65 Гипертрофия миокарда

В процессе развития хронической сердечной недостаточности в миокарде возникает так называемый «комплекс изнашивания гипертрофированного сердца», заключающийся в развитии в миокарде большого количества соединительной ткани, потере миофибриллами эластичности и других изменениях, ведущих к нарушению сократительной функции сердечной мышцы. Основной причиной развития этого «комплекса изнашивания» является то, что в процессе развития гипертрофии рост митохондрий отстает от роста миофибрилл, часть миокардиальной ткани становится энергетически необеспеченной, в результате чего сократительные элементы гибнут и замещаются соединительной тканью. Но функционирующие мышечные волокна меняют ряд своих свойств и не могут нормально осуществлять процессы трансформации энергии АТФ в энергию актомиозина Основные проявления недостаточности сердца.

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

1. Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков. В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема. В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокарди-склероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого — до 30—40 мм рт. ст.

2. Дилятация сердца. Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стаднях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокар-диальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

3.Изменение минутного объема сердца. Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

4. Повышение давления в венах. Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой не­достаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма. 1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название «первичный альдостеронизм» (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является «пусковым механизмом» задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются: В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и реф-лекторно усиливается секреция антидиуретит ческого гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени.

67. Аритмии (от греч. arrhythmia — отсутствие ритма) — нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Классификация; аритмий проводится в зависимости от Того, нарушение какого именно свойства сердечной мышцы лежит в основе возникновения данной аритмии.

Патология сердечного автоматизма. Этот вид аритмий заключается в изменении деятельности синоаурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными нарушениями проявлений автоматизма являются:

1. Синусовая тахикардия. Она проявляется учащением сердечного. ритма, превышающим границы относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. Причинами синусовой тахикардии могут быть: усиление симпатических или ослабление парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусового узла токсическим, пирогенным и другими агентами.

2. Синусовая брадикардия— это урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также в результате непосредственного угнетения деятельности синусового узла токсическими агентами.

3. Синусовая аритмия. Проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусовой импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение на выдохе и снижение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной.

4. Узловой ритм. Состояние, при котором вследствие подавления деятельности синоаурикулярного узла роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70—90 до 40— 60 уд./мин). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность синоаурикулярного узла и делающие его импульсацию более редкой, нежели импульсация узла Ашоф—Тавара.

5. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10—30 уд./мин): часто возникают явления закупорки предсердий; резко нарушается гемодинамика.

Патология возбудимости. Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют; экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

69.Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.

Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с а-глобулином крови (гипертен-зиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.

Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Эта реакция доказывает единство патогенных и защитных, саногенетических механизмов в организме. Если, например, при ишемии почки, связанной с кровопотерей, эта реакция будет компенсаторной, то при ишемии, вызванной сужением почечной артерии, та же реакция приведет к дальнейшему спазму приносящих сосудов почки.

Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Ответ был дан в опытах Грольмана (1949), когда собаки, лишенные обеих почек, жили в течение 30—70 дней на искусственной почке. У всех собак развивалась тяжелая гипертония, сопровождающаяся некрозом артериол и кровоизлиянием в различные ткани. При этом было установлено, что включение нормальной почки в кровообращение подопытных животных предотвращало развитие гипертонии. На основании этих опытов было высказано предположение, что почки вырабатывают антипрессорный фактор, названный по имени автора фактором Грольмана. По мнению автора, этот гипотензивный агент относится к полипептидам и препятствует действию катехоламинов на сосудистую стенку. Таким образом, почки обладают как инкреторной гипертензией, так и инкреторной гипотензивной функцией, причем угнетение последней может стать основой стойкого повышения АД.

Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов — вазопрессин — вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом, его накопления.

Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5—1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200—300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями: 1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки; 2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса; 3) усилением секреции вазопрессина.

Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия.

Церебральные гипертонии

Эти гипертонические состояния развиваются при травмах и сотрясениях головного мозга, энцефалите. Считается, что основным патогенетическим механизмом такого рода гипертоний является повышение тонуса сосудо-двигательного центра, что может быть следствием либо возрастания давления в желудочках мозга, либо ишемии головного мозга.

