1, Патологический процесс - это сочетание местных и общих реакций. возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Развитие патологического процесса зависит как от этиологического фактора, так и от реактивных свойств организма. (например, острое воспаление).

Патологическое состояние — это патологический процесс, развивающийся более медленно. Наблюдающиеся при этом болезненные нарушения мало динамичны. Они остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия)- Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса. Так, воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь. Язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическим состоянием)

Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.

Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем.

1. Болезнь всегда имеет одну главную причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс вызывается многими причинами.

2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные признаки болезней в зависимости от локализации.

3. Болезнь – часто комбинация нескольких патологических процессов.

4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

2, "Здоровье — это состояние полного физического, психологического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

Здоровье — это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз).

Болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности.

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход,

Латентный период (применительно к инфекционным болезням — инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма.

Продромальный период — это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори — пятна Вельского — Коплика — Филатова и т. Д

Период выраженных проявлений, или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко.

Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

3, Классификация болезней. Этиологическая классификация (по причинам)инфекцион и неинфекцион; наследственные, травма, профессион-ые.

Топографо-анатомическая классификация осуществляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т. д.. Эта классификация сочетается с классификацией по функциональным системам: болезни системы крови, системы пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д.

Классификация болезней по возрасту и полу различает детские болезни (в частности, болезни новорожденных), болезни старческого возраста,гинекология

Классификация по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли.

По продолжительности: острые( до 14) , подострые ( 15-40), хронические ( Больше 40)

Стадии развития болезни. См выше.

Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть

Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению трудоспособности.

Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности.

При неполном выздоровлении Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна.

Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма

Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти..

4, Исходы болезней: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Терминальное состояние: предагония -постепенное угасание всех функций ( одышка, падение АД, тахикардия, )

Агония – длится от неск минут до неск часов ( сознание затемнено, дыхание шумное, исчезают глазные рефлексы, АД низкое, пульс прощупывается на сонной артерии)

Клиническая смерть – признаки жизни человека исчезает( остановка дыхания, сердца, отсутствие сознания) , продолжается жизнь клеток, через 4-6 мин от гипоксии погибают и клетки.

Биологическая смерть – необратимый процесс в организме, погибают все клетки ( коры головного мозга, подкорковые структуры, железы внутр секреции, миокард)

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца

5, Патогенез — это механизм развития и исхода болезни. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль. Сильная боль приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что является причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра й еще большему снижению артериального давления. Как видно, смена причин и следствий привела к образованию порочного круга .

6, Реактивность -эта свойство организма реагировать определенным образом на воздействие окружающей среды. Виды реактивности. биологическая, или видовая реактивность, которая определяется прежде всего наследственными факторами и выражает способность всех представителей данного вида реагировать на различные воздействия окружающей среды (токсины, гипоксию, радиальное ускорение и др.) однотипными изменениями жизнедеятельности, как правило, защитно-приспособительного характера. Ее также называют первичной.

Групповой реактивностью обладают люди, сходные по каким-либо наследственно-конституциональным особенностям. Например, по конституциональному типу, группе крови, лейкоцитарным антигенам и др. Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, — характера питания, климатического пояса, содержания кислорода в атмосферном воздухе и т. д. Индивидуальная реактивность может быть специфической и неспецифической. Специфическая реактивность выражается в способности образовывать антитела на антигенные раздражения. Таким требованиям удовлетворяет иммунная реактивность. Она обеспечивает невосприимчивость к инфекционным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова, реакции биологической несовместимости тканей, повышенной чувствительности.

Неспецифическая реактивность проявляется при действии на организм различных факторов внешней среды. Она реализуется с помощью таких механизмов, как стресс, изменение функционального состояния нервной системы, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры и др. Специфическая и неспецифическая реактивность может быть физиологической и патологической. Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в благоприятных условиях существования. Примером может служить иммунитет (специфическая реактивность), реакция организма на действие различных факторов внешней среды в пределах, не нарушающих гомеостаза (неспецифическая реактивность). По формам проявления различают повышенную (гиперэргия), пониженную (гипоэргия)и извращенную (дизэргия) реактивность

Первая классификация была предложена Гиппократом: Холерик — порывист, вспыльчив, иногда необуздан, раздражителен. Работоспособность его высокая, но непостоянная. Сангвиник — общительный, живой, подвижный, эмоциональный. Флегматик — спокойный и медлительный, но устойчивый. Меланхолик — замкнутый, иногда подавленный, нерешительный.

