20 Местные и общие проявления воспаления, их связь и клиническое значение

Воспаление — реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации. Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или кардинальными внутренними признаками (явлениями) воспаления. Кроме, того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (клиническими) кардинальными признаками: краснотой, припухлостью, повышением температуры, или жаром болезненностью, или болью, и нарушением функций. Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах.

Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента и поврежденной под его воздействием ткани.

21 Альтерация, её виды и значение. Изменение обмена веществ, физико – химические свойства ткани и их структуры в очаге воспаления. Альтерация (alteratio; от лат. alterare — изменять), или дистрофия, — повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т. е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти— резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Определенную роль в альтерации может играть также литический комплекс С5Ь—С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.

Таким образом, вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента, для ее развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным нача­лом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Более того, это достаточно целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от всего организма. Ценою повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется при этом не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В результате достигается более быстрое завершение воспалительного процесса. Понятно, что альтерация может быть целесообразной лишь в известных пределах.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н⁺-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).

22 Патогенез расстройства микроциркуляции в воспалительной ткани. Воспалительный отёк.

Расстройства микроциркуляции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Они хорошо прослеживаются под микроскопом в классическом опыте Ю. Конгейма на брыжейке лягушки и включают ряд стадий:

1, Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани. Является результатом рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента. Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается отметить.

2.Артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол, механизм которого, с одной стороны, связан с аксонрефлекторным возбуждением вазодилятаторов, а с другой стороны, — с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления —покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.

3Bенозная гиперемия. Он а может развиться уже через несколько минут после воздействия воспалительного агента, однако характеризуется значительной продолжительностью — сопровождает весь ход воспалительного процесса. Одновременно, поскольку при ее участии осуществляются основные воспалительные явления, она считается истинной воспалительной гиперемией.

В механизме венозной гиперемии различают три группы факторов:

а) нарушения, реологических свойств крови и собственно ее циркуляции. Сюда относятся повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловленного экссудацией, потери альбуминов, увеличения содержания глобулинов, изменения коллоидного состояния белков; усиление сопротивления кровотоку в результате краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов; тромбообразование вследствие активации свертывающей системы крови; нарушение характера кровотока — замедление тока крови в осевой зоне, уменьшение краевой плазматической зоны;

б) изменения сосудистой стенки, которые включают потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов; снижение эластичности сосудистой стенки; набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов.к эндотелию;

в) тканевые изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани.

Следует заметить, что многие из выше перечисленных факторов являются, с одной стороны, непосредственными причинами, а с другой — одновременно следствиями развивающейся венозной гиперемии, подсоединяющимися к ее патогенезу в ходе воспаления.

Воспалительная гиперемия отличается от других видов гиперемии (вызываемой, например, механическим фактором) значительным ослаблением или даже извращением реакции сосудов воспаленной ткани на действие сосудосуживающих агентов (адреналин, кофеин) и на раздражение симпатических нервов. Это явление может быть связано с «десенсибилизацией», или тахифилаксией, сосудов, т. е. сниженной или качественно измененной их чувствительностью к действию вазоконстрикторных стимулов, обусловленной блокадой или раз-регуляцией рецепторов. Другие отличия воспалительной гиперемии связаны с более выраженным кровенаполнением воспаленного.участка органа или ткани, расширением и увеличением количества функционирующих капилляров, интенсивностью микроциркуляции, отставанием линейной скорости кровотока и др., что позволяет рассматривать воспалительную гиперемию как специальный вид нарушений микроциркуляции

4. Стаз, который может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Распространенный стаз характерен для острого, быстро развивающегося, например гиперергического, воспаления. Стазу предшествует предстатическое состояние, характеризующееся маятникообраз-ным движением крови, когда, вследствие нарастающего застоя крови, потери сосудистого тонуса и резкого расширения капилляров и венул, во время систолы она движется от артерий к венам, а во время диастолы — в обратном направлении. Как правило, нарушение кровотока при воспалительном стазе является преходящим, однако при возникновении повреждений сосудистой стенки и тромбов во многих микрососудах стаз становится необратимым.

23 Эксудация, механизмы развития и значение. Эмиграция лейкоцитов. Виды экссудатов. Фагоцитоз, его стадии Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата — не воспалительного выпота, выходящего при других, не воспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2 % белка, то экссудат — более 3, до 8 %.

