56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.

В медицине различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Для первичной артериальной гипертензии характерно повышенное кровяное давление только при гипертонической болезни. Вторичная артериальная гипертензия отличается повышением артериального давления, которое не связано с гипертонической болезнью. В этом случае повышенное давление является одним из симптомов какого-либо другого заболевания, например, расстройства функций желез внутренней секреции, воспаления почек, поражения почечных сосудов и др. Эти заболевания зачастую протекают скрыто, и повышенное давление становится их первым проявлением. Вторичная артериальная гипертензия нуждается в ином лечении, нежели первичная. Иногда это может быть и хирургическое лечение.

57. Патогенез коронарной недостаточности.

Патогенез коронарной недостаточности механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий - это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового

3,Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий. Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии - предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть

58. Патогенез атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке, и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы. Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза. Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемим и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглицеридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности, называемые также по их электрофоретической подвижности прерфракцией, липопротеиды низкой (β-фракция) и высокой плотности (α-фракция).