В целом в пользу первичного или истинного СССУ, свидетельствуют 3 основных признака:

1)выраженная синусовая брадикардия, отвечающая критериям миогенной формы, включая реакцию на введение атропина;

2)нерегулярность синусового ритма, сохраняющаяся при выключении дыхания (недыхательная синусовая аритмия);

3)пароксизмы мерцания предсердий с небольшим увеличением числа сокращений желудочков (нормосистолическая форма), сменяющаяся миогенной синусовой брадикардией.

Лечение СССУ.

В комплексе лечебных мер большое значение имеет воздействие на основное заболевание.

1.Асимптомное (латентное) течение СССУ, клиникодиагностические признаки которого исчерпываются миогенной синусовой брадикардией, допускает выжидательную тактику. Вместе с тем не лишена смысла и реальной отдачи попытка улучшить микроциркуляцию в синоатриальной зоне миокарда, чтобы предупредить прогрессирование

СССУ и, по возможности, «реанимировать» СА-узел. С этой целью показан длительный прием ангиопротектора трентала (агапурина) по 1-2 драже 3 раза в день в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, обладающей антикоагулянтными свойствами (0,25-0,375 г после ужина) и антиагрегантом курантилом по 0,025 г (1 табл.) 3 раза в день.

2.На этапе клинических проявлений (предобморочные и обморочные состояния, типичные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, прогрессирование сердечной недостаточности) средством выбора является имплантация искусственного водителя ритма.

При первичном СССУ в качестве временной меры предпринимают фармакологическую стимуляцию желудочков с помощью изадрина (по 1 табл. сублингвально каждые 2 часа) или эуфиллина в больших дозах (0,9- 1,5 г/сут). Порой бывает достаточно поднять частоту пульса на 5-6 уд/ мин, чтобы избавить больного от обмороков.

При вторичном СССУ до имплантации кардиостимулятора показана энергичная атропинизация.

Электрокардиостимуляция.

Сегодня ЭКС представляет собой отдельную специальность, поэтому вопрос об имплантации водителя ритма и выборе конкретного устройства решает специалист.

Рабочая группа Американского колледжа кардиологов и Американской ассоциации сердца предложила классификацию показаний

кэлектрокардиостимуляции (табл.5-14).

К I классу отнесены состояния, при которых, по общему мнению, следует имплантировать водитель ритма, ко II - состояния, при которых электрокардиостимуляторы используются часто, однако вопрос об их необходимости является спорным, к III - состояния, при которых электрокардиостимуляция, по общему мнению, не требуется.

301

При решении вопроса об имплантации постоянного водителя ритма учитывают: общее состояние больного, его профессию и образ жизни, согласие на операцию и т.п. В то же время возраст не является решающим фактором, так как сегодня электрокардиостимуляторы с успехом имплантируют пациентам не только молодого и среднего, но и старческого возраста.

Основным показанием к постоянной электрокардиостимуляции является синдром дисфункции синусового узла (более 50% больных с водителями ритма), который включает в себя широкий спектр нарушений синусового ритма (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синдром брадикардии-тахикардии). Основное значение для решения вопроса об установке водителя ритма имеет наличие выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими признаками снижения церебрального кровотока (например, обмороками).

Вторым главным показанием к ЭКС является атриовентрикулярная блокада II-III степени, сопровождающаяся выраженной брадикардией и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости может быть результатом усиления активности блуждающего нерва. Подобные эпизоды нередко встречаются в ночное время при отсутствии клинических проявлений и не являются основанием для электрокардиостимуляции. Причиной поперечной блокады может быть блокада обеих ножек пучка Гиса (или правой ножки и обеих ветвей левой ножки), которая также может быть показанием к установке водителя ритма.

К появлению обмороков могут привести нарушения автономной нервной регуляции АД и частоты сердечных сокращений (синдром каротидного синуса). Повышенная реакция каротидного синуса на давление сопровождается периодами асистолии или выраженной гипотонией. Стимуляция сердца может дать благоприятный эффект у больных с выраженной брадикардией или эпизодами асистолии.

Не все импульсы кардиостимулятора сопровождаются последующим комплексом QRS, что свидетельствует о неэффективности водителя ритма

(рис. 5-15).

Рис. 5-15. Неэффективная кардиостимуляция (V= 25 мм/сек)

Для обозначения водителей ритма используют буквы. Первая буква указывает камеру, на которую действует стимулятор (А - предсердие, V - желудочек, D - обе камеры).

В настоящее время используют в основном двухкамерные стимуляторы, которые позволяют синхронизировать сокращения

302

предсердий и желудочков и лучше имитировать нормальную работу сердца.

Вторая буква обозначает камеру, где установлен чувствительный датчик (А - предсердие, V - желудочек, D - обе камеры, О - нет), дающий возможность выявить собственную электрическую активность соответствующей камеры сердца.

Третья буква указывает тип ответа на регистрируемую активность (I - угнетение, Т - активация и D - двойной).

Однокамерные водители ритма (AAI, VVI) обычно работают в режиме "on demand" (по потребности), т.е. при появлении собственного электрического сигнала происходит подавление искусственного водителя ритма.

Рис. 5-16. Эффективная кардиостимуляция.

В настоящее время чаще используют двухкамерные водители ритма (DDD, DDI). Синхронизация сокращения предсердий и желудочков обеспечивает более эффективное наполнение левого желудочка и увеличение (до 20%) конечного диастолического объема и ударного объема. Сохранение атрио-вентрикулярной синхронии у больных с синдромом дисфункции синусового узла сопровождается повышением выживаемости и снижением частоты мерцания предсердий и тромбоэмболических осложнений.