Классификация Кречмера. атлетический, пикнический и астенический.

классификация М. В. Черноруцкого. Каждому из конституциональных типов — гипостеническому, гиперстеническому и нормостеническому

7, Терминальные состояния.( см выше)

8, Медицинская деонтология: в отношении к больным должен быть корректным, внимательным, не допускать панибратства.; Врач должен быть специалистом высокой квалификации, всесторонне грамотным; Нельзя критиковать или давать оценку действиям коллеги в присутствии больного. Замечания коллегам необходимо делать при необходимости с глазу на глаз, не подрывая авторитета врача. Врач в своей работе не должен замыкаться в себе, обсуждение вызывающих у лечащего врача случаев следует производить коллегиально. Врач должен не гнушаться любым советом, будь то от старшего или младшего. Взаимоотношения со средним и младшим медперсоналом должно быть демократичным - они знают и слышат все - необходимо привлечь их на свою сторону в плане сохранения врачебной тайны - не сообщать ни больному, ни родственникам об имеющемся заболевании или патологии, применяемым методам лечения и др .С мнительными больными необходимо обладать терпением; все больные нуждаются в утешении, но в то же время в твердой уверенности врача в возможность излечения

ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - психогенные расстройства, возникающие как следствие деонтологических ошибок медицинских работников - неправильных, неосторожных высказываний или действий.

Для развития Я. з. имеют значение как деонтологически не оправданные слова и поведение медработника, так и особенности личности больного - степень его эмоциональности, мнительности и др. Многие из заболевших людей страдают не только от болезни, но и от порождаемых ею тревоги, страхов, опасений за исход

9, Ионизирующими излучениями называются такие виды лучистой энергии, которые, попадая в определенные среды или проникая через них, производят в них ионизацию. Такими свойствами обладают радиоактивные излучения, излучения высоких энергий, рентгеновские лучи и др. Альфа-частица — это положительно заряженные ионы гелия, образующиеся при распаде ядер, как правило, тяжелых естественных элементов (радия, тория и др.). Эти лучи не проникают глубоко в твердые или жидкие среды, поэтому для защиты от внешнего воздействия достаточно защититься любым тонким слоем, даже листком бумаги. Бета-излучение представляет собой поток электронов, образующихся при распаде ядер как естественных, так и искусственных радиоактивных элементов. Бета-излучения обладают большей проникающей способностью по сравнению с альфа-лучами, поэтому и для защиты от них требуются более плотные и толстые экраны. Разновидностью бета-излучений, образующихся при распаде некоторых искусственных радиоактивных элементов, являются. позитроны. Гамма-излучение, или кванты энергии (фотоны), представляют собой жесткие электромагнитные колебания, образующиеся при распаде ядер многих радиоактивных элементов. Эти лучи обладают гораздо большей проникающей способностью. Поэтому для экранирования от них необходимы специальные устройства из материалов, способных хорошо задерживать эги лучи (свинец, бетон, вода). В механизме лучевых повреждений организма человека и животных можно выделить три важных этапа: а) первичное действие радиоактивного излучения; б) влияние радиации на клетки; в) действие радиации на целый организм.

10.Лучевая болезнь, заболевание, возникающее от воздействия различных видов ионизирующих излучений. Проникающая радиация вызывает ионизацию молекул внутриклеточной воды и потому повреждает все, без исключения, ткани и органы тела. Поражаются митохондрии и лизосомы клеток и происходит разрыв хромосом, в том числе нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это серьезно нарушает функции клеток или ведет к их гибели.Установлено, что наиболее чувствительны к радиации быстроделящиеся клетки, входящие в состав костного мозга, кишечника, кожи. Поэтому в клинике острой лучевой болезни ведущими, являются нарушения в системе крови, повреждения слизистой оболочки полости рта и кишечника, а также кожи.

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделяются следующие фазы: I фаза -первичная общая реакция; II фаза - кажущееся клиническое благополучие (ск–ытая, или латентная, фаза); III фаза - ярко выраженные симптомы заболевания; IV фаза период восстановления структуры и функции.

1)легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2) средней тяжести - доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3) тяжелая - доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.

Острая лучевая болезнь развивается при однократном тотальном облучении тела в поражающих дозах свыше 100 рад (1 грей). По тяжести течения различают легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы острой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь возникает вследствие длительного воздействия внешних источников излучения или попадания в организм радиоактивных изотопов. Как и острая, она представляет собой общее заболевание организма с поражением многих органов и систем. Признаки ее появляются постепенно у лиц, доза облучения которых заметно превышает допустимые величины.

