29 Ожирение причины .Виды ожирения.

Ожирение — избыточное отложение жира в жировой ткани.

Можно выделить три основных механизма развития ожирения: 1) переедание; 2) недостаточная мобилизация жира из депо; 3) избыточное образование жира из углеводов.

Переедание может быть связано с повышенной возбудимостью «пищевого центра», локализованного в гипоталамусе (центральное ядро — центр насыщения, вентролатеральное ядро — центр аппетита). При его раздражении в эксперименте на животных вызывались гиперфагия и развитие гипоталамического ожирения. Введение животным ауротиоглюкозы вызывает аналогичный эффект. Диэнцефальное ожирение развивается у людей после перенесенного энцефалита, менингита, травмы головного мозга.

Возбуждение пищевого центра происходит при всех состояниях, которые понижают уровень сахара в крови (длительная гиперсекреция инсулина). Избыточная масса тела стимулирует секрецию инсулина. У больных с ожирением, обладающих резистентностью к инсулину, отмечено уменьшение числа рецепторов для инсулина на жировых клетках. Снижается нагрузка на (З-клетки только в результате снижения массы тела. Поэтому больным со вторичной формой инсулярной недостаточности рекомендуется снизить массу тела.

Активность пищевого центра тесно связа­на со степенью растяжения желудка. Понижение чувствительности нервных окончаний в стенке желудка, отсутствие чувства «сытости» способствуют перееданию и развитию ожирения.

По этиологии ожирение можно подразделить на экзогенно-конституциональное, гипоталамическое и гормональное (эндокринное).

Экзогенно-конституциональное ожирение связано с конституцией человека. Это фон, который определяет возможность развития ожирения при некоторых условиях. Нарушения гипоталамической регуляции при этой форме ожирения носят функциональный характер. Постоянное возбуждение пищевого центра, как правило, повышает, аппетит больного. У больного могут быть приобретенные с детства привычки, связанные с укладом жизни семьи, характером питания и т. д.! Сейчас известно, что избыточное питание ребенка первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения, отличающегося особой стабильностью, увеличением объема жировых клеток, являющегося предпосылкой развития ожирения в более зрелом возрасте.

Гипоталамическое ожирение развивается при поражении области гипоталамуса после перенесенных травм черепа, при наличии внутричерепной гипертензии, при постинфекционных заболеваниях головного мозга, опухолях различных отделов головного мозга.

Гормональное ожирение развивается при гипотиреозе, гиперкортицизме, гиперинсулинизме. У больных с ожирением раньше и более значительно нарушается липидный обмен: в крови повышается содержание неэстерифицированных жирных кислот, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов низкой плотности, наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицери-демия.

Далее нарушается углеводный обмен: развивается гипергликемия, которая стимулирует секрецию инсулина. При ожирении наряду с высокой секрецией инсулина начинает, чрезвычайно активно секретироваться предшественник инсулина, малоактивный гормон — проинсулин. Секрецию инсулина и проинсулина стимулирует имеющий место при ожирении усиленный выброс глюкокортикоидных гормонов в кровь, а также негормональные вещества — повышенное содержание в крови НЭЖК, ЛПОНП, ЛПНП.

30. Жировая инфильтрация жировая дистрофия печени. У больных с ожирением может возникнуть жировая инфильтрация (пропитывание) печени, а при нарушении протоплазмати-ческой структуры гепатоцитов — жировая дистрофия печени.

Причины жировой инфильтрации печени:

1. подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, вирусной инфекцией;

2. авитаминозы, недостаток в пище холина и метионина;

3. нарушение образования фосфолипидов, основной компонент которых — лецитин, обеспечивающий тонкое диспергирование жира и удаление его из печени;

4. дефицит эндогенного липотропного фактора, образующегося в мелких протоках поджелудочной железы, — липокаина;

5) усиленное поступление жирных кислот в печень при снижении синтеза гликогена и усилении его распада (длительное голодание, длительное стрессорное воздействие, токсико-инфекционные факторы)

Следствием жировой инфильтрации (дистрофии) печени может быть развитие кетоза — появление кетоновых тел (аце­тон, ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты).

32.Нарушение синза и распада белков.

Различные нарушения белкового обмена часто связаны с нарушениями переваривания пищевых белков в желудочно-кишечном тракте. Они могут возникнуть вследствие нарушений всасывания продуктов переваривания пищевых белков из желудочно-кишечного тракта. Наконец, изменения обмена белков в организме могут быть связаны с нарушениями усвоения продуктов переваривания клетками и тканями организма при различных заболеваниях, а также с изменениями условий выведения этих продуктов из организма.

В механизме различных нарушений белкового обмена ведущую роль, конечно, играют нарушения активности ферментов, определяющие ту или иную фазу распада пищевых белков, а также синтеза собственных (нормальных или патологических) белков в организме здорового или больного человека. Так, например, при синдроме белково-энергетической недостаточности распад собственных белков осуществляется протеолитическими ферментами (протеазы, пептидазы) и регулируется нервными и гормональными факторами. Специальные виды ферментов управляют обменом отдельных аминокислот на клеточном и молекулярном уровнях (аминацидоксидазы, дезаминазы, трансаминазы, декарбоксилазы и мн. др.).

Нарушения обмена белков в организме больного человека и животных могут возникать вследствие: 1) количественных изменений поступающих в организм белков; 2) изменений качественного состава (аминокислотного) принимаемых белков. Нарушения количественного состава принимаемых с пищей белков возможны в двух видах: 1) увеличения количества принимаемых белков; 2) уменьшения количества принимаемых белков (белково-энергетическая недостаточность).

Увеличение количества принимаемых с пищей белков возникает при неправильно организованной диете (обжорство), а также при некоторых патологических состояниях (поражение гипоталамуса, сахарный диабет и др.). При перекармливании пищевыми белками большая нагрузка на пищеварительные ферменты меняет соотношение в системах ферменты — субстраты и соответственно изменяет эффективность ферментативного переваривания поступивших в организм белков.

Белковое перекармливание вызывает положительный азотистый баланс и задержку некоторой части продуктов обмена белков (аминокислот) в организме. Следует учитывать, что часть задерживаемого белка остается в организме в виде «циркулирующего» белка в жидких тканевых средах. Однако большая часть этих белков сгорает и вызывает теплообразование. Оно называется, как известно, специфическим динамическим действием белка. Поэтому вызвать значительное увеличение массы тела животного или человека путем перекармливания белками не представляется возможным. В связи с этим для «откармливания» животных (свиньи, гуси) используется главным образом углеводная диета. Субъективно избыточное белковое питание вызывает отвращение к белковой пище и отказ ее принимать. При различных патологических сос­тояниях возможны нарушения азотистого баланса. Последний представляет собой разность между количеством принимаемого с пищей белка (азота) и количеством выделяемых азотосодержащих конечных продуктов обмена в моче и кале (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, аммиачные соли, креатинин ).