патология ССС

Сердечная недостаточность

Определение

типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную этой нагрузке работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена

2. состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма

3. состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам

Этиология

1. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард

• Физические

• Химические

• Биологические

2. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда

• Перегрузка объемом

• Перегрузка давлением

• Снижение сократимости миокарда

ВИДЫ сердечной недостаточности

1. По этиопатогенезу:

 миокардиально-обменная форма

‚ «перегрузочная» форма

ƒ смешанная

„ обусловленная нарушением функции перикарда

… висцеро-кардиальная с органов малого таза

2. По скорости развития:

- острая

- хроническая (застойная)

3. По преимущественно поражаемому отделу сердца:

* правожелудочковая

* левожелудочковая

* тотальная

4. По отношению к сердечному циклу:

- систолическая

- диастолическая

5. По стадиям (по Стражеско) I, II (а б), III

6. По функциональному классу (NYHA): I - IV

Основные патологические процессы, приводящие к СН

1. Пороки сердца (длительная гиперфункция)

2. Артериальная гипертензия (длительная гиперфункция)

3. ИБС (уменьшение числа кардиомиоцитов и гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов)

4. Миокардиты

5. Тиреотоксикоз (дистрофия кардиомиоцитов)

6. Анемии (дистрофия кардиомиоцитов)

7. Перикардиты (нарушение диастолического расслабления кардиомиоцитов)

8. Токсические поражения миокарда (уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофия сохранившихся кардиомиоцитов)

ПАТОГЕНЕЗ

1. ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА

Механизмы гиперфункции

1. Закон Франка-Старлинга-Штраубе (отсутствует кальциевый компонент)

отношение «длина – сила»

2. Механизм Хилла (отсутствует кальциевый компонент)

отношение «скорость сокращения- сила»:

при увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии б/ и м/ кругов) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции.

Это – гомеометрический механизм компенсации

Возрастает напряжение мышечных волокон → повышение давления в правом предсердии → раздражение синусового узла → тахикардия → укорочение диастолы.

3. Механизм («лестница») Боудича (присутствует кальциевый компонент)

по мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения вследствие увеличения концентрации кальция в миоплазме

1. Положительное инотропное влияние катехоламинов

1. Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СР

2. Ускорение темпа захвата кальция элементами СР

3. Активизация аденилатциклазы

4. Активация Са2+-Mg2+-АТФ-азы (стимуляция изгнания кальция в цистерны СР) → полноценная диастола

5. Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы

6. Расширение коронарных артерий

2. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

концентрическая дилатация

эксцентрическая дилатация

(по Меерсону)

I стадия – «аварийная» (стадия роста миофибрилл)

II стадия – завершившейся гипертрофии (больше синтезируется «легких» цепей миозина с низкой АТФ-азной активностью)

I и II стадии компенсаторные

III стадия (декомпенсация) прогрессирующий кардиосклероз

Последствия III стадии

1. Отставание «роста» нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов

2. Отставание «роста» сосудистого обеспечения (относительная КН)

3. Снижение энергообеспечения кардиомиоцитов

4. Снижение насосной функции (увеличение соотношения между легкими и тяжелыми цепями головок миозина-носителями АТФ-азной активности)

5. Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах → миокардиодистрофия и кардиосклероз → Падение насосной функции миокарда → Порочный круг

Нарушения гемодинамики при СН

1. Снижение УО и МОС

2. Увеличение остаточного систолического объема

3. Повышение конечного диастолического давления

4. Дилатация камер сердца

5. Гипертензия кругов кровообращения

6.Уменьшение коэффициента утилизации кислорода

7. Снижение артериального и повышение венозного давления (отеки)

Хроническая систолическая СН – снижается ФВ (<40%)

• Задержка почками натрия и воды

• Застои в кругах кровообращения

• Гипертрофия миокарда

• ДКМП

Принципы коррекции сердечной недостаточности

Немедикаментозная коррекция СН

• снижение массы тела;

• ограничение физической активности (адекватная физическая нагрузка);

• ограничение потребления жидкости и соли;

Медикаментозная коррекция СН

Патогенетическая коррекция СН

1. Снижение нагрузки на сердце:

1. Уменьшение «постнагрузки» (вазодилататоры, α-адреноблокаторы);

2. Уменьшение «преднагрузки» (мочегонные, венозные вазодилататоры);

3. Снижение «инотропизма» сердца (β-адреноблокаторы, симпатолитики, ганглиоблокаторы);

4. Уменьшение застоя в кругах кровообращения (диуретики, ингибиторы АПФ).

2. Блокада патогенетических звеньев СН:

1. Восстановление энергообеспечения (антигипоксанты, антиоксиданты);

2. Защита мембран и ферментных систем (мембранопротекторы, антиоксиданты);

3. Уменьшение дисбаланса ионов и жидкости (блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, антигипоксанты, калийсберегающие препараты).

3