита. Схема комплексного лечения хр. панкреатита.

1.Консервативное:

а) паранефральные новокаиновые блокады;

б) полиглюкин, реополиглюкин, антиферменты, новокаин, плазма, кровь, АК;

в) белковая диета (N 5 );

г) овомин 1т 3раза в день 7-10дней,неробол 1т 2раза в день 15дней, ретаболил 1т 2раза в неделю ;

д) панкреатин, метионин, липолкаин, фестал;

е) обезболивание: папаверин, баралгин, промедол;

ж) переливание физ.раствора с витаминами:

з) рентгенотерапия (УВЧ-терапия на область солнечного сплетения) и курортное лечение ( Железноводск, Еснтуки, Трускавец).

2.Оперативное:

Показания:

-безуспешность консервативного лечения (через несколько месяцев);

-кисты поджелудочной железы;

-свищи (наружные);

-обтурационная (механическая) желтуха;

-псевдотуморозный панкреатит;

-камни pancreas.

Классификация операций:

А.Операции на поджелудочной железе:

-резекция п.ж. ампутация с конца, резекция с середины.

-панкреато-дуоденальная резекция;

-панкреатэктомия;

-шеечный анастомоз;

-панкреакто-кишечный анастомоз внутр. и нар. панкреатической кисты;

-марсупилизация - наружное дренирование при ложной кисте;

Б.Операция на билиарной системе:

-холецистэктомия,

-билиодигестивный анастомоз,

-наружный дренаж ж.путей,

-операция на желудке и 12п.кишке,

-гастероэнтероанастомоз,

-резекция желудка,

-дуодено-еюноанастомоз.

В.Операция на вегетативной НС:

-резекция солнечного сплетения;

-маргинальная невротомия и др.

Г.Пломбировка свища.

Желчнокаменная болезнь. Острый и хронический холецистит.

История, анатомия, физиология, методы исследования, оценка лабораторных данных.

История: до XIX века не применяли хирургического лечения, только лекарственное. Это был период накопления знаний, описательный.

I холецистостомия- 1743 г. Жан Луи Пти., I холецистэктомия- 1882 г. Лангенбух.

Вклад отечественных ученых:

Монастырский 1887 г.- холецистоэнтеростомия, Боткин- хирургическое лечение, теория камнеобразования, Федоров- основал хир. лечение, первое отечественное руководство, Богораз- холецистогастростомия, Спасокукоцкий- дренаж, ранняя операция, Вишневский- новокаиновая блокада, местная анестезия, разрез, дренаж, перевязка пузырного протока, Смирнов- пластика желчных путей, Авдей- комплекс при хирургическом лечении.

Этапы лечения:

I.-до 80 г. XIX века - лекарственное.

II.-до 50 г. XX века - оперативное при осложнениях.

III.-с 50 г.- активная тактика.

Формирование желчных путей:

Балки печеночных клеток (желчный капилляр), прекапилляр, конечный желчный каналец-> сегментарный желчный проток-> правый и левый желчные протоки(ЖП)-> общий желчный проток.

Оболочки - фиброзная

желчных - мышечная

путей - слизистая (кубический эпителий-> цилиндрический эпителий)

Желез не содержит, примесей слизи нет.

Общий желчный проток:

- супрадуоденальная часть

- ретродуоденальная часть

- панкреатическая часть

- интраампуллярная часть

Строение:

- адвентиция

- фиброза

- мышечный слой

- слизистый (цилиндрический эпителий),есть слизистые железы

- сфинктер, фатеров сосочек

В области шейки- гартмановский карман

ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ: концентрация желчи; хранение концентрированной желчи; выделение желчи в кишку; уд. вес пузырной желчи 1026; емкость желчного пузыря 50-80 мл.

ДВИГАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ В КИШЕЧНИК: секреторное давление печени (до 30 см вод.ст.); сократительная сила желчного пузыря (20-30 см вод. ст.); сокращения мышцы Одди; клапанно-сфинктерная система шейки желчного пузыря (клапаны и мышца Люткенса).

