- •28) Классификация воспаления
- •30.Классификация аллергий
- •35. Аллергены
- •36. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид).
- •37. Лихорадка, ее стадии. Типы температурных кривых, Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия.
- •38.Лихорадка. Патогенез, принципы жаропонижающей терапии
- •40. Лейкозы. Принципы классификации лейкозов. Картина крови при лейкозах
- •41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
- •42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
- •43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
- •44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
- •45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
- •46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
- •47. Дыхательная недостаточность: этиология, формы, патогенез
- •48. Альвеолярная гиповентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений вентиляции
- •49. Одышка, ее виды
- •50. Асфиксия: стадии, патогенез
- •51. Сердечная недостаточность. Компенсаторные механизмы кардиального и некардиального происхождения.
- •52. Гипертрофия миокарда. Виды, механизм
- •53. Расстройства возбудимости в сердце и их экг выражение.
- •55. Патология сосудистого тонуса. Классификация артериальных гипертензий.
- •56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.
- •57. Патогенез коронарной недостаточности.
- •58. Патогенез атеросклероза
- •59. Патология периферического кровообращения.
- •60. Нарушение пищеварения в полости рта.
- •61. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
- •63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
- •64. Желтухи, их виды. Патогенез.
- •65. Печеночная кома.
- •66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
- •67. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •68. Хроническая почечная недостаточность.
- •69. Мочекаменная болезнь.
- •70. Нарушение липидного обмена. Ожирение, виды.
- •71. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, гипогликемия
- •73. Механизм повреждающего действия алкоголя. Клинические проявления алкогольной интоксикации.
- •74. Патология надпочечников. Учение Селье об адаптационном синдроме
- •75. Патология щитовидной железы. Гипо – и гипертиреозы
45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела
Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.
Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.
Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.
Гиперволемия простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.
Гиперволемия олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.
Гиперволемия полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.
Нормоволемия олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.
Нормоволемия полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.
46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
Гипоксия, или кислородное голодание — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Виды: Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь.
Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови.
Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина
Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.( пример, отравление цианидами)
Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии — смешанную гипоксию.
Выделяют гипоксию нагрузки , которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом
Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.