Гипертония «растормаживания» (рефлексогенная). Известно, что афферентная импульсация, идущая по синокаротидному и аортальному нервам от дуги аорты и области разветвления сонной артерии, тормозит активность сосудо-двигательного центра, поэтому перерезка в эксперименте этих нервов приводит к стойкому повышению АД за счет «расторма-живания» сосудодвигательного центра.

Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь — самостоятельное заболевание, при котором стойкое повышение АД является ведущим, а иногда и единственным симптомом болезни. Проблема гипертонической болезни для медицины очень актуальна в связи с широким ее распространением и отчетливой тенденцией к росту заболеваемости. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции.

В клинике принято делить гипертоническую болезнь на три стадии: I — транзи-торная, или преходящая, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы гипертензии; П — стабильная: стойкое повышение АД; П1 — стадия органных изменений с атеросклеротическим повреж­дением сосудов.

Этиология и патогенез.

В качестве чрезвычайных раздражителей могут выступать конфликтные ситуации окружающей человека социальной среды, длительно действующие факторы, вызывающие эмоции страха, гнева, возмущения, для которых в зарубежной литературе широко используется термин «life-stress », или «жизненное напряжение». В этих случаях основным механизмом возбуждения прессорных вегетативных центров является иррадиация возбуждения с коры головного мозга на подкорковые образования. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что возникновению гипертензивных состояний способствуют не столько отрицательные эмоции, сколько длительная необходимость подавления их внешних проявлений.

Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокую инертность; 3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям; 4) способность усиливаться от посторонних раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными «порочными кругами» являются следующие:

Почечный: спазм сосудов — -*- ишемия почек ^выброс ренина >-спазм сосудов.

Хеморецепторный: спазм сосудов >

повышение чувствительности хеморецепто-

ров к адреналину ^малые дозы катехо-

ламинов вызывают сильную реакцию >-

спазм сосудов.

Эндокринный: спазм сосудов *- ишемия

передней доли гипофиза — --^гиперпродук- ция АКТГ --»-выброс минералокортикои- дов *- спазм сосудов.

Барорецепторный: спазм сосудов --» повышение АД - ->- парабиотическое торможение барорецепторов --^-гипертония растормаживания за счет отключения депресеорных механизмов --> спазм сосудов.

По современным представлениям важную роль в развитии гипертонической болезни играет увеличение сердечного выброса, возникающее вследствие активации симпатоадреналовои системы, в результате чего повышаются периферическое сосудистое сопротивление и системное кровяное давление. Длительное стойкое повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеретическому повреждению сосудистой стенки, и гипертония переходит в III стадию — стадию органных изменений. Характерными особенностями этой стадии являются также компенсаторная гипертрофия миокарда с последующим переходом в сердечную недостаточность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.

65-66.Коронарная недостаточность.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность, составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 % случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром «легочном сердце» на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный. Сердечная недостаточность при поражёнии клапанов сердца. В обеспечении адекватной насосной функции сердца большую роль играет его клапанный аппарат, обеспечи­вающий однонаправленный ток крови. Во время диастолы венозный возврат крови к сердцу приводит к наполнению предсердий, к их растяжению, завершающемуся предсердной систолой. Митральный и трикуспидальный клапаны открыты только в этот период, так же как и клапаны аорты и легочной артерии, размыкающие свои створки только во время систолы желудочков.

В случаях поражения клапанного аппарата расстраивается насосная функция сердца, что приводит к существенным нарушениям общей и внутрисердечной гемодинамики, а также к сердечной недостаточности. Наиболее часто встречаются приобретенные поражения митрального клапана при ревматических и септических заболеваниях. При митральном стенозе атриовентрикулярное отверстие часто сужается более чем вдвое. Это приводит к скоплению крови в полости левого предсердия, его растяжению и в дальнейшем к развитию венозного застоя в сосудах малого круга кровообращения. В ответ развивается компенсаторный спазм легочных артерий. Эта защитная реакция, направленная на приведение в соответствие притока и оттока крови в малом круге кровообращения, становится основой патогенеза развития сердечной недостаточности при данном виде патологии, так как гемодинамическая перегрузка формирует гипертрофию правого желудочка. При митральном стенозе снижается наполнение кровью левого желудочка и уменьшается ударный выброс.

