- •28) Классификация воспаления
- •30.Классификация аллергий
- •35. Аллергены
- •36. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид).
- •37. Лихорадка, ее стадии. Типы температурных кривых, Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия.
- •38.Лихорадка. Патогенез, принципы жаропонижающей терапии
- •40. Лейкозы. Принципы классификации лейкозов. Картина крови при лейкозах
- •41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
- •42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
- •43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
- •44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
- •45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
- •46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
- •47. Дыхательная недостаточность: этиология, формы, патогенез
- •48. Альвеолярная гиповентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений вентиляции
- •49. Одышка, ее виды
- •50. Асфиксия: стадии, патогенез
- •51. Сердечная недостаточность. Компенсаторные механизмы кардиального и некардиального происхождения.
- •52. Гипертрофия миокарда. Виды, механизм
- •53. Расстройства возбудимости в сердце и их экг выражение.
- •55. Патология сосудистого тонуса. Классификация артериальных гипертензий.
- •56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.
- •57. Патогенез коронарной недостаточности.
- •58. Патогенез атеросклероза
- •59. Патология периферического кровообращения.
- •60. Нарушение пищеварения в полости рта.
- •61. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
- •63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
- •64. Желтухи, их виды. Патогенез.
- •65. Печеночная кома.
- •66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
- •67. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •68. Хроническая почечная недостаточность.
- •69. Мочекаменная болезнь.
- •70. Нарушение липидного обмена. Ожирение, виды.
- •71. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, гипогликемия
- •73. Механизм повреждающего действия алкоголя. Клинические проявления алкогольной интоксикации.
- •74. Патология надпочечников. Учение Селье об адаптационном синдроме
- •75. Патология щитовидной железы. Гипо – и гипертиреозы
65. Печеночная кома.
Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.
В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.
В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.
В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менин-геальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссма-уля, Чейна — Стокса); пульс — малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, Десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонат-риемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-же-лудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портакавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.
66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
Нарушение канальцевой секреции
При заболеваниях почек нарушаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, накапливаются в крови.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры. Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств, ингибиторов фермента карбоангидразы, содержащегося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.
Избыток паратгормона способствует интенсивной секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет), возникают изменения в костной системе, нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме.
Грозным признаком является изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу.
В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетаниеизостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.
Нарушение канальцевой реабсорбации
К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого аппарата;
3) повреждения канальцев при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.
Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции
Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
Уменьшение количества образующейся первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов:
Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30-50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует.
Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия – выделение с мочой альбумина.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.