11) Хромосомные болезни — большая группа клинически различных патологических состояний, вызванных нарушениями числа или структуры хромосом. Кариотип человека состоит из 46 хромосом, причем половину их он получает от матери, а половину — от отца. Каждой материнской хромосоме соответствует 1 (гомологичная ей) отцовская. Исключение составляют половые хромосомы. Женщины обладают парой гомологичных Х-хромосом, а у мужчины имеется единственная Х-хромосома и негомологичная ей Y-хромосома. Синдром Дауна. Изучение кариотипа показало наличие трисомии по 21-й хромосоме. Общее число хромосом 47. При этом наблюдаются: умственная отсталость, характерная внешность — низкий рост, короткопалые руки и ноги, монголоидный разрез глаз, задержка физического развития, аномалии внутренних органов, особенно сердца.

Синдром Клайнфелтера. Заболевание встречается у мужчин,. Общее число хромосом 47 (кариотип XXY), но встречается 48 (кариотип XXXY) Характерны высокий рост, астеническое телосложение, длинные ноги, снижение сперматогенеза. Как и для других хромосомных болезней, свойственна умственная отсталость

Синдром Шерешевского—Тернера. Синдром развивается тогда, когда в женском организме вместо двух половых хромосом (XX) имеется одна Х-хромосома. Общее число хромосом 45 (кариотип 45, ХО). Наружные половые органы сформированы по женскому типу. Характерны низкий рост, широкая щитоподобная грудная клетка, недостаточное физическое и половое развитие. Внутренние половые органы недоразвиты, яичники представлены фиброзными тяжами.

Методы исследования: демографо-статистического метода, который заключается в сравнении частоты возникновения заболевания в семье больного с частотой этого заболевания в популяции по данным медицинской статистики.

генеалогического метода, т. е. составления родословной.

Близнецовый метод дает возможность разграничить роль наследственных факторов и факторов внешней среды

Цитологические методы. Исследование кариотипа в ядрах делящихся клеток.

Биохимические методы.. Ферментопатии устанавливаются путем определения активности фермента или продуктов реакции, катализируемой этим ферментом.

Экспериментальное моделирование наследственных болезней у животных. С этой целью выводят мутантные линии животных, имеющих наследственные дефекты, аналогичные таковым у человека (гемофилия у собак, дефекты губы и неба у мышей, атеросклероз у голубей, мышечная дистрофия у хомяков и кур).

12) Генные болезни - это разнородная по клиническим проявлениям группа заболеваний, обусловленных мутациями на генном уровне. Классифиция генных болезней:

•по типу наследования генные болезни делятся на аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные, Х-сцепленные доминантные и т.д.

•в зависимости от системы или органа, наиболее вовлеченного в патологический процесс генные болезни делятся на нервные, нервно-мышечные, кожные, глазные, опорно-двигательного аппарата, эндокринные, крови, легких, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

•по характеру метаболического дефекта генные болезни делятся на болезни, связанные с нарушением аминокислотного, углеводного, липидного, минерального обменов, обмена нуклеиновых кислот и др.

•самостоятельную группу составляют наследственно обусловленные заболевания, возникающие при несовместимости матери и плода по антигенам групп крови

Не менее обширный круг болезней связан с дефицитом или дефектом строения ферментов — ферментопатией. Это приводит к блоку определенных этапов метаболизма. Так, дефицит уридинфосфатглюкуронилтрансферазы приводит к накоплению в крови и тканях билирубина и развитию желтухи. Повышенная чувствительность к алкоголю иногда связана с низкой активностью фермента алкогольдегидрогеназы. Дефекты ферментов лекарственного метаболизма приводят к повышенной чувствительности к лекарственным препаратам.

13) Фенокопии -- изменения фенотипа, похожие на мутации под влиянием неблагоприятных факторов среды. В медицине фенокопии -- ненаследственные болезни. Наиболее частая причина фенокопий -- действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается), т.е. действие определённых условий среды, копирующих проявление какого-либо известного наследственного изменения - мутации - у этого организма.

Причинами фенокопий являются:

1. Кислородное голодание плода.

2. Болезнь матери при беременности.

3. Психическая травма у беременной.

4. Эндокринные заболевания у беременной

5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).

