- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •2. Аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Немодифіковані:
- •Модифіковані:
- •Потенційно або частково модифіковані:
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •Стабільна стенокардія напруження
- •Нестабільна стенокардія (до 28 діб від моменту розвитку).
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Типовий
- •Атипові
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •За розміром некрозу
- •В е л и к о в о г н и щ е в и й (за сучасною класифікацією – інфаркт міокарда з патологічним зубцем q)
- •За локалізацією
- •За перебігом
- •Фізикальні методи дослідження
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Критерії ішемії міокарда
- •Критерії пошкодження
- •Критерії некрозу міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •Мукоциліарноі недостатності
- •Обструкціі бронхіального дерева
- •Інтоксикаціі
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Дифузний (хоча й нерівномірний) характер ураження бронхіального дерева
- •Прогресуючий перебіг захворювання з періодами загострень і ремісій
- •Домінування серед клінічних симптомів кашлю, виділення харкотиння, задишки.
- •Класифікація бронхіальної астми
- •Інтермітивна бронхіальна астма (ступінь і).
- •Крупозну пневмонію (дольову або плевропневмонію)
- •Вогнищеву пневмонію (або бронхопневмонію)
- •Інтерстиціальну пневмонію (з втягненням у процес в першу чергу сполучної тканини стінок альвеол, перибронхіальної тканини та сполучної тканини навколо вкровоносних судин).
- •Іритативний (подразнений) гастрит.
- •Токсико-інфекційний гастрит.
- •Корозивний гастрит.
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •Гострий холецистит
- •У зоні гемороїдальних венозних сплетінь, анастомози між веною брижджі і гемороїдальними венами;
- •У зоні стравохідно-шлункових сплетінь (у верхню порожнисту вену);
- •У системі біляпупкових вен, що анастомозують з венами черевної стінки та діафрагми, які несуть кров у верхню та нижню порожнисті вени.
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
Патогенез
В патогенезі гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють наступні фактори:
неврогенні;
гуморальні;
порушення водно - сольового обміну;
гемодинамічні зрушення.
Однак їх участь у розвитку гіпертонічної хвороби і формуванні артеріальної гіпертензії найчастіше проявляється не ізольовано, а в комплексі.
Розвиток АГ найчастіше відбувається у такій послідовності. Причинні фактори - стрес, фізичне і нервове перенавантаження, метеофактори, тощо викликають зрушення між збудливими і гальмівними процесами у корі головного мозку. Патологічні імпульси з кори передаються в гіпоталамус. Підвищення його активності спричинює стимуляцію симпатоадреналової системи. Також імпульси із центральної нервової системи по синаптичних нервах сягають стінок артеріол скелетних м'язів, нирок, мозку і реалізують свої ефекти через альфа- і бета-адренорецептори. Основним медіатором, який забезпечує вазоконстрикто-рний ефект, є катехоламіни (адреналін і норадре-налін), а також серотонін. Крім того, в центральних механізмах підвищення АТ суттєва роль належить продукції гіпоталамусом антидіуретичного гормону (АДГ), гіперпродукція якого призводить до затримки рідини в організмі. Гіперволемія, яка розвивається внаслідок підвищеної продукції АДГ, потенціює дію катехоламінів, що підсилює пре-сорний вплив на судини. Нервово-рефлекторний механізм розвитку артеріальної гіпертензії тісно пов'язаний з гуморальним. У відповідь на активну реакцію симпатоадреналової системи відбувається зменшення активності ферментів, які регулюють метаболізм катехоламінів, посилюють активність моноамінооксида-зи (МАО), пригнічують дію депресорних систем, насамперед, в кінінової. На наступному етапі до патологічного процесу залучається нирковий компонент формування артеріальної гіпертензії. Він реалізується в основному, за рахунок наступних механізмів: підвищення проникності судинної стінки, набряк перива-скулярних тканин, ішемія нирок .
Ці фактори викликають активацію юкстагломерулярного апарату, що стимулює ренин-ангіотензин-альдостеронову систему. Внаслідок ішемії нирок клітини юкстагломерулярного апарату активно продукують ренин, який не є пресорною речовиною, але в процесі складних ферментативних реакцій сприяє перетворенню ангіотензину-І в ангіотензин-П, якому притаманна висока пресо-рна активність. Ангіотензин-П стимулює секрецію гормону кори наднирників -альдестерону, який викликає затримку в організмі натрію і збільшує виділення калію. Накопичення в стінках артеріол натрію призводить до затримки рідини, збільшенню об'єму циркулюючої крові і підвищенню АТ. Підвищення концентрації іонів натрію в судинній стінці підвищує її чутливість до дії катехоламінів, що посилює їх пресорний ефект. Важливу роль у патогенезі гіпертонічної хвороби відіграє також виснаження депресорних гуморальних механізмів: зниження активності фракції Е-простогландинів, кінінової системи. Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти. Слід зазначити, що, не зважаючи на виявлені фактори і механізми, патогенез гіпертонічної хвороби до сьогодні ще до кінця не вивчено.
Клініка
Гіпертонічна хвороба у більшості випадків характеризується повільним прогресуванням з періодичними періодами загострення та ремісіями. Тривалість перебігу хвороби - десятиліття і навіть все життя. Рідше зустрічається швидко прогресуючий варіант, характерний для злоякістної форми захворювання. Ця форма гіпертонічної хвороби часто-густо закінчується летальним наслідком вже впродовж кількох місяців. У залежності від характеру, тривалості перебігу гіпертонічна хвороба проявляється різними клінічними особливостями. З клінічної точки зору доцільне виділення (в залежності від тяжкості захворювання) різних стадій розвитку хвороби. У відповідності з рекомендаціями експертів ВООЗ вирізняють такі градації артеріальної гіпертензії (АГ) за рівнем артеріального тиску (АТ).