Возрастанию сосудистого сопротивления, повышению давления в системе легочной артерии и закономерной гипертрофии миокарда правого желудочка с постепенным истощением его энергетических возможностей способствуют: сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие фиброза легочной ткани и эмфиземы легких; редукция капиллярной сети, истинная и обусловленная набуханием эндотелия, либо утолщением стенок за счет фиброза; васкулиты с пролиферацией интимы, сужение и облитерация просвета; множественный микротромбоз.

Гемореологические нарушения: повышение вязкости крови на фоне артериальной гипоксемии, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением биологически активных и вазоактивных веществ способствуют повышению давления в малом круге кровообращения.

При повторных обострениях бронхолегочной инфекции прогрессируют нарушения аэрогематического барьера с отеком эндотелия капилляров, изменением проницаемости, развитием периваскулярного фиброза и формированием синдрома капиллярно-трофической недостаточности.

Еще одним фактором, способствующим повышению давления в системе легочной артерии, является развитие бронхопульмональных анастомозов, возрастание внутрилегочного шунтирования.

Вусловиях нарастающей гипоксии легочный сурфактант подвергается деградации, следствием чего является формирование ателектазов и прогрессирующая эмфизема.

Вразвитии ХЛС играет роль ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Установлено, что уровень ангиотензипревращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии.

Таким образом, в основе развития ХЛС лежит постепенное формирование легочной артериальной гипертензии, которая обусловлена несколькими патогенетическими механизмами.

Наиболее значительными следует считать ниже перечисленные: 1. Гипоксическая легочная вазоконстрикция.

2. Гиперкапния и ацидоз.

3. Анатомические изменения легочно-сосудистого русла (сдаление и запустение артериол и капилляров; развитие утолщения сосудистой стенки; множественные микротромбозы).

4. Нарушение бронхиальной проходимости.

5. Повышеннаявязкость крови, обусловленная эритроцитозом и полицитемией.

Клиника и диагностика ХЛС.

Ранняя клиническая диагностика легосчного сердца всегда затруднена, так как в клинической картине этой категории больных отсутствуют симптомы, прямо свидетельствующие о вовлечении правых отделов сердца в патологический процесс. Необходимо ориентироваться на симптомы появившиеся в результате повышения давления в малом круге кровообращения.

Клинические проявления складываются из комплекса симптомов:

586

1)основного заболевания, приводящего к развитию ХЛС;

2)дыхательной недостаточности:

а) одышка при физической нагрузке или в покое в зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности и легочной гипертензии, уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Характерно отсутствие ортопноэ;

б) теплый, диффузный, серый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией;

в) боли в области сердца, обусловленные гипоксией, недостаточным развитием коллатералей, пульмокоронарным рефлексом (рефлекторное сужение коронарных артерий), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка, которые носят постоянный характер и купируются после вдыхания кислорода и в/в введения эуфиллина; характерно отсутствие эффекта от приема нитроглицерина;

г) тахикардия, важным признаком является отсутствие фибрилляции предсердий с сохранением синусового ритма у больных с длительным анамнезом, одышкой, выраженным цианозом;

д) постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижение аппетита, обусловленные хронической гипоксией и гиперкапнией.

3)гипертрофия миокарда правого желудочка (ГМПЖ): прямые клинические признаки ГМПЖ: смещение правой границы сердца вправо и левой границы кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком), наличие сердечного толчка, эпигастральная пульсация;

4)легочная гипертензия (косвенных признаков возможной ГМПЖ):

увеличение ширины сосудистого пучка во II межреберье за счет расширения легочной артерии, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, появление диастолического шума на легочной артерии в связи с

еедилатацией (синдром Грехема-Стилла), систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (синдром РивароКорвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающегося при увеличении правого желудочка;

5)правожелудочковой недостаточности кровообращения (декомпенсированное легочное сердце): акроцианоз, гепатомегалия, отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс, набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе (положительный венный пульс), пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, увеличение венозного давления.

Рентгенологические признакиХЛС: выбухание ствола легочной артерии, лучше определяемое в правом косом положении. Расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей можно выявить на томограмме легких. Важно обратить внимание на изменения,

587

обусловленные основным заболеванием и на увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиографические признаки. При нарастании бронхиальной обструкции в период транзиторной легочной гипертензии на ЭКГ могут появиться признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 градусов, увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, P-«pulmonale», снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левых грудных отведениях, признаки ГМЛЖ.

При постоянной ЛГ наиболее достоверными признаками ГМПЖ являются следующие: высокий или преобладающий R в V1,V2; глубокий S в V5,V6 отведениях или уплощенный Т в V1,V3; смещение ST ниже изолинии в V1,V2; появление Qв V1,V2 как признак перегрузки правого желудочка или его дилатации; сдвиг переходной зоны влево к V4,V6; уширение QRS в правых грудных отведениях, признаки полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ – признаки ХЛС отражены на рисунке 4-4.