6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

Врождённые болезни - это группа заболеваний и патологических состоянии, возникновение которых связано с нарушением процессов развития организма на различных этапах его формирования в антенатальном периоде. Врожденные болезни разделяют на две группы: Наследственные болезни.Это болезни, передающиеся потомству, обусловленные изменением наследственной информации - генными, хромосомными и геномными мутациями. Врожденные болезни ненаследственной этиологии связаны с влиянием неблагоприятных факторов внутренней и окружающей среды - физических (ионизирующее излучение), химических, биологических (различные инф. болезни, вызванные вирусами, бактериями, простейшими), действующих на протяжении беременности. Наиболее выраженно сказывается их влияние в особые периоды, к-рые получили название критических.

14)Отек (oedema) — скопление избыточного количества жидкости в тканях. В механизме развития отека, кроме того, играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микроциркуляции, изменения гидростатического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления ткани, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена. Факторы патогенеза отека приведены ниже:

1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).

3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).

4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).

5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).

6. Нарушение оттока лимфы [механическая или динамическая лимфатическая недостаточность].

7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ("ошибочное" включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.) Накопление ионов натрия в межтканевом пространстве наблюдается при избыточном приеме натрия хлорида и при нарушении функций почек. Однако в патогенезе отека большее значение, чем избыточное потребление натрия хлорида, имеет активная задержка натрия в организме, которая является результатом срабатывания патологически измененных механизмов регуляции водно-электролитного обмена, усугубляющих процесс отека. Задержка натрия является одной из самых "сильных" приспособительных реакций организма, сложившихся в процессе эволюции животных, защищающих их от тяжелых последствий кровопотери. Как только от потери крови уменьшается ее общий объем в сосудах, чтобы удержать в организме натрий, воду и тем самым увеличить массу крови, рефлекторно включаются гипофиз, кора надпочечных желез и почки. Происходит это не только при кровотечении или дефиците натрия, но и тогда, когда артериальное давление снижается или количество циркулирующей крови уменьшается по другим причинам. Такая ситуация складывается, например, при декомпенсации сердца (застой крови), имитирующей дефицит крови, при склерозе сосудов почек (активация ренин — ангиотензин — альдостероновой системы) и других патологических состояниях. Так, возникает "ошибка регуляции", которая способствует развитию отека

15) Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.

Печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены

16) Ацидоз— одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим

Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратамигазовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО2 Избыток СО2 в крови обусловливает повышение концентрации Н2СО3, которая образуется в эритроцитах. Соотношение H2CO3/NaHCO3 становится более 1/19. Компенсация в данном случае будет заключаться в восстановлении этого соотношения вследствие уменьшения содержания угольной кислоты и увеличения содержания гидрокарбонатов. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит гемоглобиновому (в меньшей степени белковому) буферу и почкам.

Негазовый ацидоз- Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Неизбежным осложнением при этом является ослабление выведения из крови СО2 и присоединение газового ацидоза.

17) Алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового .алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

18) В патогенезе опухолевого роста различают три этапа: трансформацию здоровой клетки в опухолевую (инициация), промоцию ("подстрекательство") и прогрессию опухоли. Трансформация заключается в приобретении исходной здоровой клеткой способности беспредельно размножаться и передаче ее дочерним клеткам по наследству. Трансформация может происходить, двумя путями — мутационным и эпигеномным. Оба пути представляют механизм нарушения регуляции клеточного деления. едущим биохимическим процессом, обеспечивающим клеточное деление, является репликация ДНК всего генома клетки в фазе "S" митотического цикла. Этот процесс осуществляется мультиферментным комплексом и начинается с появлением в клетке в фазе G1 специального инициатора клеточного деления. Инициация клеточного деления и начало редупликации ДНК зависят от синтеза белка в фазе G1. Введенный в этот период ингибитор синтеза белка циклогексимид блокирует начало синтеза ДНК, а введенный позже — не влияет на начавшуюся редупликацию.

Появление в клетке инициатора и начало клеточного деления являются результатом дерепрессии гена, кодирующего этот инициатор. Следовательно, обеспечение регуляции функции гена-инициатора клеточного деления дает возможность регулировать включение и выключение размножения данной клетки. Ограничение нормальной клетки в числе и скорости делений объясняется тем, что в каждой клетке существует своя собственная система регуляции деления, состоящая из специальных регуляторных генов.