Следует отметить, что в некоторых ситуациях, например, при синдроме дисфункции синусового узла и нормальной атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости можно имплантировать однокамерный водитель ритма (AAI). Еще одним свойством искусственных водителей ритма является способность значительно повышать частоту стимуляции (обозначается буквой R) в ответ на физическую нагрузку с целью удовлетворения возросших метаболических потребностей организма.

С этой целью устанавливают специальные датчики (сенсоры), реагирующие на движения тела, грудной клетки при дыхании, химические стимулы и др. Возможно и одновременное использование различных сенсоров.

Хотя подобные электрокардиостимуляторы имеют определенные ограничения (более короткий срок службы батарейки, высокая стоимость, необходимость частого обследования пациентов в первые месяцы после

303

имплантации с целью коррекции режима работы стимулятора и др.), однако они могут оказаться полезными для больных с неадекватным хронотропным ответом на повышение метаболической потребности.

Таблица 5-14

Показания к постоянной электрокардиостимуляции

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

304

ГЛАВА 6. МИОКАРДИТЫ. КАРДИОМИОПАТИИ. Миокардиты.

Под термином «миокардит» подразумевается воспалительное поражение миокарда.

Этиология.

Миокард поражается практически при любых инфекциях (вирусных, бактериальных, риккетсиозных, грибковых, паразитарных), наиболее частая причина – вирусная инфекция, причем на долю вирусов Коксаки (тип 3) приходится от 30 до 50% всех миокардитов.

Классификация миокардитов. I. По этиологии:

1.Вирусные (вирусы Коксаки А и В, ЕСНО, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, Эпштейн-Барр, герпеса, ЦМВ, ВИЧ и др.);

2.Бактериальные (пневмококки и стафилококки – при сепсисе);

3.Грибковые;

4.Аллергические;

5.Паразитарные;

6.С неустановленной этиологией (самая частая группа).

II. По распространенности:

1.Очаговый;

2.Диффузный.

III. По морфологии:

1.Паренхиматозный;

2.Интерстициальный;

3.Миокардитический кардиосклероз.

IV. По течению:

1.Острый (до 3-х мес.);

2.Подострый (3-6 мес.);

3.Хронический (более 6 мес.):

а) первично хроническое течение; б) рецидивирующее (первично-рецидивирующее - повторное

обострение в течение 1 года); в) латентно-текущий (чаще очаговый).

V. По клинической картине:

1.Асистолический вариант;

2.Аритмический;

3.Болевой;

4.Псевдоклапанный;

5.Смешанный.

Патогенетические механизмы поражениямиокарда:

1.Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2.Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

305

3.Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4.Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Патологическая анатомия. Для миокардитов характерна инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани и дегенеративные и (или) некротические изменения мышечных волокон.

Клиническая картина.

На первом месте признаки прогрессирующей сердечной недостаточности (одышка, отеки, застой в малом круге кровообращения), нарушения ритма, кардиомегалия.

При тяжелом течении возможны: внезапная смерть, обмороки, кардиогенный шок, острая право- и левожелудочковая недостаточность, некроз миокарда с клиникой инфаркта при нормальных коронарных артериях.

На начальном этапе диагностики необходимо пользоваться схемой клинической верификации миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA, 1973).

Критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С- реактивного белка.

Признаки поражения миокарда. Большие признаки:

- патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение ритма и проводимости);

- повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АСТ, тропонин Т);

- увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;

- застойная недостаточность кровообращения; - кардиогенный шок.

Малые признаки:

- тахикардия (иногда брадикардия); - ослабление I тона;

- ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции, с одним большим и двумя малыми признаками.

Примечание: КФК – креатинфосфокиназа, КФК-МВ – МВ фракция КФК, ЛДГ – лактатдегидрогеназа, АСТ – аспартатаминотрансфераза)

Критерии NYHA – это начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда.

306

Для установления окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование с визуальным (МРТ) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

Наиболее надежный метод диагностики миокардита - биопсия миокарда.

Морфологические критерии диагностики миокардита: наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) миокарда и некроза и/или повреждения прилежащих кардиомиоцитов. Если воспалительные клетки немногочисленны, а некроз миоцитов практически отсутствует, говорят о пограничном с миокардитом состоянии.

Одним из чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном, при миокардите увеличено содержание продуктов перекисного окисления липидов и снижен уровень антиоксидантных ферментов в периферической крови.

В последние годы широко используются методы со сцинтиграфической визуализацией воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью радиофармпрепаратов (РФП), тропных к воспалительному процессу. Первым РФП стал цитрат галия Ga67, который накапливается в воспалительных инфильтратах миокарда, делая их радиологически определяемыми. Планарная сцинтиграфия тела с использованием технеция Тс99, позволяет визуально определить места скопления меченых лейкоцитов, очаги воспаления и нагноения.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Контраст избирательно накапливается в участках скопления внеклеточной жидкости (воды), что позволяет судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде.

Лечение.

Постельный режим назначается на 1-2 мес.

Этиотропная терапия применяется только при инфекционных миокардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики, при вирусной - интерферон (в первые 10-14 дней), гамма-глобулин, Т-активин.

Нестероидные противовоспалительные средства: индометацин 25 - 75 мг 4 раза в день; ибупрофен 400 мг 4 раза в день;

аспирин 375 мг/сут. (если миокардит считается идиопатическим или вирусным).

При неэффективности терапии – кортикостероиды. Доза преднизолона - 60 мг на 2-3 дня с последующим снижением дозы.

Иммуносупрессорная терапия является резервной для пациентов с миокардитом (циклофосфан, азатиоприн).

307