Рис. 4-4. ЭКГ при ХЛС .

Амплитуда волны P превышает 2,5 мм в отведениях II, III, AVF. Вольтаж в отведениях от конечностей составляет менее 6 мм. Амплитуда зубца R отведениях V1-V3 составляет менее 3 мм.

Эхо-КГ признаки ХЛС:

1)ГМПЖ (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),

2)дилатация правых отделов сердца (КДР ПЖ более 2,5 см),

3)парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,

4)D-образная форма правого желудочка,

5)увеличение трикуспидальной регургитации,

6)повышение давления в легочной артерии.

588

Доплер-ЭхоКГ позволяет точно измерить давление в легочной артерии ( в норме давление в легочной артерии до 20 мм.рт.ст.).

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст.

На основании данных о газах крови и кислотно-щелочном равновесии определяют форму и степень тяжести ДН.

Нагрузочные тесты - используют на ранних этапах для выявления скрытых нарушений кровообращения в малом круге и недостаточности правого желудочка (велоэргометрия, ортостаз, натуживание на вдохе, чреспищеводная электрокардиостимуляция левого предсердия).

Магнитнорезонансная томография (МРТ) является относительно новым методом диагностики ЛГ. МРТ позволяет достаточно точно оценить толщину стенки и объем полости ПЖ, фракцию выброса ПЖ. По данным Kruger et al., если диаметр правой ЛА, измеренной при МРТ, более 28 мм, это является высокоспецифичным признаком ЛГ.

Радионуклидная вентрикулография (РВГ) является неинвазивным,

хорошо воспроизводимым методом оценки фракции выброса правого желудочка (ФВ ПЖ). Несмотря на то, что РВГ в настоящее время рассматривается как «идеальный метод» для оценки ФВ ПЖ, само значение показателя ФВ ПЖ при ЛГ довольно дискутабельно. ФВ ПЖ считается сниженной при значениях менее 40–45%.

Одним из наиболее ценных биомаркеров при ЛГ является мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide – BNP).При ЛГ уровень BNP обычно не превышает 500 пг/мл.

Диагностические критерии ХЛС:

-наличие симптомов заболевания, приводящих к легочной гипертензии;

-анамнестические указания на хроническую бронхолегочную патологию;

-диффузный теплый цианоз;

-одышка без ортопноэ;

-гипертрофия правого желудочка и P-«pulmonale» на ЭКГ;

-отсутствие фибрилляции предсердий;

-отсутствие признаков перегрузки левого предсердия;

-рентгенологическое подтверждение бронхолегочной патологии, выбухание дуги легочной артерии, увеличение правых отделов сердца;

-эхоКГ подтверждения ХЛС.

Лечение хронического легочного сердца.

Комплексная терапия ХЛС включает режим с ограничением физических нагрузок, отказ от курения, диету, зависящую от формы легочного сердца, стадии декомпенсации; лекарственные средства этиотропной, патогенетической и симптоматической направленности. Основные принципы лечебной программы при ХЛС следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.

589

2.Улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции.

3.Кислородная терапия.

4.Использование периферических вазодилататоров.

5.Лечение диуретиками.

6.Коррекция гемореологических нарушений.

7.Применение глюкокортикоидных препаратов.

8.Лечение вторичного эритроцитоза.

9.Немедикаментозные, хирургические методы лечения.

1. Лечение основного заболевания: при обострении бронхолегочной инфекции - антибактериальная терапия, бронхолитики, отхаркивающие, санационная бронхоскопия и т.д.

2. Улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции. Используются бронхолитики: антихолинергические препараты – спирива, атровент, беродуал; селективные бетта2-

агонисты – беротек, сальбутамол, тербуталин; сальметерол, формотерол и другие препараты длительного действия; метилксантины – эуфиллин в/в, пролонгированные теофиллины – теопэк, теолонг, теотард).

3. Кислородная терапия. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия (ДОТ) должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств.

4. Периферические вазодилататоры.

Использование периферических вазодилататоров при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии.

4.1. Антагонисты кальция.

Механизм действия: уменьшение высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток, релаксация мускулатуры бронхов, непосредственное вазодилатирующее влияние на сосуды легких, снижение тонуса периферических артерий, вследствие чего снижается давление в легочной артерии, уменьшается общее легочное сосудистое сопротивление, увеличивается сердечный выброс, снижается потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Нифедипин 40-80 мг/сут, дилтиазем 75 мг/сут., верапамил 80-240 мг/сут. назначаются курсами от 3-4 недель до 3-12 месяцев. При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем.

