3 Этиология: характеристика понятия. Роль причин и условий возникновении и развитии болезни

Различают причины болезней внешние и внутренние, К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним — наследственность, конституцию, возраст, пол. Следует указать, что формирование внутренних причин в процессе эволюции складывается также в тесном взаимодействии с внешней средой. Поэтому название «внутренние причины» болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды. Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения.

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский или старческий возраст

К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.

К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. К ним относится, например, видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмония рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животный. Люди, страдающие серповидно-клеточнй анемией не болеют малярией.

К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а случае заболевания — хороший уход за больным. Установление главного этиологического (производящего, специфического) фактора выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, условий, препятствующих возникновений болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных методов профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

4Патогенез Причинно - следственные отношения. Повреждение и начальное звено патогенеза «порочные круги»Патогенез (от греч— происхождение страдания,) — раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней

. Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней. В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникаю­щих в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), опре­деляющее развитие остальных этапов болез­ни. Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической те­рапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных от­ношений между различными структурными, метаболическими и функциональными на­рушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологи­ческого фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений; расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения. Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом». Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг».

5 Патогенез. Определение понятие. Значение местного и общего в патогенезе заболеваний Показать на примере Стом. заболеваний. Патогенез (от греч— происхождение страдания,) — раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней для местного П.это защитные факторы непосредственно ткани (местный иммунитет) для общего это резистентность всего организма(общий иммунитет).

6 Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы

Важным выражением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др.

Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты, как «патологическая 'или аварийная) регуляция функции» как «целительные силы организма». В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии и, как указывал И. П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого. Эти процессы развиваются и протекают на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитно-компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин несильно и непродолжительно, болезнь целого организма может и не развиться. Так бывает в случаях попадания несильно вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т. п. Более сильные повреждения вызывают более выраженные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Механизм выздоровления. Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления

1. Срочные (неустойчивые, «аварийны е») защитно -компенсаторные реакции, возникающие впервые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т. д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержание сахара в крови и других так называемых «жестких» констант

2. Относительно устойчивые защитно -компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Селье), действующие в течение всей болезни. К ним относятся:

а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов. Известно, что в здоровом организме используется лишь 20—25 % дыхательной поверхности легких, 20 % мощности сердечной мышцы, 20—25 % клубочкового аппарата почек, 2—15 % паренхиматозных элементов печени и т. д.;

б) включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;

в) процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

3 защитно -компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни

7 Лучевая болезнь. Её стадии Патогенез основные патофизиологические синдромы. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1—10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костно-мозговой синдром). В диапазоне доз ДО— 20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр — токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр — церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: I — легкой степени (1— 2 Гр); II — средней степени (2—4 Гр); III — тяжелой степени (4—6 Гр); IV — крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее течении выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции организма человека возникает в зави­симости от дозы(при дозах превышающих 2 Гр) в первые минуты или часы после облучения. В это время характерно некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови — кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лево, абсолютная лимфопения.

Клинические проявления болезни — это не только следствие прямого повреждающего действия ионизирующей радиации радиочувствительных систем, но и свидетельство ранних нарушений нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношений. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) вегетативных функций — колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8—10 Гр наблюдается развитие шокопсдобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1—3 дня.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10—15 дней до 4—5 нед.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр.) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах пора­жения (дозы более 10 Гр) скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает пораже­ние системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.

Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и дис­пепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в костном мозге — картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2—3 нед. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2—5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Происходит постепенно восстановление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3— 6 мес., в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1—3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

8 Реактивность,характеристика понятий. Виды реактивности. Значение реактивности в патологии. Реактивность (от лат, rеасtiа — противодействие) — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды, представляющее собой такое же важное свойство всего живого, как обмен веществ, рост, размножение и др Индивидуальная реактивность зависит как от наследственности, возраста, пола данного животного и человека, так и от пи­тания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от указанных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания — патологической реактивностью. Воздействие какого-либо одного фактора на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидуумов данной группы совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности. Это особенно ярко выявляется при изучении иммунитета коллективов. Так, например, при иммунизации детей одного и того же возраста дифтерийным анатоксином активная выработка антител отмечена только у 20,3 % иммунизируемых детей, у 52 % —уменьшенная и у 27,7 % — слабая выработка антител. При проведении массовой иммунизации (например, против брюшного тифа и паратифов) у части иммунизированных (до 5 %) обычно наблюдается резкая температурная и воспалительная реакция в области инъекции. Как показало изучение эпидемий, одной и той же инфекцией (например, гриппом) некоторые люди болеют тяжело, другие — легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель и находится в их организме (скрытые, латентные инфекции, вирусо - носительство), что, по-видимому, объясняется индивидуальной реактивностью. Патологическая реактивность, Биологическая реактивность, Возрастная реактивность Можно выделить три стадии изменений возрастной реактивности в течение индивидуальной жизни организма: 1) пониженная реактивность в раннем детском возрасте; 2) увеличение реактивности в период полового созревания; 3) понижение реактивности в старческом возрасте. Пониженная реактивность в раннем детском возрасте обусловлена недоразвитием барьерных систем и высшей нервной деятельности. Развитие нервной системы и соответственно реактивности организма в более старшем возрасте ведет не только к усложнению картины заболевания под влиянием той или иной вредности. В организме развивается одновременно приспособление для защиты его как от данной вредности, так и от последствий вызванного ею повреждения. Дальнейшее совершенствование нервной сие темы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), способности вырабатывать антитела, появлением других защитных приспособлений. Так, например, новорожденные значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (дифтерия, скар­латина, корь), чем дети 6—12-месячного возраста, ибо у новорожденных в крови есть антитела, полученные ими от матери через плаценту. В возрасте 6—12 мес. эти антитела уже исчезают, а способности к полноценной выработке антител в собственном организме еще нет. Поэтому дети 1—-2-го года жизни становятся особо восприимчивыми к различным инфекциям. В старческом возрасте восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функции барьерных систем, фагоцитарной активности соединительнотканных клеток, снижения способности к выработке антител. Так, например, старики становятся более восприимчивыми к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.), ко многим кокковым инфекциям, у них часто возникают воспаление легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др.