Механизм экссудации включает три основных фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента; 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанные.

Серозный экссудат характеризуется умеренным содержанием белка (3—5 %), в основном мелкодисперсного (альбумин), и небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокий удельный вес (1015—1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах. Экссудат при серозном воспалении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление называется катаральным— стекаться, течь вниз; Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритичес-ком воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительно-тканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный экссудат характеризуется наличием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, иногда —.нитей фибрина, особенно нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя. Вследствие этого гнойный экссудат является

достаточно мутным, с зеленоватым оттенком. Он характерен для воспалительных процессов,- вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или химическими флогогенами, такими, как скипидар, отравляющие вещества.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую окраску и дурной запах. Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет. Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, т. е. для воздействия высоковирулентных агентов, бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления — серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серознофибриноз-ный, серозно-гнойный, серозногеморрагичес-кий, гнойно-фибринозный экссудаты. Эмиграция (— выселяться, переселяться) — выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты и их продукты создают предпосылки для репаративных явлений, в которых также играют определенную роль, стимулируя пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса Пусковым моментом активации фагоцитов является воздействие на рецепторы, часто специфические, их клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов.

Наиболее важными из хематтрактантов являются фрагменты комплемента, фибрин опептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.

В результате связывания хематтрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците развивается дыхательный (респираторный, метаболический) взрыв, состоящий в резком повышении потребления кислорода и образовании активных его метаболитов. Этот процесс не имеет отношения к обеспечению фагоцита энергией. Он направлен на дополнительное вооружение фагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективного уничтожения микроорганизмов. Наряду с дыхательным взрывом в фагоците происходит ряд других изменений. Они включают повышенную выработку особых мембранных гликопротеинов, определяющих адгезивность фагоцита, понижение поверхностного натяжения мембраны и изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь), что создает условия для образования псевдоподий; активацию актиновых и миозиновых микрофиламентов, лежащую в основе миграции; усиленную секрецию с выделением веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию, таких, как . лактоферрин, катионные белки, фибронектин, интерлейкины.

Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствует нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны. Вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но прежде всего и главным образом эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию — развивается феномен краевого стояния лейкоцитов

24 Пролифирация, ее механизмы. Значение воспаления для организма. Пролиферация (— потомство,— создавать). Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом принадлежит макрофагам — гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.

Раневое очищение происходит главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани, а также за счет фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа. Активация этих ферментов может происходить под воздействием активатора плазминогена, высвобождаемого при участии цитокинов из мезенхимальных клеток. Простагландины, высвобождаясь вместе с ферментами, могут, со своей стороны, индуцировать протеиназы и вносить свой вклад в процессы деградации. Элиминируя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, макрофаги устраняют один из важнейших источников собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее развитие местной лейкоцитарной реакции. По мере очищения очага воспаления количество макрофагов убывает из-за снижения поступления их из крови. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфоузлы, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно элиминируются.

Пролиферация происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки. В результате дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани — полибластов — в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозами-ногликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани

25 Причины и следствия нарушения поступления переваривания и всасывания углеводов Переваривание углеводов и их всасывание нарушаются при недостаточности амилолитических ферментов пищеварительного тракта. При этом поступающие с пищей ди-и полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются.

Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке. В основе лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при отравлениях некоторыми ядами (флоридзин, монойодацетат), при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике. Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается. Переваривание и всасывание глюкозы особенно легко нарушается у детей первого года жизни, у которых еще не вполне сформировались ферменты пищеварительного тракта, в частности амилолитические, а также гексокиназа и фосфатаза кишечной стенки. Описана врожденная недостаточность фермента лактазы, ведущая к неусвоению лактозы.

Нарушения всасывания углеводов ведут к углеводному голоданию и к гипогликемии, Усиление распада гликогена в печени происходит при сильном возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена, активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена, увеличивая поступление глюкозы в кровь. Усиление гликогенолиза происходит при повышении продукции гормонов, стимулирующих этот процесс (СТГ, адреналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы активируется усиленной мышечной работой. Синтез гликогена может изменяться в сторону снижения или патологического усиления.