590

При декомпенсированном ХЛС антагонисты кальция не показаны в связи с активацией симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин- альдостероновой систем.

4.2. Молсидомин (корватон) - эффективен при стабильной легочной гипертензии в суточной дозе 6-8-12 мг. Благодаря уменьшению венозного возврата крови к сердцу осуществляется гемодинамическая его разгрузка, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшаются условия работы не только правого, но и левого желудочков, улучшается газовый состав крови. При внутривенном введении молсидомина через 30 минут снижаются систолическое давление в легочной артерии, конечный диастолический объем правого желудочка, общее легочное сопротивление.

4.3. Нитраты пролонгированного действия.

По данным В.П. Селиверстова (1991), у больных ХОБЛ с легочной гипертонией без признаков сердечной недостаточности под влиянием нитратов возможно снижение ударного объема и фракции выброса, что, при наличии гипокинетического типа кровообращения, приводит к снижению СИ. Из сказанного следует, что рационально применять нитраты у больных ХЛС с гиперкинетическим типом гемодинамики и признаками недостаточности ПЖ.

Прменение нитратов может усугубить имеющую место у больных ХЛС систоло-диастолическую гипотонию, более выраженную при декомпенсации кровообращения. Кроме того, нитраты вызывают венозный застой на периферии, что приводит к усилению отеков нижних конечностей.

4.4. Ингибиторы АПФ.

У больных хронической обструктивной болезнью легких с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация РААС. Применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии. Ингибиторы АПФ не оказывают непосредственного бронходилатирующего эффекта, они уменьшают сопротивление дыхательных путей вследствие улучшения гемодинамики малого круга кровообращения. Назначают каптоприл, эналаприл. Каптоприл (капотен) применяется в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сутки, эналаприл — по 2,5-5 мг 1-2 раза в сутки, а также зофеноприл – по 7,5-15 мг.

4.5.Антагонисты рецепторов ангиотензина II (APA) (АПРОВЕЛЬ (ирбесартан))успешно применяются у больных с ХОБЛ и ХЛС, улучшая оксигенацию тканей за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду и положительного влияния на гемодинамику малого круга кровообращения (лозартан, эпросартан).

5. Лечение диуретиками.

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с ХЛС обычно появляются до развития "истинной" правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую

591

зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков - антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг/сут или этакриновая кислота – 50-100

мг/сут или торасемитд 5-20 мг/сут.). При ХЛС лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО2 и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также уменьшают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия (КЩР), в первую очередь величину щелочного резерва. При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 250 мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной ХЛС, является спорным. Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидов у больных с ХЛС только при сочетании следующих показаний:

1)выраженная правожелудочковая недостаточность;

2)одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

3)гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Большинство клиницистов не рекомендует назначение гликозидов в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся интоксикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует рецепторов для сердечных гликозидов.

6. Коррекция гемореологических нарушений.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в

592

бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у этих больных.

Показания к назначению антикоагулянтов (гепарин): быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности с признаками вторичного эритроцитоза; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

7. Применение глюкокортикостероидов.

Назначение глюкокортикоидов при ХЛС обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

8. Лечение эритроцитоза.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание или эритроцитоферез (при гематокрите более 65%).

9. Немедикаментозные методы лечения: малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемосорбция, эритроцитоферез, электростимуляция диафрагмы.

10. Хирургическое лечение: предсердная септостомия, трансплантация легких (одного или двух).

593

ГЛАВА 5. ПЛЕВРИТЫ.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости, проявляющееся болью при дыхании и кашлем.

Патофизиология. Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Разнообразные факторы влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг/ч, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день). Когда продукция жидкости превосходит возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости (рис. 5-1). Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более, чем в 30 раз. При поиске причины выпота, в первую очередь, обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее,

при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен из-за подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей).

594

-геморрагический (серозно-геморрагический) – экссудат содержит значительное количество эритроцитов;

-гнойный;

-гнилостный (ихороторакс, ихорозный) – вызываемый гнилостной микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата.

-хилезный – экссудат содержит лимфу.

II. По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры):

- апикальный (верхушечный) – плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками легких;

-базальный (диафрагмальный) – фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре;

-костальный (паракостальный) – плеврит, ограниченный каким – либо участком реберной плевры;

-медиастинальный (парамедиастинальный) – осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и легочной плеврой;

-интерлобарный (междолевой) - осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.

III. По этиологии:

-метапневмонический - возникший в период реконвалесценции после пневмонии;

-парапневмонический - возникший в процессе развития пневмонии;

-туберкулезный;

-ревматический – экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита;

-гипостатический (застойный, циркуляторный) – обусловленный

-карциноматозный - экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью;

-асептический – возникающий без проникновения патогенных микроорганизмов в плевральную полость;

-травматический – асептический плеврит, обусловленный повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).

