- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •2. Аортальні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Немодифіковані:
- •Модифіковані:
- •Потенційно або частково модифіковані:
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •Стабільна стенокардія напруження
- •Нестабільна стенокардія (до 28 діб від моменту розвитку).
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Типовий
- •Атипові
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •За розміром некрозу
- •В е л и к о в о г н и щ е в и й (за сучасною класифікацією – інфаркт міокарда з патологічним зубцем q)
- •За локалізацією
- •За перебігом
- •Фізикальні методи дослідження
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Критерії ішемії міокарда
- •Критерії пошкодження
- •Критерії некрозу міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •Мукоциліарноі недостатності
- •Обструкціі бронхіального дерева
- •Інтоксикаціі
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Дифузний (хоча й нерівномірний) характер ураження бронхіального дерева
- •Прогресуючий перебіг захворювання з періодами загострень і ремісій
- •Домінування серед клінічних симптомів кашлю, виділення харкотиння, задишки.
- •Класифікація бронхіальної астми
- •Інтермітивна бронхіальна астма (ступінь і).
- •Крупозну пневмонію (дольову або плевропневмонію)
- •Вогнищеву пневмонію (або бронхопневмонію)
- •Інтерстиціальну пневмонію (з втягненням у процес в першу чергу сполучної тканини стінок альвеол, перибронхіальної тканини та сполучної тканини навколо вкровоносних судин).
- •Іритативний (подразнений) гастрит.
- •Токсико-інфекційний гастрит.
- •Корозивний гастрит.
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •Гострий холецистит
- •У зоні гемороїдальних венозних сплетінь, анастомози між веною брижджі і гемороїдальними венами;
- •У зоні стравохідно-шлункових сплетінь (у верхню порожнисту вену);
- •У системі біляпупкових вен, що анастомозують з венами черевної стінки та діафрагми, які несуть кров у верхню та нижню порожнисті вени.
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
Патогенез хелікобактерного гастриту
уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО2;
аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецією гастрину і пригнічує секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl;
муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу;
ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;
адгезія Нр на слизоутворюючих клітинах циліндричного епітелію;
пошкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;
розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.
Патогенез аутоімунного гастриту
характерний зв’язок с В12 дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратиреозом, аутоімунним тиреоїдитом;
вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі;
швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіну;
причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.
При розпитуванні хворих на хронічний гастрит студент має звернути увагу на больовий синдром, який часто зустрічається при цьому захворюванні. При цьому болі звичайно тупі, ниючі. Без визначеної іррадіації, локалізуються в епігастральній ділянці; виникнення їх, як правило, спостерігається за прийомом їжі, тому вони відносяться до ранніх. В рідких випадках можуть спостерігатись пізні та голодні болі (звичайно через 1,5-3 години після їжі). За добовим ритмом болі не відрізняються від властивих виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, але не такі інтенсивні, як при цьому захворюванні; для них не є типовою іррадіація і систематична поява в нічний час. Ці болі характерні для гіперсекреторних гастритів, при яких в патологічний процес часто втягується і дванадцятипала кишка (тобто для гастродуоденіта).
Для хронічного гастриту з підвищеною і частково збереженою секрецією вважається характерним синдром "кислої диспепсії", або "ацидизму". Він включає в себе кислу відрижку, відригування кислим вмістом шлунку, що подразнює стравохід і порожнину рота, печію. За своїм походженням печія пов'язана з регургітацією шлункового вмісту в стравохід, що приводить до подразнення та запалення його слизової оболонки, неадекватної до кислоти.
Нудота складає досить часту скаргу хворих хронічним гастритом, особливо, якщо він протікає із секреторною недостатністю. Іноді вона набуває виснажуючого характеру, що займає домінуюче місце в клінічній картині хвороби. Частіше це зустрічається у невротичних осіб із загостреним відчуттям за всякими порушеннями з боку внутрішніх органів.
Епізодична блювота, що виникає більшою частиною після похибок у їжі, відноситься до досить характерних проявів гастриту. Навпаки, блювота, що систематично наступає, не є типовою для даного захворювання.
Відрижка відмічається у половини хворих хронічним гастритом, їі особливості тісно пов'язані з характером шлункового соковиділення; до певної міри вони дають можливість говорити про його стан.
Так, кисла відрижка притаманна гіперсекреторним гастритам, а гірка і тухла - гастритам із секреторною недостатністю.
Загострення гастриту часто супроводжується зниженням апетиту, але стійка виражена анорексія не відноситься до типових для даного захворювання ознак.
Об'єктивне дослідження більшою частиною дає не дуже багато основних даних для діагнозу. Вираженого схуднення, як правило, не спостерігається. Язик може бути обкладеним, іноді спостерігається його потовщення та почервоніння, згладженість сосочків (характерно для гастриту із секреторною недостатністю).
Пальпація в багатьох випадках виявляє помірну чутливість в епігастральній ділянці, але у частини хворих живіт безболісний. Іноді при глибокій пальпації відмічається болючість за ходом товстої кишки, що звичайно вказує на її дискінезію.
Для діагностики хронічного гастриту найбільше значення має дослідження соковидільної активності шлунку. Секреторні порушення при цьому захворюванні викликані двома основними причинами: структурними змінами залозистого апарату шлунка та зсувами в його нейрогуморальній регуляції.
Прийнято визначати загальну кислотність шлункового соку, вільну та зв'язану хлористоводневі кислоти. Визначення загальної кислотності шлункового соку дає можливість оцінити рівень кислотоутворення кома, який в основному залежить від кількості функціонування обкладових клітин. Зв'язана хлористо-воднева кислота відображає вміст в шлунковому соці слизу та білкових субстанцій, що володіють буферними властивостями. Вільна хлористоводнева кислота - це активна, дисоційована на іони Н+ частина хлористоводневої кислоти.