27Нарушение поступления: переваривания и всасывания жиров.

Поступая в тонкий кишечник, жир, прежде чем всосаться в кровь в виде хиломикронов, должен подвергнуться эмульгированию и расщеплению желчными кислотами, ферментами поджелудочной железы на глицерин и жирные кислоты.Нарушение процесса расщепления жира на глицерин и жирные кислоты наблюдается при недостатке панкреатической липазы (панкреатит, склероз, острый некроз) и желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз), а также дефиците гормонов желудочно-кишечного тракта, регулирующих функцию желчного пузыря, процессы эмульгирования, расщепления жиров и их транспорт через кишечную стенку (холецистокинин, гастрин и др.)- Вследствие нарушения этих процессов в каловых массах накапливаются триглицериды и высшие жирные кислоты. Кал приобретает серовато-бурый цвет (стеаторея). Стеаторея появляется при избытке в пище кальция и магния, которые вместе с жиром образуют нерастворимые соединения (мыла), выводящиеся с калом. Стеаторея наблюдается также при недостатке холина и употреблении антибиотиков (хлортетрациклин, гидрохлорид), подавляющих липолиз.

Всасывание липидов тормозится в результате дефекта в образовании ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов эпителием тонкого кишечника (туберкулез, нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника), недостаточности витаминов группы А и-В. Всасывание липидов в кишечнике затрудняется при отравлении такими ядами, как монойодуксусная кислота, флоридзин, а также под влиянием инфекционных и токсических агентов.

Потеря липидов организмом может быть связана не только с нарушением их всасывания через стенку кишечника, но и с выведением их с мочой (липидурия), а также с выходом липидов из депо (травматиза-ция больших участков жировой ткани, костного мозга). Липиды теряются в. ряде случаев сальными железами кожных покровов (угри, экзема). Потеря липидов организмом ведет к развитию типовитаминозов, ограничению всасывания полиненасыщенных высших жирных кислот. Возникает дефицит большой группы предшественников биологически активных веществ типа про-стагландинов, лейкотриенов и других веществ, осуществляющих адаптационные и гомеостатические функции организма.

28 Нарушение транспорта жиров. Липемии виды.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной. Алиментарная гиперлипемия — времен­ное, преходящее увеличение содержания хиломикронов в крови (состав хиломикронов — 85 % триглицеридов, 8,5 % фосфолипидов, 3 % холестерина, 2 % белка) наблюдается при повышенном поступлении жира с пищей. Такая гиперлипемия быстро устраняется хорошей функциональной способностью печени, гепатоциты которой быстро захватывают и утилизируют хиломикроны

Транспортная гиперлипемия — результат усиленной мобилизации жира из депо в виде неэстерифициров энных жирных кислот, например при обеднении печени гликогеном (голодание, стресс, сахарный диабет). Мобилизации жира из жировых депо, легких, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, глюкагон, тироксин, адреналин. Действие этих гормонов на жировую ткань реализуется через систему аденилатциклаза — цАМФ.

Из печени липиды, связанные с белком (липопротеиды), поступают в кровь. Частицы липидов сами по себе гидрофобны и поэтому не могут оставаться в плазме в виде суспензии. Однако белок, с которым они связаны, создает им гидрофильность. Это обеспечивает им возможность находиться в крови в виде суспензии.

Из печени в кровь поступают следующие виды липопротеидов: прер-ипопротеиды, их еще называют липопротеидами очень низкой плотности (ЛПОНП), главным компонентом этих частиц являются тригли-цериды; (З-липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), эти частицы богаты холестерином (обе эти формы липопротеидов являются атерогенньши); и, наконец, а-липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП),. это самые мелкие из всех липопротеидных частиц, в молекуле которых мало триглицеридов и холестерина, но много белка и фосфоли-пидов — главного . компонента клеточных мембран. Они выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина из клеток, с поверхности сосудистой мембраны в печень При диабете, ишемичес-кой болезни миокарда, как правило, оказывается увеличенным содержание ЛПНП и ЛПОНП и снижено содержание ЛПВП.

Ретенционная гиперлипемия — задерживать) — результат задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Гиперлипидемия, например при атеросклерозе, возникает преимущественно из-за уменьшения в крови содержания альбумина, гепарина и низкой активности липопротеидлипазы — фактора просветления (ФП). При диабете причиной гиперлипидемии является низкая активность липокаина, образуемого в мелких протоках поджелудоч­ной железы. Гиперлипидемия имеет место при постгеморрагической анемии, нефрозе.