При недостаточности митрального клапана во время желудочковой систолы ток крови направлен как в аорту, так и ретроградно — в левое предсердие. Это приводит к уменьшению ударного выброса крови в большой круг кровообращения. В этих условиях левое предсердие растягивается, а левый желудочек гипертрофируется, так как его повышенная работа направлена на компенсацию сниженного объемного тока крови. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и тем самым дальнейшему прогрессированию недостаточности. Повышение давления в левом предсердии приводит к развитию венозного застоя в малом круге кровообращения и компенсаторной гипертонии в системе легочной артерии. Появление этой гемодинамической нагрузки вызывает развитие гипертрофии правого желудочка. Сердечная недостаточность при данной патологии формируется как исход гипертрофии в первую очередь левого желудочка, а затем и правого.

Недостаточность полулунных клапанов аорты приводит к диастолической перегрузке желудочка за счет возврата части крови из аорты. Гипертрофия и дилятация левого желудочка в конечном счете обусловливают развитие сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при аортальном стенозе обусловлена его гемодинамической перегрузкой. Патология аортальных клапанов прогрессирует медленно за счет высоких компенсаторных возможностей левого желудочка. В исходе заболевания левожелудочковая недостаточность осложняется правожелудочковой, что связано с присоединяющимся венозным застоем в малом круге кровообращения.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (трехстворчатый клапан, клапаны легочной артерии) встречается значительно реже, чем левых, сочетается с ними и часто связана с повреждением желудочка различной этиологии (ревматический процесс, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность). Нарушения гемодинамики и механизмы развития сердечной недостаточности в этих случаях протекают с теми же закономерностями, что и при поражении клапанного аппарата левых отделов сердца, проявляясь преимущественно застойными явлениями в большом круге кровообращения. Сердечная недостаточность при поражении клапанного аппарата развивается как исход гипертрофии миокарда и его поражения при основном заболевании (приобретенные пороки). Радикальное лечение пороков сердца может быть осуществлено только с применением оперативной техники (замена клапанов протезом, вальвулопластика, аннулопластика, коррекция врожденных дефектов и т. Д.).

1, Определение болезни. Стадии развития и исходы болезни.

2. Терминальные состояния, их характеристика.

3. Этиология: характеристика понятия. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни .

4. Патогенез. Причинно-следственные отношения. Повреждение и начальное звено патогенеза. "Порочные круги .

5 Патогенез, определение понятия. Значение местного и общего в патогенезе заболеваний.Показать на примере стомат,заболеваний.

6 Защтнон-приспособйтельные реакции и компенсаторные процессы.

7 Острая лучевая болезнь, ее стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы.

8 Реактивность, характеристика понятий. Виды реактивности. Значение реактивности в патологии .

9. Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста,конституции, факторов внешней среда в формировании реактивности.

10Нарушение межуточного и конечного этапов обмена веществ.

11Иммунодефкциты. Класснфикация, Первичные иммунодафициты.

12Вторичные иммунодефйциты. Их причины» механизмы .

13 Аллергия. Поняфие об аллергенах, классификация. Виды аллергических реакций.

14 Сенсибилизация. Стадии аллергических реакций .

15 Реакции гиперчувствитедьности немедленного типа( I, II, III тип аллергических реакций , их особенности

16 Реакции гиперчувствительности замедленного типа,их характеристик;

17 Десенсибилизация, характеристика понятия.Способы десенсибилизации организма .

18Стресс как неснецифческая реакция организма на действие экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития, проявления.

19Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма .

20Местные и общие проявления воспаления, их связь и клиническое значение.

21Альтерация, ее вида и значение. Изменения обмена веществ, физико-шшических свойств ткани и их структуры в очаге воспаления

22 Патогенез расстройства микроциркуяяции в восплительной ткани. Воспалительный отек.

23 Экссудация, механизмы развития и значение. Эмиграция лейкоцитов. Вида экссудатов. Фагоцитоз, его стадии.