IV. По патогенезу:

-гематогенный– обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови;

-лимфогенный – вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.

Сухой (фибринозный) плеврит - воспалительное поражение плевры, при котором плевра сначала становится отечной и застойной, а затем происходит образование клеточной инфильтрации. При этом на поверхности ее образуется фибринозный экссудат. Он способен рассасываться или консолидироваться. Почти всегда сухой плеврит

596

является начальной стадией выпотного (экссудативного) плеврита, богатая белком жидкость начинает пропотевать из поврежденных сосудов плевры. Однако при некоторых заболеваниях (инфекции, вызванной вирусом Коксаки В), заметной повышенной экссудации не наблюдается и процесс ограничивается лишь картиной фибринозного плеврита.

Жалобы и анамнез. Ведущий симптом сухого плеврита - боль в грудной клетке, обусловленная раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижне-боковых отделах, иногда она может иррадиировать по ходу межреберных нервов, в том числе и в живот при поражении диафрагмальной плевры. Боль возникает при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Интенсивность боли бывает различной - от чувства дискомфорта до "кинжальной". Характерны также жалобы на общую слабость, повышение температуры тела (обычно до 38°С и выше), миалгии.

Объективное обследование. При выраженном болевом синдроме пациент щадит поражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании.

Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражённых областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчётливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва-Поттенджера).

Перкуторные данные при сухом плеврите могут не меняться. Аускультация. Важным аускультативным признаком сухого

плеврита является шум трения плевры, который чаще слышен только в течение первых 2-х суток заболевания. Он хорошо выслушивается над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе; сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть не слышен. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает.

Рентгенография грудной клетки существенной помощи в диагностике сухого плеврита не играет (она позволяет выявить лишь наличие основного легочного процесса, сопровождающегося сухим плевритом). Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое

597

стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ.

Плевральный выпот (экссудативный плеврит) - это скопление патологической жидкости в плевральной полости (от 30-50 мл до нескольких литров) при воспалительных процессах в прилегающих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Множество заболеваний могут сопровождаться плевральным выпотом (табл. 5-1). В первую очередь необходимо отдифференцировать экссудат от транссудата. Установление характера выпота значительно упрощает решение вопроса о нозологической принадлежности патологического процесса в плевре и плевральной полости. Однако даже при использовании современных методов диагностики не всегда удается поставить этиологический диагноз.

598

Клиническая картина экссудативного плеврита.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются: сухой кашель в начале заболевания, одышка, чувство тяжести на пораженной стороне. Когда возникает плевральный выпот, боли стихают, и больной чувствует явное "облегчение", хотя это является первой манифестацией дальнейшего прогрессирования патологического процесса в плевре.

Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лёгкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель сухой. Другие жалобы соответствуют основному заболеванию (пневмония, туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии и др.), вызвавшему плеврит. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулёза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет,

599

либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение массы тела, потеря аппетита и др.). Если для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, то для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало.

Объективно: укорочение перкуторного звука, ослабление голосового дрожания и дыхания на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, отсутствие дыхательных шумов на пораженной стороне. Над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким выслушивается бронхиальное дыхание.

Рентгенологическое исследование. Наиболее ранние рентгенологические признаками плеврального выпота - тупой срезанный рёберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой проекции. Необходимо помнить, что повышенная «плотность» при рентгенологическом исследовании часто принимается за паренхиматозный инфильтрат, хотя это может быть признаком наличия плевральной жидкости. При вертикальном положении больного свободная жидкость под действием силы тяжести перемещается в плевральной полости в задний ребернодиафрагмальный синус. Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объём выпота менее 300 мл. Если задний ребернодиафрагмальный синус затемнен или задняя часть диафрагмы не визуализируется на боковой рентгенограмме, для диагностики плевральной жидкости необходимо с обеих сторон провести рентгенографию в латеропозиции или провести ультразвуковое исследование. Если расстояние между грудной стенкой и легким менее 10 мм, плевральный выпот не является клинически значимым, и в этом случае будет трудно получить жидкость с помощью торакоцентеза. Если расстояние превышает 10 мм, необходимы исследования для установления причины плеврального выпота. В наружных отделах жидкости больше, поскольку лёгкое поджато к корню, что приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени (рис. 5-2). Отчётливый верхний горизонтальный уровень экссудата становится виден после проведения плевральной пункции (попадания газа в плевральную полость).

Рис. 5-2. Прямая рентгенограмма органов грудной полости: левосторонний экссудативный плеврит .

600