Опухолевая прогрессия представляет собой сложный процесс формирования истинной опухоли из опухолевого «зачатка» с приобретением признаков агрессивности, базирующейся на морфологических, биохимических и молекулярных пертурбациях структуры и функции опухолевых клеток, что приводит к появлению истинно злокачественных новообразований, характеризующихся склонностью к инвазии, метастазированию, созданию устойчивости к противоопухолевым агентам.

19) Причины канцерогенеза.Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую. Они называются канцерогенными или бластомогенными. Канцерогенные факторы отличаются следующими свойствами: Мутагенностью — способностью прямо или косвенно влиять на геном клетки, что в итоге приводит к мутациям. Способностью проникать через внешние и внутренние барьеры. Так, при попадании на кожу развитие опухоли вызывают только те потенциальные химические канцерогены, которые проникают через ороговевающий эпидермис. Дозированностью действия, обеспечивающей незначительное повреждение клетки, что позволяет ей выжить. Канцерогены представлены:1. Химическими(стероидные гормоны (фолликулин), желчные кислоты, производные тирозина и триптофана),2. Физическими(Космическая солнечная радиация Ультрафиолетовые лучи.. Ионизирующая радиация.).3. Биологическими (собая роль отводится онкогенным вирусам)

20) Злокачественность опухоли. Способность опухолевых клеток к беспредельному неконтролируемому размножению .характеризуется инфильтративным (инвазивным) ростом и способностью метастазировать. Для злокачественных опухолей характерны также более выраженная, чем у доброкачественных, тканевая анаплазия и способность вызывать общее глубокое истощение организма — кахексию. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные . Метастазирование состоит из следующих этапов: отрыв опухолевой клетки от соседних клеток, движение в ткани, расплавление при этом компонентов соединительной ткани и стенки сосуда, распространение с кровью или лимфой, прикрепление к стенке сосуда в новом месте, индукция роста соединительной ткани и сосуда в новообразующуюся опухолевую ткань

21) Раковая (опухолевая) кахексия обусловлена развивающейся при прогрессировании опухолевого роста гипо- и анорексии. Последняя развивается по таким причинам:

- нарушение деятельности пищевого мотивационного центра, а также вкусовых рецепторов;

- тошнота, рвота, диарея;

- активизация катаболических процессов в других (неопухолевых) тканях и др.

Влияние опухолей на организм: Опухоль возникает в организме и во всем своем развитии неразрывно с ним связана. При этом наблюдается ряд вредных ее влияний на организм. Большое значение имеет локализация опухоли, т.к. именно ею может определяться непосредственная опасность опухоли для организма.

Так, рак пищевода ведет к голоданию; рак любой части пищеварительного тракта нарушает питание, опухоль мозга может сдавливать жизненно важные центры и т.д.

В любой опухоли по мере ее развития возникают некробиоз и некроз ткани, а также нередко кровоизлияния. В случае изъязвления опухоли, что весьма характерно для рака слизистых оболочек, могут иметь место значительные кровотечения, часто ведущие к тяжелому малокровию, а иногда смертельные. Анемия, являющаяся характерным признаком рака, обусловлена не только этими кровотечениями из опухоли, но и общей интоксикацией организма.

Опухолевая ткань не только быстро растет, но и быстро распадается, что относится главным образом к злокачественным опухолям. При этом парентерально всасывается большое количество продуктов тканевого распада.

22)Шок - тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.

Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.

Виды.. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях), болевой шок (при сильной боли), геморрагический (после обширной кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), ожоговый (после термических и химических ожогов), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), анафилактический шок (при сильной аллергии), инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).

Характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение — эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных-нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микро­циркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцйтоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием

23) Неспецифические факторы защиты представляют собой компоненты эндогенного механизма, обеспечивающего генетически обусловленное постоянство внутренней среды

В нормальных условиях существования неспецифические факторы защиты препятствуют проникновению во внутреннюю среду чужеродных для него раздражителей, особенно биологического происхождения .Фагоцитарная система. Центральное звено неспецифической защиты организма представлено двумя системами клеток — мононуклеарной фагоцитирующей системой (МФС) и системой полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). Основная структурная единица МФС —макрофаги. Макрофаги осуществляют бактерицидную активность благодаря фагоцитозу, образованию фагодизосом и перевариванию лизосомальными ферментами. Система полиморфноядерных лейкоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы и эозинофилы) также участвуют в фагоцитозе. Им присущи хемотаксис, контакт с возбудителем, поглощение и переваривание. В отличие от моноцитов (макрофагов) нейтрофилы, другие полинуклеары функционируют сравнительно недолго (часы, дни) и, как правило, погибают в процессе фагоцитоза. Наиболее активно он осуществляется зрелыми гранулоцитами. Система интерферонов. Интерфероны представляют собой низкомолекулярные пептиды с небольшим количеством аминокислот и углеводов. Это неспецифический фактор противовирусной защиты, синтезируемый лейкоцитами, макро­фагами, Т-лимфоцитами, лимфобластами. Система лизоцима. Лизоцим представляет собой фермент из группы гликозидаз. Он секретируется постоянно, выявляется во всех органах и тканях. Бактерицидная активность проявляется в катализе разрыва бета-глюкозидной связи мураминовой кислоты.