24. Пролиферация, ее механизмы. Значение воспаления для организма,

25 Причины и следствия нарушения поступления, переваривания к всасывания углеводов.

26 Причины и патогенез типами гинергликедай .

27 Нарушение поятупления: переваривания и всасывания жиров . 26 Нарушение транспорта жиров. Липемии, виды.

29 Ожирение. причины. Виды ожирения .

30 Нарушение межуточного обмена жиров. Причины и патогенез жировой инфильтрации и жировой дистрофии ,

31 Понятие о положительном и отрицательном азотистом балансе. Нарушение поступления белков с пищей, расстройства перева ривания и всасывания.

32 Нарушение синтеза и распада белков, механизмы развития, проявления. Значение для организма.

33 Нарушив фоефорно-кальциевого обмена,проявления в полости рта.

34 Стадии развития лихорадки, особенности терморегуляции в каждую стадию лихорадки.

35 Лихорадка, определение понятия. Роль пирогенов в развитии лихорадки, патогенез.

36 Опухоли, их причины. Понятие о химических, физических и биологических канцерогенах.

37 Опухоли. Общая характеристика. Биологические особенности опухолевой клетки .

38 Доброкачественные и злокачественные опухоли. Метастазирование. Раковая кахексия.

39 Шок. Общая характеристика, его патогенез. Стадии шока.

40 Коллапс, общая характеристика. Вида коллапса.Проявления.

41 Патогенез почечных отеков

42 Патогенез сердечных отеков

43 Водное отравление ( гипергидратация), его виды.

44 Обезвоживание организма, его .виды.

46 Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.

46 Венозная гиперемия . Этиология, патогенез, следствия.

47 Ишемия. Харктеристика,причины,механизмы развития. Общие и местные следствия ишемии.

48 Стаз. Виды,причины,механизмы развития, последствия .

49 Тромбоз.Причшш.Механизмы,Проявления. Последствия .

50 Анимии, определение понятия, Этиология.Классификация. Общая характеристика.

51. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез.

Картина крови.

52. Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез.Картина крови проявления в полости рта,

53. B12- фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез.Картина крови, проявления в ротовой полости.

54. Гемолитические анемии. Классификация. Этиология.Патогенез,Картина крови.

55Эритроцитозы,Определение понятия.Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез

56Характеристика лейкоцитозов и лейкопений.Причины и механизмы развития. Виды ядерных сдвигов.

57Лейкоцитозы, определение понятия. Изменение лейкоцитарной формулы и ее диагностическое значение. Виды лейкоцитозов.

58Лейкемоиднне реакции. Причины,виды и отличия от лейкозов.

59Лейкозы, Этиология и характеристика лейкозов. Формы лейкозов, проявления в ротовой полости.

60Агранулоцитоэ,Этиология,патогенез,проявления в ротовой полости.

61Геморрагические диатезы. Причины.Патогенез, проявления в полости рта.

62Этиология и патогенез гинеркоагуляций. Синдром диссеминирован-ного внутрисосуцистого свертывания.

63Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Виды сер­дечной недостаточности. Компенсаторные механизмы.

64Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного сердца от здорового .

65Нарушения функций сердца и гимодинамики при сердечной недосточ-ности. Патогенез основных клинических симптомов.

66. Коронарная недостаточность. Виды.Этиология.Изменения функций сердца при коронарной недостаточности .

67Нарушения ритма сердца.Виды аритмий. Этиология. Патогенез.

68 Артериальная гипертензия. Вида. Этиология и патогенех

гипертонической болезни .

69 Симптоматические гипертонии. Виды, патогегенез .

70 Дыхательная недостаточность, определение понятия. Нарушение регуляции дыхания. Виды периодического дыхания.

71 Патогенез нарушения вентиляции легких. Обетруктивная и реструктивная дыхательная недостаточность.

72 Одышка, определение понятия. Патогенез различных видов одышки.

73 Гипоксия. Классификация гипоксичееких состояний.Основные типы гипоксии .

74 Патологические изменения в органах и системах при гипоксии .

75 Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии

76 Основные причины и механизмы расстройства пищеварения