Методы исследования:

1. ОАК (лейкоцитоз, СОЭ), ОАМ (уробилин)

2. БАК: билирубин +фракции, ферменты (АЛТ, АСТ), общий белок

3. УЗИ: наиболее информативно (позволяет увидеть кинетику ЖПз и ЖП, толщину стенки, наличие конкрементов)

4. Rg ОБП (можно увидеть рентгенконтрастные конкременты)

5. Холецистография

6. Холангиография (в/в введение билигноста). «-» - не видна толщина стенки

7. Чрезкожная чрезпеченочная холангиография, холецистохолангиография

8. РХПГ (ретроградная холецистопанкреография)

9. Изотопная холангиография (в норме с пассажем желчи контраст поступает в кишечник через 15-20 мин)

10. Сцинтиграфия

11. Селективная ангиография

12. КТ

13. Лапароскопия

Синдромы энзимогепатограммы

• Холестаз: билирубинемия, билирубинурия, Fe, холестерин, щелочная фосфатаза; Цитолиз: альдолаза, АСТ-АЛТ, Fe , билирубин, стеркобилин, уробилин +;

• Воспаление: тимоловая проба+, y-глобулин, проба Вельтмана, t – реакция;

• Печеночная недостаточность: альбумины, холестерин, щел. фосфатаза, холинэстераза, аммиак

• Симптом диссоциации: билирубин, АСТ, АЛТ, щел.фосфатаза.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Классификация

1. врожденные заболевания 5. функционнальные заб.ж.путей

2. травмы с поврежд.печени и ж.путей 6. воспалительные заболевания

3. паразитарные заболевания 7. ЖКБ

4. опухоли 8. портальная гипертензия.

ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Это образование камней в желчных протоках.

10% населения 75% в ЖП

75% старше 40 лет 23% в Ж.протоках

М:Ж = 1:7 1% в печени

Чаще у полных, питающихся мясом 25% на секции

Причины:

-возраст > 40 лет (снижение обмена, полнота, снижение подвижности)

-пол (особенности обмена, беременность, полнота)

-малоподвижный образ жизни

-нарушение функции внутренних органов

-нарушения в эндокринной системе(гипотиреоз, снижение функции половых желез)

-неправильное питание(переедание, мясо, жиры)

-инфекция желчных протоков

-дискинезия ЖП, усиленный гемолиз крови

-наличие в протоках инородных тел, паразитов

Патогенез:

1.застой желчи в ЖП, кристаллизация

2.присоединение воспалительного процесса (воспаление стенки)

3.инфицированние желчи

4.наличие слизи

5.нарушение обмена, чрезмерное выделение холестерина, усиленный распад Нb, усиленное образование билирубина

КАМНИ:

1.большие

2.гравий

3.песок

4.замазка

10% -холестериновые - белые, перламутровые, плавают, горят, Rg-неконтрастные.

6% -пигментные - билирубин, черные, тонут, Rg-неконтрастные

4% -известковые - белые, тонут, Rg-контрастные

80% -смешанные

Теории конкрементогенеза:

Кончаловский -слизистая ЖП неспособна выделять коллоид, защищающий от выпадения камней, Боткин -нарушение состава и защитной функции коллоида (лецитин, соли жирных кислот – в N ХС:ЖК= 1:22, если ХС:ЖК=1:13 – желчь литогенная), Федоров -метаболизм + воспаление. Роль микроэлементов: снижение Сu, Мn, Тi -> выпадение камней.

Клиника:

1.Инфицированние камней -> холецистит.

2.Нарушение оттока желчи (печеночная колика).

3.Нарушение пассажа желчи по желчным путям.

4.Камни могут ранить желчные протоки.

Печеночная колика: спазм желчных протоков-> боль, иррадиирующая в правую руку и лопатку.

Патанатомия: гипертрофия, атрофия, пролежни, свищи, спайки, деформация, склероз, сужение протока, холангит, оддит, омелотворение в стенке пузыря, гепатит.

Лечение:

-спазмолитики (в т.ч. нитроглицерин)

-паранефральная новокаиновая блокада

Через 2-3 дня - плановое обследование с оценкой проходимости ЖП

Холецистит: инфицирование и воспаление ЖПз чаще всего на фоне нарушения оттока желчи.

Классификация холециститов .

1. 1.1. Острый

1.2. Хронический