Неспецифические механизмы защиты предупреждают болезнетворное действие попавшего во внутреннюю среду чужеродного фактора, стремятся к элиминации патогенного субстрата без существенных изменений в состоянии организма. Через систему макрофагов они включают Т- и В-системы иммунитета, обеспечивающие развитие антигенспецифических реакций.

24) Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации

Расстройства кровообращения в воспаленной ткани развиваются в виде следующих четырех стадий:

кратковременное сужение артериол (наблюдается не всегда);

расширение капилляров, артериол и венул — элементы активной или артериальной гиперемии;

застой крово- и лимфообращения в воспаленной ткани — элементы пассивной, или венозной, гиперемии;

остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.

Принципы лечения: гормональные(минералкортикоиды, соматотропный гормон гипофиза) холинергические в-ва(стимулируют выработку медиаторов воспаления). Адренергические (угнетают медиаторную активность)

25) Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек. Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении

Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

Механизм: повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления; повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

26) фагоцитоз — поглощение клеткой вредоносного агента. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

В стадию сближения происходит сближение фагоцита с объектом фагоцитоза. Сближение это происходит за счет активного движения фагоцита к объекту фагоцитоза за счет хемотаксиса. Хемотаксис происходит под действием экзогенных (липополисахариды и другие составляющие бактериальной клеточной стенки) и эндогенных (компоненты комплемента С3а и С5а, простагландины, лейкотриены и другие метаболиты арахидоновой кислоты) хемотоксинов. После сближения фагоцит адсорбирует объект фагоцитоза.

Адгезия может обусловлена специфическими рецепторами на поверхности фагоцита, а может быть не обусловлена рецептором, т.е. объяснятся физическими законами гидрофобного и электростатического взаимодействия фагоцита и объекта фагоцитоза. В большинстве случаев фагоцитоз является рецепторно-обусловленным. В данном случае имеют значение Fc-рецепторы фагоцитов и рецепторы к компонентам комплемента, так как именно С3b компонент комплемента и иммуноглобулины (в частности, иммуноглобулин G) играют важную роль в опсонизации объекта фагоцитоза.

Под опсонизацией понимают связывание объекта фагоцитоза с антителами или компонентами комплемента, что приводит к облегчению процесса фагоцитоза, так как обуславливает его рецепторный механизм. После адгезии происходит поглощение объекта фагоцитоза. При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и образуется фагосома, которая в клетке сливается с лизосомой, образую фаголизосому или вторичную фагосому.

На последнем этапе происходит уничтожение объекта фагоцитоза за счет двух механизмов. Первый из них – это гидролиз за счет протеолитических ферментов лизосом, а второй – дезактивация микроорганизмов за счет специфических веществ, таких как лизоцим, лактоферрин и другие.

27) Медиаторы воспаления. Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества, которые синтезируются в клетках или в жидкостях организма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс.

Гуморальные.

гистамин. Он содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форме. В. свободном состоянии он оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает венулы.

серотонин. У человека он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных структурах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая повышение проницаемости сосудов.

Лимфокины — вещества белковой природы, образующиеся в лимфоцитах, также относятся к медиаторам воспаления.

Клеточные: тучные клетки, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тромбоциты.

Их функция состоит в регуляции гемодинамики, сохранения замкнутого кровообращения, защиты от инфекций.

28) Классификация воспаления

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

альтеративное воспаление;

экссудативное воспаление;

пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

острое Ц до 2 месяцев;

подострое, или затянувшееся острое Ц до 6 месяцев;

хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

паренхиматозное;

интерстициальное (межуточное);

смешанное.

По типу тканевой реакции:

специфическое;

неспецифическое (банальное).

