- •28) Классификация воспаления
- •30.Классификация аллергий
- •35. Аллергены
- •36. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид).
- •37. Лихорадка, ее стадии. Типы температурных кривых, Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия.
- •38.Лихорадка. Патогенез, принципы жаропонижающей терапии
- •40. Лейкозы. Принципы классификации лейкозов. Картина крови при лейкозах
- •41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
- •42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
- •43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
- •44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
- •45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
- •46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
- •47. Дыхательная недостаточность: этиология, формы, патогенез
- •48. Альвеолярная гиповентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений вентиляции
- •49. Одышка, ее виды
- •50. Асфиксия: стадии, патогенез
- •51. Сердечная недостаточность. Компенсаторные механизмы кардиального и некардиального происхождения.
- •52. Гипертрофия миокарда. Виды, механизм
- •53. Расстройства возбудимости в сердце и их экг выражение.
- •55. Патология сосудистого тонуса. Классификация артериальных гипертензий.
- •56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.
- •57. Патогенез коронарной недостаточности.
- •58. Патогенез атеросклероза
- •59. Патология периферического кровообращения.
- •60. Нарушение пищеварения в полости рта.
- •61. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
- •63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
- •64. Желтухи, их виды. Патогенез.
- •65. Печеночная кома.
- •66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
- •67. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •68. Хроническая почечная недостаточность.
- •69. Мочекаменная болезнь.
- •70. Нарушение липидного обмена. Ожирение, виды.
- •71. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, гипогликемия
- •73. Механизм повреждающего действия алкоголя. Клинические проявления алкогольной интоксикации.
- •74. Патология надпочечников. Учение Селье об адаптационном синдроме
- •75. Патология щитовидной железы. Гипо – и гипертиреозы
43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями). Экзогенный или эндогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции — усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, увеличение интенсивности гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, способствующее лучшей отдаче кислорода тканям. Однако эти реакции оказываются недостаточными, чтобы восполнить дефицит железа в организме и улучшить кислородтранспортную функцию крови при уменьшении общего количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз, деструкция ядерных клеток (нарушение митоза, кариорексис, вакуолизация цитоплазмы эритробластов и нормобластов).
Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания. Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, особенно выраженные в пищевом канале (глоссит, гингивит, кариес зубов, поражение слизистой оболочки пищевода, атрофический гастрит с ахилией) и сердце (дистрофия миокарда).
В12- и фолиеводефицитная анемия — анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При дефиците цианокобаламина (его кофермента — метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму — тетрагидрофолиевую кислоту, без которой невозможен синтез тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК. Нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритрокариоцитов., эритробластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза эритроцитов развивается анемия, при которой клетки патологической регенерации и эритроциты с признаками дегенерации появляются не только в костном мозге, но и в крови.
44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).
При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.
Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.
Срочные механизмы компенсации следующие:
рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
поступление межтканевой жидкости в сосуды;
рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);
повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.
Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.