9 Индивидуальная реактивность. Роль пола, возраста, конституции, и факторов внешней среды в формировании Р. зависит как от наследственности, возраста, пола дан­ного животного и человека, так и от пи­тания, температуры, содержания кислорода, воды и других факторов среды, в которой обитает организм. Различают физиологическую и патологическую индивидуальную реактивность людей и животных. Патологическая индивидуальная реактивность также зависит от ука­занных факторов и может проявляться в виде специфических и неспецифических форм реагирования. Иммунологическая реактивность индивида (иммунитет и аллергия) определяется его физиологической, а в случае заболевания — патологической реактивностью. Воздействие какого-либо одного фактора на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидуумов данной группы совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности. Это особенно ярко выявляется при изучении иммунитета коллективов. Так, например, при иммунизации детей одного и того же возраста дифтерийным анатоксином активная выработка антител отмечена только у 20,3 % иммунизируемых детей, у 52 % —уменьшенная и у 27,7 % — слабая выработка антител. При проведении массовой иммунизации (например, против брюшного тифа и паратифов) у части иммунизированных (до 5 %) обычно наблюдается резкая температурная и воспалительная реакция в области инъекции. Как показало изучение эпидемий, одной и той же инфекцией (например, гриппом) некоторые люди болеют тяжело, другие — легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель и находится в их организме (скрытые, латентные инфекции, вирусо - носительство), что, по-видимому, объясняется индивидуальной реактивностью. Возрастная реактивность Можно выделить три стадии изменений возрастной реактивности в течение индивидуальной жизни организма: 1) пониженная реактивность в раннем детском возрасте; 2) увеличение реактивности в период полового созревания; 3) понижение реактивности в старческом возрасте. Пониженная реактивность в раннем детском возрасте обусловлена недоразвитием барьерных систем и высшей нервной деятельности. Развитие нервной системы и соответственно реактивности организма в более старшем возрасте ведет не только к усложнению картины заболевания под влиянием той или иной вредности. В организме развивается одновременно приспособление для защиты его как от данной вредности, так и от последствий вызванного ею повреждения. Дальнейшее совершенствование нервной сие темы сопровождается развитием и совершенствованием барьерных систем организма (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы и пр.), способности вырабатывать антитела, появлением других защитных приспособлений. Так, например, новорожденные значительно менее восприимчивы ко многим детским инфекциям (дифтерия, скар­латина, корь), чем дети 6—12-месячного возраста, ибо у новорожденных в крови есть антитела, полученные ими от матери через плаценту. В возрасте 6—12 мес. эти антитела уже исчезают, а способности к полноценной выработке антител в собственном организме еще нет. Поэтому дети 1—-2-го года жизни становятся особо восприимчивыми к различным инфекциям. В старческом возрасте восприимчивость к инфекциям вновь повышается вследствие понижения реактивности нервной системы, ослабления функции барьерных систем, фагоцитарной активности соединительнотканных клеток, снижения способности к выработке антител. Так, например, старики становятся более восприимчивыми к вирусным инфекциям (грипп, энцефалит и др.), ко многим кокковым инфекциям, у них часто возникают воспаление легких, гнойничковые заболевания кожи, слизистых оболочек и др.

11Имунодифициы.Классификация,Первичныеимунодифициты. Наследственные, или иммунодефицитные, заболевания, в отличие от вторичных нарушений, возникающих в результате каких-либо заболеваний организма, не связанных с нарушением иммунной системы, называют еще первичными. При этом могут наблюдаться раздельные иммунодефицитные заболевания систем Т- и В-лимфоци-тов, а также их сочетания. Поскольку наследственно обусловленные блоки могут иметь место на всех этапах размножения и дифференцировки обеих линий иммуноцитов и других клеток иммунной системы, следует различать: I) наследственные нарушения органогенеза иммунной системы; 2) наследственные нарушения в генетическом аппарате иммуноцитов; 3) нарушения 1г-генов и, как следствие, наследственно обусловленные дефекты выработки антител.