Снижение синтеза гликогена происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отравление фосфором, четыреххлористым углеродом и др.), когда нарушается их гликогенобразовательная функция. Синтез гликогена ослабляется при гипоксии, так как для него необходимо участие АТФ, образование которой в условиях гипоксии уменьшается.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переходит на жировой и белковый обмен. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода, в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и развивается интоксикация. Образование энергии за счет белков ведет к потере пластического материала.

Патологическое усиление синтеза гликогена происходит при гликогенозах. Гликогеноз (гликогенная болезнь) — избыточное, патологическое накопление гликогена в органах и тканях. В основе гликогенозов лежит врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена. Всего выделено 12 типов гликогенозов, часть из них встречается редко. В качестве примера остановимся на 4 типах, которые встречаются чаще остальных.

Гликогеноз 1-г о типа — гепато-нефромегальный. В основе этой патологии лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Данный фермент отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек (особенно в ядре клеток) накапливается гликоген, имеющий нормальную структуру. Заболевание выявляется вскоре после рождения. За счет накопления гликогена резко увеличиваются печень и почки. Развивается гипогликемия, резко повышается чувствительность к инсулину. Больные вынуждены очень часто принимать пищу. Возрастает содержание в крови молочной кислоты, в которую при дефиците глюкозо-6-. фосфат азы усиленно переходит гдюкозо-6-фосфат . Развивается метаболический ацидоз, который может осложниться ацидотической комой. Больные дети, как прави­ло, рано умирают от интеркуррентных заболеваний или от ацидотической комы.

Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) развивается при врожденном дефи­ците кислой а-1,4-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. Симптомы гликогеноза появляются через несколько суток или недель после рождения. В лизосомах клеток различных тканей и органов накаплива­ется гликоген, который оттесняет цитоплаз­му, заполняет всю клетку и разрушает ее. Отложение гликогена в языке ведет к его увеличению, в диафрагме — к нарушению дыхания и т. д. Ведущим симптомом является увеличение сердца (кардиомегалия) вследствие отложения в нем гликогена. Сердце становится шаровидным. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Гликогеноз 3-го типа возникает при полной или частичной недостаточности фермента амило-1,6-глюкозидазы, по проявлениям напоминает гликогеноз 1-го типа (мышечная слабость, гипогликемия, кетоз). Однако прогноз благоприятный, так как в пубертатном периоде развитие болезни замедляется.

Гликогеноз 4-г о типа — диффузный гликогеноз с циррозом печени, в основе его лежит врожденный дефицит фермента

αD-1,4-глюкан 6 αглюкозилтрансферазы, обеспечивающего ветвление гликогена. Признаки гликогеноза проявляются вскоре после рождения. В печени, селезенке и других тканях накапливается измененный гликоген — с малым числом точек ветвления. Функция органов, в особенности печени, нарушается. Развиваются цирроз печени и желтуха. Выражена гипогликемия. Больные дети обычно погибают на первом году жизни

26 Причины и патогенез гипо- и гипергликимий

Гипергликемия — повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различаются следующие виды гипергликемии:

1. Алиментарная гипергликемия развивается после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецепторы желудочно-кишечного тракта, рефлекторно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия).

Алиментарную гипергликемию используют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест. У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления продукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее

называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры головного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликогенолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных состояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование больших количеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развиваются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса оджелудочной железы.Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипергликемию вызывает избыток СТГ, так какданный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и стимулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывает гипергликемию в результате стимуляции глкжонеогенеза и торможения активности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпатических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолютной) и в непанкреатической (относительной).Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диобетам.

Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Она развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного выведения его из крови или комбинации этих факторов.

Причины гипогликемии весьма разнообразны. К ним относятся: 1) передозировка инсулина при лечении сахарного диабета — это одна из частых причин; 2) повышенная продукция инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма); 3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.; 4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах; 5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно; 6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты) 7)углеводное голодание (алиментарная гипогликемия); 8) нарушение всасывания углеводов в кишечнике; 9) так называемый почечный диабет, при котором нарушено фосфорилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие —- гипогликемия; 10) у новорожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При уровне сахара 4—3 ммоль/л развиваются тахикардия, обусловленная гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации.

При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение с мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.