29) Аллергия— качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергические антитела представляют собой видоизмененные глобулины крови. Важнейшими биологическими свойствами их являются: а) иммунологическая специфичность, т.е. способность соединяться именно с тем аллергеном, который вызвал выработку этих антител; б) способность после соединения с аллергеном вызывать те или иные аллергические реакции. Все аллергические антитела можно разделить на две группы: 1) фиксированные (или клеточные) антитела, тесно связанные с клетками и участвующие в аллергических реакциях замедленного типа; 2) свободные (или циркулирующие) антитела, обнаруживаемые в крови и других биологических жидкостях организма и обусловливающие немедленные аллергические реакции

30.Классификация аллергий

Многочисленны встречающиеся в природе и образующиеся в организ¬ме аллергены, многообразны и проявления аллергических заболеваний, однако в механизме развития их много общего, поэтому современные классификации аллергии основаны на их патогенетических механизмах. Согласно принятой в настоящее время классификации все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:

Аллергические реакции немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген — антитело.

Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов.

Общим признаком для всех видов аллергии немедленного типа является быстрота их развития. Так, кожная аллергическая реакция развивается через несколько минут после внутрикожной инъекции аллергена. При аллергии замедленного типа она появляется через 24—48 ч.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся анафилаксия, сывороточная болезнь, поллинозы (сенная лихорадка), крапивница, отек Квинке и др.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакции туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекарственной аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит, тиреоидит, орхит и др.), аллергические реакции отторжения трансплантата.

Наследственная предрасположенность к аллергии.

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии наследуется. Аллергическая предрасположенность или аллергическая конституция передается по наследству несколькими генами. Например, для бронхиальной астмы предполагают участие но крайней мере двух пар генов. У мышей ген Ir (immunological reactivity) располагается в локусе гена тканевой несовместимости — Н2. У человека этот ген локализуется в области гена HL-A2 и некоторых других.

Аллергическая предрасположенность наследуется нередко по доминантному типу и обладает большой пенетрантностью. Если в семье хотя бы один из родителей болен аллергией, появление ее можно ожидать у ребенка. Предрасположенность выявляется в разных формах. У родителя, например, она может быть в форме астмы, у детей в форме кожных аллергозов, анафилаксии и других проявлений.акции немедленного типа у человека

31.Аллергические реакции немедленного типа.Проявления аллергии у человека весьма многообразны как по клинической картине, так и по механизмам их развития. Многие аллергические болезни человека развиваются по закономерностям аллергии немедленного типа. Среди них по патогенезу можно выделить болезни, протекающие по анафилактическому типу, и болезни атопические.

Анафилактические реакции у человека.К заболеваниям человека, протекающим по закономерностям анафилактических реакций, относятся анафилактический шок, сывороточная болезнь, некоторые случаи крапивницы и отека Квинке.

1. Анафилактический шок у человека самое тяжелое проявление аллергии. Его могут вызывать антибиотики (пенициллин и др.), новокаин, аспирин, витамин B1 и др. Анафилактический шок чаще возникает при инъекции препаратов, однако и прием внутрь, ингаляция, местное применение в виде мазей, эмульсий иногда у особо чувствительных лиц может стать причиной шока. У детей анафилактический шок может возникнуть при употреблении в пищу коровьего молока, яиц, рыбы, орехов и пр.

Картина анафилактического шока у человека не однотипна. К наиболее частым проявлениям анафилактического шока относятся следующие реакции:

сердечно-сосудистая система — сосудистый коллапс, артериальное давление резко падает, пульс слабый и частый, иногда теряется сознание;

органы дыхания — кашель, острый бронхоспазм и нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, чувство препятствия или сдавления в груди, асфиксия;

нервная система — чувство страха, беспокойства, пульсирующая головная боль, шум в ушах, проливной пот, иногда сильный кожный зуд, сопровождающийся крапивницей и отеком Квинке;

желудочно-кишечный тракт — тошнота, рвота, острые боли в животе, вздутие живота, понос. Иногда — непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

2. Сывороточная болезнь может возникнуть после инъекции какой-либо лечебной сыворотки или иммунного гамма-глобулина. Важнейшим условием развития сывороточной болезни является предрасположенность человека к аллергии (аллергическая конституция).

Сывороточная болезнь развивается или после первичного введения чужеродной сыворотки (чаще лошадиной, например, противостолбнячной, противогангренозной и др.) с лечебной или профилактической целью, или после повторных ее введений. Спустя 7—12 дней после первичной инъекции сыворотки у больного увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляется крапивница, эритематозная сыпь с зудом, часто — отек век, лица и суставов, нередко боль в суставах и лихорадка.