13 Аллергия. Понятие об аллергиях, классификация. Виды аллергических реакций. — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены) или могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены), Классификация аллергенов.

— бытовые (неорганические и органические вещества микробного, растительного и животного происхождения: домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух домашних птиц, постельные клещи, моющие средства);

• грибковые (микроаллергены: кандиды, трихофиты, эпидермофиты, актиномицеты);

• животного происхождения (эпидермальные, яды перепончатокрылых, клещи, материалы из шерсти животных, корм для рыб);

-— лекарственные (вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды, витамины);

— микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, инфекционного гепатита);

• пищевые (коровье молоко, белки куриных яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед);

• растительные (пыльца, сок растений).

четыре основных типа аллергических реакций

I тип, к которому относятся аллергические реакции немедленного типа, включает 2 подвида: 1) реагиновый, связанный с выработкой антител 1gЕ-класса и лежащий в основе атонических заболеваний; 2) анафилактический, обусловленный в ос­новном 1gG₄-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.

II тип — цитотоксический, связан с образованием 1gG (кроме 1gG₄)- и 1gМ антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. По этому типу протекают некоторые гематологические заболевания, например аутоиммунная гемолитическая анемия, миастения и др.

III тип — иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с 1gG - или 1gМ-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. По этому типу развиваются, например, сывороточная болезнь, анафилактический шок и др.

IV тип — клеточно-опосредованный (другое название — гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ), связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). По этому типу развиваются: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и др.

14 Сенсобилизация Стадии аллергических реакции.

Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии.

I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ (или АГ-сенсибилизированный лимфоцит), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

2. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделений готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ или АГ-сенсибилизированным лимфоцитом.

3. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

Иммунологическая стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е, повышение чувствительности и приобретений ..способности бурно реагировать на повторное введение антигена Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же. которое непосредственно вызывает проявление аллергии,— разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. активной сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунологическая система. Механизмы активной сенсибилизации следующие.

I. Распознавание антигена, выработка гуморальных антител (В-лимфоциты) и клеточные реакции Т-лимфоцитов. 2. Распределение гуморальных антител в организме, проникновение их в ткани и фиксация на клетках, которые

сами антител не вырабатывают, в частности, на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах, клетках неисчерчен­ной мышечной ткани, эпителия. При повторном введении антиген реагирует с антителами везде, где они находятся, в том числе и на указанных клетках. У морской свинки аллергическую реакцию можно вызвать на б—7-й день после вве­дения сенсибилизирующей дозы аллергена.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему гуморальных антител или иммуноцитов, полученных от иммунизированного данным антигеном организма. Способность отвечать аллергической реакцией появляется обычно через несколько часов. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках. В иммунологической стадии выделяют типы аллергической реакции — немедленный и замедленный. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины гуморальных антител распространяются по организму, выходят в ткани и секреты и при повторном введении антигена сразу же встречаются с ним и немедленно вовле­каются в реакцию антиген — антитело.

При выработке преимущественно Т-лимфоцитов развивается аллергическая реакция замедленного, или клеточного, типа. В этом случае при повторном поступлении антигена в ткани выходят иммунные Т-лимфоциты, вызывая замедленную аллергическую реакцию-. Признаки ее появляются в течение нескольких часов и усиливаются на протяжении первых двух суток.

18Стрес как неспецифическая реакция на действие экстремальных факторов. Стадии механизмы развития проявления Стресс или «общий адаптационный синдром». Такие реакции имеют прежде всего защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям, на выравнивание тех изменений, которые вызваны действующим фактором

Общий адаптационным синдром, в своем развитии проходит три стадии.

Первая стадия — «реакция тревоги» —

характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокор-тикоидов. Во второй стадии — стадии ре-зистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и ' секреции ..кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают арте­риальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно. повышается устойчивость организма к действию

ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Эта третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.

19 Восполение Определение. Этиология Компоненты воспаления. Значение восполнения для организма. Воспаление — реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации. Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или кардинальными внутренними признаками (явлениями) воспаления. Кроме, того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (клиническими) кардинальными признаками: краснотой, припухлостью, повышением температуры, или жаром болезненностью, или болью, и нарушением функций. Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными — бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротонвое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Как правило, легко проследить связь между возникновением эндогенной причины воспаления и действием на организм экзогенных факторов.

Ввиду того, что наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое)

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

В общебиологическом плане воспаление представляет собой достаточно целесообразную защитно-приспособительную реакцию, выработанную в процессе эволюции. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Ценой дополнительного повреждения в ходе воспаления создается своеобразный биологический и механический барьер, с помощью которого флогоген и поврежденная под его воздействием ткань отграничиваются от организма и элиминируются. Функция биологического барьера осуществляется путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации продуктов распада — внеклеточно и за счет фагоцитоза. Свойства механического барьера достигаются за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады отводящих кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительно-тканных клеток на границе поврежденной и нормальной тканей (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию. Воспаление— один из способов формирования иммунитета. В то же время, поскольку данный вариант защиты не является физиологическим, воспаление представляет собой патологический процесс и при определенных условиях приобретает вредное значение для организма.