Механизм развития сывороточной болезни заключается в том, что введенный в организм чужеродный белок вызывает образование антител типа преципитинов. Антитела частично фиксируются на клетках, а часть их циркулирует в крови. Примерно через неделю титр антител достигает уровня, достаточного для реакции со специфическим для них аллергеном — белком лошадиной сыворотки, еще сохранившимся в организме. В результате соединения аллергена с антителом возникает иммунный комплекс, который фиксируется на эндотелии капилляров, на клетках кожи, почек, лимфоцитах и других тканях. Это вызывает повреждение эндотелия капилляров, увеличение проницаемости. Развивается аллергический отек, крапивница, воспаление лимфатических узлов, клубочков почек и другие расстройства, характерные для сывороточной болезни.

Атопические болезни.

Понятие «атопия» (странная болезнь) было предложено Кока в 1923 г. для определения состояния аллергии только у человека. К атопиям он отнес поллиноз (сенную лихорадку) и бронхиальную астму (неинфекционную форму). В возникновении атопий существенное значение имеют наследственное предрасположение и аллергическая конституция.

1. Поллиноз (от лат. pollen — пыльца растений) — сенная лихорадка, сенная астма — периодически возникающая болезнь, связанная с попаданием в дыхательные пути и конъюнктиву пыльцы растений из воздуха в период их цветения. У человека, сенсибилизированного к пыльце растений, повторный контакт с этой же пыльцой вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки носа (ринит), конъюнктивит — слезотечение, раздражение и зуд век, иногда общее недомогание, повышение температуры. В тяжелых случаях возникают приступы бронхиальной астмы (сенная астма).

2. Бронхиальная астма (от греч. asthma — одышка, удушье) характеризуется более или менее внезапно наступающим приступом удушья с резким затруднением фазы выдоха (экспираторная одышка) в результате диффузного нарушения проходимости в системе мелких бронхов (бронхиол).

Нарушение бронхиальной проходимости определяется следующими факторами:

бронхоспазмом — спастическим сокращением гладкомышечных волокон мелких бронхов с уменьшением их просвета;

отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров;

гиперсекрецией слизистых желез и закупоркой бронхов вязким секретом.

Возникшее острое нарушение бронхиальной проходимости усиливается в фазе выдоха, когда нарастает альвеолярное давление, что в свою очередь приводит к механическому сдавлению мелких бронхов.

3. Крапивница и отек Квинке. Это явления одного порядка — преходящая припухлость (отек) кожи, слизистых оболочек, иногда и внутренних органов. В развитии этих состояний большое значение имеет наследственность. Известны семьи, члены которых из поколения в поколение страдают отеком Квинке.

Причиной крапивницы и отека Квинке могут быть очень многие аллергены, но первое место занимают пищевые продукты.

32.Аллергические реакции замедленного типа. Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Общая характеристика замедленной аллергии

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6—12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24—48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

33.Аутоаллергия.К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция. Если эти процессы становятся достаточно выраженными, то аутоаллергическая реакция переходит в аутоаллергическую болезнь.

В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями. Иногда и то и другое называют иммунопатологией. Однако последний термин неудачен и пользоваться им как синонимом аутоаллергии не следует, ибо иммунопатология — это очень широкое понятие и в него, кроме аутоаллергии, еще входят:

иммунодефицитные болезни, т. е. заболевания, связанные или с выпадением способности образовывать какие-либо иммуноглобулины и связанные с этими иммуноглобулинами антитела, или с выпадением способности образовывать сенсибилизированные лимфоциты;

иммунопролиферативные болезни, т. е. заболевания, связанные с избыточным образованием какого-либо класса иммуноглобулинов.

Аутоаллергены могут образоваться в результате соединения попавших в организм лекарств, химических веществ с белками тканей. При этом вступившее в комплекс с белком чужеродное вещество обычно играет роль гаптена.

Комплексные аутоаллергены образуются в организме в результате соединения попавших в организм бактериальных токсинов и других продуктов инфекционного происхождения с белками тканей. Такие комплексные аутоаллергены могут, например, образовываться при соединении некоторых компонентов стрептококка с белками соединительной ткани миокарда, при взаимодействии вирусов с клетками тканей.

Во всех этих случаях суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Гипотеза Бернета объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. В результате появляется «запретный клон» клеток, несущих на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток.