ГЛАВА 5. АРИТМИИИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА.

Аритмии сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. При нарушении проведения возбуждения возникают блокады сердца.

Классификация нарушений ритма и проводимости (по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой, 1981)

I. Нарушения образования импульса.

А. Нарушения автоматизма синусового узла.

1.Синусовая тахикардия.

2.Синусовая брадикардия.

3.Синусовая аритмия.

4.Синдром слабости синусового узла.

1.Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: а) предсердные; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковые.

2.Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3.Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

а) предсердные; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковые.

В. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

1.Экстрасистолия (предсердная, из атриовентрикулярного соединения,желудочковая).

2.Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из атриовентрикулярного соединения, желудочковая).

3.Трепетание предсердий.

4.Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5.Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II.Нарушения проводимости:

1.Синоатриальная блокада.

2.Внутрипредсердная блокада.

3.Атриовентрикулярная блокада (I, II и III степени – полная).

4.Блокады ветвей пучка Гиса.

5.Асистолия желудочков.

6.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) синдром укороченного P-Q.

263

Экстрасистолия.

Экстрасистолой называют преждевременное (внеочередное) сокращение сердца или его отделов, побуждаемое импульсом, возникающим вне СА-узла.

Кроме экстрасистолии существует еще одна разновидность внеочередных сокращений - парасистолия. В отличие от экстрасистол парасистолы не имеют строго фиксированного интервала сцепления с предшествующим синусовым комплексом. Это объясняется тем, что парасистолический очаг имеет собственный ритм, независимый от основного. Разграничение экстрасистол и парасистол имеет лишь академический интерес, так как их клинико-прогностическое значение и терапия одинаковы. Поэтому в зарубежной литературе часто используют общий термин - «преждевременные сокращения».

Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:

-функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;

-органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;

-токсические: при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).

В свою очередь в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:

а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дисрегуляторной кардиопатии;

б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.

Исходя из локализации гетеротопного очага, экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца - укорочение R-R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.

264

При предсердных экстрасистолах (рис. 5-1) комплексу QRS предшествует измененный зубец Р. Степень его деформации зависит от удаленного эктопического очага от СА-узла. При нижнепредсердных экстрасистолах, когда предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р становится отрицательным в отведениях II, III, aVF. Комплекс QRST за редким исключением не отличается от синусового, так как деполяризация желудочков осуществляется обычным (антероградным) путем.

Рис.5-

1.Предcердная экстрасистолия(V= 50 мм/сек)

При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS

и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы(рис. 5-2) распознаются на основании отсутствия зубца Р, резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т.

Рис.5-2.

Желудочковая экстрасистолия (V= 25 мм/сек)

В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.

Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Q экстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.

Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.

265

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экстрасистолия легко диагностируется клинически. При аускультации сердца на фоне регулярного ритма периодически выслушиваются сближенные сокращения сердца с последующей длинной паузой. 1-й тон экстрасистолы усилен. Часть больных не ощущает экстрасистол, другие воспринимают их весьма болезненно как внезапный «толчок» или «удар» в грудь, «остановку сердца», мимолетное ощущение «пустоты в груди» и т.п. ЭКГ документирует факт экстрасистолии, уточняет ее форму и варианты.

Клинико-прогностическое толкование экстрасистол в зависимости от того, имеется поражение миокарда или нет, сводит дифференциальный диагноз к решению одной задачи: разграничению функциональной, в первую очередь неврогенной, и органической экстрасистолии. В этом отношении ключевую роль играют анамнез и тщательное исключение патологии сердца всеми доступными методами.

В пользу неврогенной природы экстрасистол свидетельствуют: наличие невротической симптоматики - психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, слезливость, ипохондрия и т.д.; связь нарушения ритма с нервным возбуждением или наплывом тревожнодепрессивных мыслей; периферические признаки вегетативной дистонии.

Лечение экстрасистолии должно быть комплексным, что предполагает использование этиотропных, «базисных» и собственно антиаритмических средств (АС).

При функциональной экстрасистолии на фоне и вследствие невроза приоритетная роль принадлежит терапии, восстанавливающей психоэмоциональное и вегетативное равновесие: курсовое использование психотропных средств - анксиолитиков (транквилизаторов), «мягких» нейролептиков; рациональная психотерапия, сфокусированная, во-первых, на индивидуальной причине невроза, во-вторых, направленная на разъяснение ошибочности сформировавшегося у больного представления о заболевании сердца.

При органической экстрасистолии АС выдвигаются на первый план. Для потенцирования их действия проводится калий-магниевое насыщение, составляющее суть «базисной» терапии.

АС показаны в следующих случаях:

- при тягостном субъективном восприятии экстрасистол, даже если с объективных позиций они безопасны;

267

-при очень частых (несколько в 1 мин) монотопных желудочковых экстрасистолах и экстрасистолах высоких градаций (политопных, парных, групповых), независимо от того, имеется поражение сердца или нет;

-при очень частых (несколько в 1 мин) предсердных, особенно политопных экстрасистолах с целью предупреждения фибрилляции предсердий.

Сдержанный подход к назначению АС объясняется тем, что осложнения, связанные с их применением, включая аритмогенный эффект, могут оказаться опаснее самой аритмии. О результативности большинства АС судят через 2-4 суток. Исключение составляют кордарон и сердечные гликозиды, целесообразность дальнейшего использования которых выясняется через 7-10 дней.

По предложению B.Lown, критериями эффективности АС являются:

-уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;

-парных - на 90%;

-полное устранение групповых экстрасистол.

При получении эффекта переходят на поддерживающую дозу, составляющую около 2/3 лечебной.

Более быстрое представление о результативности того или иного препарата дает острый лекарственный тест: одномоментный прием АС в количестве, близком или равном половине суточной дозы. Тест считается положительным, если через 1,5-3 часа экстрасистолы исчезают или урежаются вдвое. Он не применим к бета-адреноблокаторам с пролонгированным действием (ателолол, метопролола сукцинат и др.) и к препаратам депо-хинидина (кинилентин, кинидиндурулес, киникард, хинипэк) и кордарону.

Лечение наджелудочковой экстрасистолии.

I ступень или препараты выбора - антагонисты кальция: верапамил (изоптин SR, финоптин, лекоптин, фаликард), дилтиазем (кардил, алтиазем RR, дилзем, кортиазем, диакордин).

II ступень или препараты ближнего резерва - бета-адреноблокаторы, более эффективные при наджелудочковых аритмиях: анаприлин (обзидан), метопролол (спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол), бисопролол (конкор), атенолол (тенормин, атенол, тенолол, катенол, атенобене), локрен, небиволол.

III ступень или препараты дальнего резерва в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от локализации гетеротопного очага автоматизма: d,l-соталол (соталекс, сотагексал), ограничением к увеличению дозы является удлинение интервала P-Q, Q-T (до 450 мс и более), развитие брадикардии, гипотонии;

б) антиаритмики IA и IC классов, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма: дизопирамид (ритмилен), препараты депо-хинидина - кинилентин (хинидин-дурулес), аллапинин, пропафенон (ритмонорм, пропанорм), этацизин.

268

IV ступень - комбинация АС:

-d,l-соталол+аллапинин;

-бета-адреноблокатор+аллапинин;

-бета-адреноблокатор+антагонист кальция.

Лечение желудочковой экстрасистолии.

I ступень или препараты выбора в следующей последовательности: а) бета-адреноблокаторы, одинаково активные независимо от

локализации эктопического центра; б) пропафенон (пропранорм, ритмонорм).

II ступень или препараты ближнего резерва: все препараты 1-й классификационной группы АС - этмозин, этацизин, аллапинин, кинилентин и аналоги, ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе), новокаинамид (прокардил), аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал, мексилетин (мексикард), дифенин.

III ступень или препараты дальнего резерва: амиодарон (кордарон, седакорон, опакорден).

IV ступень - комбинация АС:

-бета-адреноблокатор+ритмилен;

-бета-адреноблокатор+аллапинин или этмозин;

-бета-адреноблокатор+препарат депо-хинидина;

-бета-адреноблокатор+кордарон;

-кордарон+ритмилен или препарат депо-хинидина.

Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называют приступы

сверхчастых биений сердца (от 150-160 до 200-220 уд/мин и более) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких секунд или минут до нескольких часов или дней.

Вэлектрофизиологическом понимании ПТ представляет собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название - экстрасистолическая тахикардия.

Всоответствии с локализацией эктопического очага, перехватывающего у СА-узла инициативу ведения ритма, существует 3 формы ПТ:

1) предсердная;

2) атриовентрикулярная, подразделяющаяся на: а) реципрокную (обусловленную повторным входом возбуждения) АВ-тахикардию; б) реципрокную АВ-тахикардию с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

3)желудочковая.

Первые две формы ПТ не всегда просто и возможно, отличить на ЭКГ. Учитывая это, Комитет экспертов ВОЗ счел допустимым обозначать их единым термином - «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия». На ее долю приходится около 90% всех случаев ПТ.

269

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Этиология. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) возникает под влиянием многих как экстракардиальных, так и интракардиальных факторов: при неврозе с вегетативной дистонией, висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию, пролапсе митрального клапана, наличии аномальных (дополнительных) путей проведения импульса в обход СА-узла (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта, Клерка-Лери- Кристеску), поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

При видимом отсутствии патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния: синдром слабости синусового узла, WPW-синдром, CLC-синдром и другие синдромы предвозбуждения желудочков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего пароксизм запускает экстрасистола. Она ощущается как внезапный толчок или удар в грудь, после чего возникает сильное сердцебиение («скачка сердца»). Особенно драматично, с ярким эмоциональным аккомпанементом переживают приступ больные неврозом. Аускультация подтверждает учащение сердечной деятельности. Ввиду резкого укорочения диастолы ритм сердца напоминает тиканье часов - «маятникообразный ритм».

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам аускультации или исследования частоты пульса. Для разграничения суправентрикулярной и желудочковой форм ПТ имеют некоторое значение степень тахикардии и результаты проб с возбуждением вагуса, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии. Главенствующее значение в уточнении формы ПНТ имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при внутрисердечном введении электродов и др. (таблица 5-2).

Таблица 5-2

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ(по Ф.И.Белялову, 2006).

270

ПНТ в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:

-желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа;

-они тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р;

-зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса, в этом случае топический диагноз ставят на основе второго и третьего признаков.

Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.

Лечение ПНТ. В связи с тем, что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии.

Купирование приступа ПНТ:

-в большинстве случаев следует начать в проведения вагусных проб;

-при сохранении тахикардии и выраженных гемодинамических расстройствах показано экстренное купирование пароксизма с помощью чрезпищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ);

271

-использовать для купирования в/в введение одного из следующих препаратов:

АТФ 5-10 мг только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора;

изоптин 5-10 мг струйно медленно под контролем АД и частоты ритма;

новокаинамид 1000 мг медленно струйно или капельно под контролем АД;

пропранолол 5-10 мг под контролем АД и ЧСС; пропафенон 1 мг/кг струйно (в течение 3-6 мин), дизопирамид

(ритмилен) 15 мл 1% раствора.

При развитии ПНТ у больных с доказанным WPW-синдромом приступ купируется в/в введением 50 мг аймалина.

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

проводится по следующим принципам: во всех случаях ПНТ следует стремиться к выявлению точного электрофизиологического диагноза (выявлению дополнительных путей проведения или аритмогенных зон). При обнаружении дополнительных путей проведения или аритмогенных зон хирургическое лечение может применяться на самых ранних этапах.

При ПНТ применяются следующие виды операций:

-деструкция дополнительных путей проведения (операция на закрытом сердце или катетерная аблация);

-модификация АВ-узла (аблация заднего, «медленного» АВ-пути проведения);

-аблация аритмогенной зоны при эктопических тахикардиях.

Постоянная медикаментозная антиаритмическая терапия. При

редких приступах ПНТ, которые хорошо переносятся и купируются вагусными пробами или приемом определенного препарата (или их комбинаций) можно отказаться от постоянной антиаритмической терапии до тех пор, пока ситуация не изменится к худшему. Однако такая тактика противопоказана больным с синдромами предвозбуждения желудочков, с нарушением проводимости.

При четком эффекте вагусных проб терапию начинают с назначения β-блокаторов:

Пропранолол 40-160 мг/сут; Атенолол 50-100 мг/сут; Метопролол 50-100 мг/сут; Бетаксолол (локрен) 10-20 мг/сут; Бисопролол (конкор) 5-10 мг/сут.

У пациентов с пароксизмальной синусовой тахикардией возможно назначение кораксана 10-15 мг/сут, изоптина 120-480 мг/сут (при отсутствии WPW-синдрома).

Психотропные препараты (наряду с феназепамом 1мг, клоназепамом 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки) должны применяться у больных с ПНТ для

272

предотвращения колебаний вегетативного тонуса, которые провоцируют пароксизмы ПНТ.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и III класса) и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинико-прогностический аспект желудочковой ПТ намного серьезней. Скоротечные приступы мало сказываются на самочувствии больных и нередко сопровождаются «уклончивой» симптоматикой, причинная расшифровка которой трудна: острые эпизоды головокружения с потемнением в глазах, внезапное и непродолжительное ощущение пустоты в груди, полуобморочные состояния, неожиданные падения без потери сознания.

Затяжной пароксизм может привести к тяжелому и быстрому расстройству общей или регионарной гемодинамики. Особую тревогу вызывают случаи с очень частой активацией желудочков - до 180-200 уд/мин.

Из-за резкого падения систолического выброса при желудочковой ПТ могут развиться два, в равной степени опасных, синдрома: церебральный - обмороки, вплоть до типичных приступов Морганьи- Эдемса-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами), очаговая неврологическая симптоматика; кардиальный - отек легких, острая коронарная недостаточность, аритмический шок (коллапс), развитие фибрилляции желудочков.

При жалобах больного на «взрывы» сердцебиений, прежде всего, нужно удостоверить факт ПТ, затем уточнить ее форму и, наконец, происхождение.

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ.

На ЭКГ (рис. 5-5 – 5-6) имеются:

1.Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин.

2.Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

3.Предсердно-желудочковая диссоциация.

273

- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа пируэт с удлинением QT).

Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмиками I класса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT – β-блокаторы.

Показания к установке имплантируемых кардиовертеровдефибрилляторов (ИКД):

1.Клиническая смерть, обусловленная ПЖТ.

2.Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

3.Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков.

4.Неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:

1.Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.

2.ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленная re-entry по системе ножек пучка Гиса.

3.Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляции предсердий (ФП)- разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

Распространенность ФП составляет 0,4% в общей популяции и с возрастом увеличивается.

Причины ФП: острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ИБС и артериальная гипертензия, особенно в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка, кардиомиопатии, пороки сердца, хроническое легочное сердце, ТЭЛА, хирургические вмешательства на сердце или грудной клетке, гипертиреоз или другие нарушения метаболизма,

275

усиление тонуса блуждающего нерва, прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), гиперсимпатикотония и др.

Классификация.

Впервые выявленный эпизод ФП (firstdelectedepisode) вне зависимости от того, сопровождался какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно (рис. 5-7).

Пароксизмалъная форма - приступ длится <7 дней (включительно), в большинстве случаев <24 ч.

Персистируюшая форма длится > 7 дней.

Постоянная форма - кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Пароксизмальная и персистируюшая формы могут быть рецидивирующими.

Впервые

возникшая

Постоянная

Рис. 5-7. Классификация ФП. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Дифференциальная диагностика.

По ЭКГ ФП (рис. 5-8) необходимо дифференцировать от следующих состояний:

-выраженная синусовая аритмия;

-частые наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы;

-синдром слабости синусового узла с выскальзывающими сокращениями из АВ-соединения;

-трепетание предсердий;

-многоочаговая предсердная тахикардия (особенно характерна для больных с ХОБЛ или с избыточной β-адренергической стимуляцией);

-желудочковая тахикардия с нерегулярным желудочковым ритмом;

-аритмии при интоксикации сердечными гликозидами, например непароксизмальная наджелудочковая тахикардия с АВ-блокадой;

-миграция предсердного водителя ритма.

276

Примечание. Классы рекомендаций, уровни доказательств см. главу 1.

Таблица 5-4

Рекомендации по фармакологическому восстановлению синусового ритма при ФП длительностью >7 дней

(Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008).

Таблица 5-5

Рекомендованные дозы препаратов, применяемых для фармакологического восстановления синусового ритма при ФП

278

- Препараты приведены в алфавитном порядке

**- Дозировки, приведенные в таблице, могут отличаться от рекомендованных производителями.

***- Существует недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать какой-либо режим введения нагрузочной дозы препарата у пациентов с ИБС или нарушением функции ЛЖ, поэтому эти препараты у таких пациентов следует использовать с осторожностью или вообще не использовать.

****- использование нагрузочной дозы хинидина для восстановления синусового ритма

279

рекомендуется не всеми, существуют более безопасные методы с применением препаратов, перечисленных в этой таблице. Хинидин следует применять с осторожностью.(Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008).

Таблица 5-6

Обычные дозы препаратов, применяемых для поддержания синусового ритма у больных с ФП

Препараты приведены в алфавитном порядке. Препараты и их дозы определены консенсусом на основании результатов опубликованных исследований.

*Нагрузочная доза 600 мг в день обычно дается в течение 1 месяца, 1000 мг в день - в течение 1 недели.

**- Дозу следует корригировать с учетом функции почек и изменения интервала QT на этапе начала антиаритмической терапии в стационаре (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008).

Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий.

Класс I.

1.Немедленное проведение электрической кардиоверсии пациентам

спароксизмальной ФП и высокой частотой желудочковых сокращений с ЭКГ признаками острого инфаркта миокарда или наличием гипотензии, стенокардии или сердечной недостаточности, медикаментозное лечение которых малоэффективно (уровень доказанности С).

280

2. Проведение кардиоверсии у пациентов со стабильной гемодинамикой при выраженной непереносимой симптоматике (уровень доказанности С).

Класс IIa.

1.Фармакологическая или электрическая кардиоверсия для ускорения восстановления синусового ритма у пациентов с впервые выявленным приступом ФП (уровень доказанности С).

2.Проведение электрической кардиоверсии у больных с персистирующей ФП при малой вероятности раннего рецидива (уровень доказанности С).

3.Повторная кардиоверсия с последующей профилактической антиаритмической терапией у больных с рецидивом ФП, не принимавших антиаритмических препаратов после успешной кардиоверсии (уровень доказанности С).

Класс IIb.

1.Фармакологические препараты для восстановления синусового ритма у пациентов с персистирующей ФП (уровень доказанности С).

2. Амбулаторное назначение препаратов для восстановления синусового ритма при впервые выявленной, пароксизмальной или персистирующей ФП у больных без органического заболевания сердца или при доказанной безопасности препарата у данного пациента (уровень доказанности С).

Класс III.

1.Электрическая кардиоверсия у больных с эпизодами спонтанного восстановления синусового ритма и последующим его срывом в течение коротких периодов времени (уровень доказанности С).

2.Дополнительная кардиоверсия у больных с короткими периодами синусового ритма и рецидивом ФП, несмотря на ранее проводившиеся многочисленные попытки кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию (уровень доказанности С).

Общий подход к антиаритмической терапии.

Исключить алкоголь. Избегать применения антиаритмических препаратов у больных с редкими и хорошо переносимыми пароксизмами ФП.

Начало антиаритмической терапии у больных с ФП в амбулаторных условиях.

Наиболее серьезной проблемой безопасности амбулаторной антиаритмической терапии являются проаритмии (табл. 5-7). Препараты первой линии в амбулаторных условиях – пропафенон или флекаинид. В таблице 5-8 перечислены факторы, связанные с проаритмическим действием препаратов IC группы.

281

*некоторые их этих состояний могут развиться уже после начала антиаритмической терапии

Таблица 5-9

Фармакологическое лечение до кардиоверсии у больных с постоянной формой ФП: действие различных антиаритмических препаратов на немедленный (острый) и отсроченный (подострый) исходы применения электрического разряда постоянного тока

283

Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма.

Класс I.

У больных с выраженной симптоматикой во время приступа ФП следует подбирать лекарственную терапию для поддержания синусового ритма (уровень доказательности В).

До начала терапии антиаритмическими препаратами следует провести лечение провоцирующих факторов или обратимых причин ФП.

Класс IIa.

Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью предотвращения прогрессирования кардиомиопатии, вызванной ФП (уровень доказательности С).

В некоторых случаях наличие редких и хорошо переносимых рецидивов ФП можно считать успешным исходом антиаритмической терапии (уровень доказательности С).

Начало антиаритмической терапии в амбулаторных условиях у некоторых пациентов (уровень доказательности С).

Класс IIb.

Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью предотвращения ремоделирования предсердий пациентам без симптомов ФП (уровень доказательности С).

Назначение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма с целью профилактики тромбоэмболий или СН некоторым пациентам (уровень доказательности С).

Назначение комбинации антиаритмических препаратов для поддержания синусового ритма при неэффективности монотерапии (уровень доказательности С).

Класс III.

Применение антиаритмического препарата для поддержания синусового ритма у больных с явным наличием факторов риска возникновения лекарственной аритмии на фоне приема данного препарата (уровень доказательности А).

284

Применение антиаритмической терапии для поддержания синусового ритма у больных с выраженной дисфункцией синусового или АВ узла при отсутствии работающего электронного искусственного водителя ритма (уровень доказательности С).

Нефармакологические методы лечения ФП.

Хирургическая абляция, катетерная абляция, имплантация искусственного водителя ритма, внутренние предсердные дефибрилляторы.

Контроль ЧСС при ФП.

Критерии контроля ЧСС зависят от возраста. ЧСС считается контролируемой, когда ЧЖС варьирует между 60 и 80 ударами в минуту в покое и 90-115 при умеренной физической нагрузке. Для оценки ЧСС при субмаксимальных и максимальных нагрузках также можно использовать тест с физической нагрузкой. Вариабельность сердечного ритма во время ФП дает дополнительную информацию о состоянии периферической нервной системы, что может быть независимым прогностическим фактором.

Препараты для контроля ЧСС у больных с хронической ФП.

При невозможности восстановления синусового ритма по объективным или субъективным причинам важным является контроль ЧЖС (табл. 5-10).

Таблица 5-10

Препараты для приема внутрь для контроля ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий

285

* У некоторых пациентов может быть выше (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008)

Нефармакологическая регуляция (абляция АВ узла и имплантация постоянного искусственного водителя ритма) проведения по АВ узлу и искусственная стимуляция (табл. 5-11).

Таблица 5-11

Резюме рекомендаций по применению антиаритмических препаратов для контроля частоты желудочковых сокращений

при фибрилляции предсердий

286

Примечание. Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008.

Рекомендации по контролю частоты сердечных сокращений у больных с ФП.

Класс I.

Измерение ЧСС в покое и при физической нагрузке у больных с персистирующей или постоянной ФП и контроль ЧСС в физиологических пределах с помощью лекарственных препаратов (в большинстве случаев бета-блокаторами или антагонистами кальция) (уровень доказательности С).

Назначение бета-блокаторов или антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) внутривенно в острых ситуациях при ФП для замедления частоты сокращений желудочков в отсутствие проведения по дополнительному пути, уменьшение физических нагрузок у больных с АГ или СН (уровень доказательности В).

Немедленная электрическая кардиоверсия должна быть проведена у больных с пароксизмом ФП и высокой частотой желудочковых сокращений при остром ИМ, гипотензии, сопровождаемой выраженной симптоматикой, стенокардии или СН, лечение которых лекарственными препаратами неэффективно (уровень доказательности С).

Класс IIa.

Назначение сочетания дигоксина и бета-блокатора или антагониста кальция для контроля ЧСС в покое и при физической нагрузке у больных с ФП. Выбор препарата должен быть индивидуальным, дозу следует корректировать во избежание брадикардии (уровень доказательности С).

При неэффективности медикаментозной терапии - применение нефармакологических методов для контроля ЧСС (уровень доказательности С).

Класс IIb.

Назначение монотерапии дигоксином для контроля ЧСС в покое у больных (уровень доказательности В).

Внутривенное назначение хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона пациентам с ФП и проведением по дополнительному пути со стабильной гемодинамикой (уровень доказательности В).

При развитии тахикардии с очень высокой ЧСС или нестабильности гемодинамики у больных с ФП и проведением по дополнительному пути показана немедленная кардиоверсия (уровень доказательности В).

Класс III.

Назначение монотерапии сердечными гликозидами для контроля ускоренной частоты желудочковых сокращений у больных с пароксизмальной формой ФП (уровень доказательности В).

287

Катетерная аблация без предшествующей фармакотерапии для контроля ФП (уровень доказательности С).

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Перспективные хирургические методики: облитерация ушка ЛП для ликвидации основного источника тромбообразования у больных с ФП с большой вероятностью развития осложнений антикоагулянтной терапии.

Рекомендации по проведению антитромботической терапии у больных с ФПпредставлены втаблице 5-12.

Таблица 5-12

Подход к антитромботической терапии у больных с фибрилляцией предсердий на основании оценки риска

288

*Факторы риска тромбоэмболий: сердечная недостаточность, фракция выброса ЛЖ менее 0,35 и артериальная гипертензия в анамнезе (Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2008).

Класс I.

Назначение антитромботической терапии (пероральные антикоагулянты или аспирин) пациентам с любыми формами ФП, кроме изолированной для профилактики тромбоэмболий (уровень доказанности А).

Индивидуализированный выбор антитромботических препаратов на основе оценки абсолютного риска инсульта и кровотечения и относительного риска и пользы для конкретного пациента (уровень доказанности А).

Постоянная терапия антикоагулянтами внутрь в дозе, подобранной таким образом, чтобы достигнуть целевого уровня МНО 2-3 у больных с высоким риском инсульта при отсутствии противопоказаний (уровень доказанности А).

Необходимость в антикоагуляционной терапии следует оценивать заново через регулярные промежутки времени.

При начале антикоагуляционной терапии МНО следует определять по меньшей мере еженедельно, при достижении стабильного состояния пациента - ежемесячно (уровень доказанности А).

Аспирин в дозе 325 мг в день в качестве альтернативного препарата у больных с низким риском инсульта или при наличии противопоказаний к приему антикоагулянтов (уровень доказанности А).

Пероральные антикоагулянты больным с ФП и ревматическим пороком митрального клапана или протезированными клапанами (уровень доказанности В).

Целевой уровень МНО определяется типом протезированного клапана, однако он не должен быть ниже 2-3 (уровень доказанности В).

Класс IIa.

Достижение целевого МНО в пределах 2 (от 1,6 до 2,5) для первичной профилактики ишемического инсульта и тромбоэмболий у пациентов старше 75 лет с высоким риском осложнений, связанных с кровотечением, но без четких противопоказаний к терапии пероральными антикоагулянтами (уровень доказанности С).

Антитромботическая терапия у пациентов с трепетанием предсердий проводится по тем же принципам, что и при ФП (уровень доказанности С).

Выбор антитромботической терапии для любой формы ФП проводится по одним и тем же принципам (уровень доказанности В).

Класс IIb.

Антикоагуляционную терапию следует прерывать на период до 1 недели для проведения хирургических или диагностических процедур,

289

сопровождающихся риском кровотечения без замены гепарина у больных

сФП без механических протезированных клапанов (уровень доказанности С).

Назначение нефракционированного и низкомолекулярного гепарина некоторым пациентам с высоким риском инсульта (внутривенно) или при необходимости прерывания терапии пероральными антикоагулянтами на период времени более 1 недели (подкожно) (уровень доказанности С).

Антикоагуляционная терапия пациентов с ИБС (целевой уровень МНО 2-3) основывается на тех же принципах, что и лечение пациентов без ИБС (уровень доказанности С).

Помимо антикоагулянтов назначают аспирин в низкой дозе (менее 100 мг в день) или клопидогрел (75 мг в день), однако эта тактика изучена недостаточно и может быть связана с повышенным риском кровотечения (уровень доказанности С).

Упациентов моложе 60 лет без заболеваний сердца или факторов риска развития тромбоэмболий с изолированной ФП в качестве первичной профилактики инсульта можно применять аспирин (уровень доказанности С).

Класс III.

Длительная терапия антикоагулянтами для профилактики инсульта у больных моложе 60 лет без органических заболеваний сердца (изолированная ФП) и без факторов риска развития тромбоэмболий (уровень доказанности С).

Рекомендации по проведению антитромботической терапии для профилактики ишемического инсульта и тромбоэмболий у пациентов

сФП, подвергающихся кардиоверсии.

Класс I.

Назначение антикоагулянтной терапии вне зависимости от метода восстановления синусового ритма (электрического или фармакологического) (уровень доказанности В).

Антикоагуляционная терапия у пациентов с ФП длительностью более 48 часов или неизвестной продолжительности в течение по меньшей мере 3-4 недель до и такого периода после кардиоверсии (целевое МНО 2- 3) (уровень доказанности В).

Выполнять немедленную кардиоверсию у пациентов с недавно развившимся пароксизмом ФП, сопровождающимся симптомами нестабильности гемодинамики в виде стенокардии, развития ОИМ, шока или отека легких, не стремясь к достижению оптимальной свертываемости крови (уровень доказанности С).

При отсутствии противопоказаний одновременно назначить гепарин - вначале внутривенно болюсно, затем продолжительное вливание в дозе, скорригированной таким образом, чтобы увеличить АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением (уровень доказанности С).

Затем следует проводить терапию пероральными антикоагулянтами (целевое МНО 2-3) в течение по меньшей мере 3-4 недель, как и для

290

пациентов, которым предстоит плановая кардиоверсия (уровень доказанности С).

Ограниченные данные недавних исследований подтверждают эффективность низкомолекулярных гепаринов в данной ситуации (уровень доказанности С).

Альтернативой рутинной предварительной антикоагулянтной терапии больным, которым предстоит кардиоверсия, является ЧПЭ с целью обнаружения тромба в ЛП или ушке ЛП (уровень доказанности В).

Больным, у которых тромб не обнаружен, следует проводить антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином путем его внутривенного введения вначале болюсно перед кардиоверсией, а затем продолжительно в дозе, специально подобранной для того, чтобы достичь удлинения АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным образцом (уровень доказанности В).

Затем следует проводить терапию пероральными антикоагулянтами (целевое МНО 2-3) в течение по меньшей мере 3-4 недель, как и для пациентов, которым предстоит плановая кардиоверсия (уровень доказанности В).

Имеются ограниченные данные, подтверждающие эффективность низкомолекулярных гепаринов в данной ситуации (уровень доказанности С).

Пациентам с выявленным на ЧПЭ тромбом следует назначить пероральную антикоагулянтную терапию (целевое МНО 2-3) в течение по меньшей мере 3-4 недель до и такого же срока после восстановления синусового ритма (уровень доказанности В).

Класс IIb.

Кардиоверсия без контроля с помощью ЧПЭ в течение первых 48 часов после начала ФП (уровень доказанности С).

В этих случаях антикоагулянтное лечение до и после лечения не является строго обязательным, и его проведение зависит от оценки риска (уровень доказанности С).

Больным с трепетанием предсердий, которым предстоит кардиоверсия, назначается терапия антикоагулянтами по той же методике, что и больным с ФП (уровень доказанности С).

Классификация антиаритмических средств.

I группа.Мембраностабилизирующие средства или блокаторы натриевых каналов:

1А. Хинидин и препараты депо-хинидина (кинилентин, кинидиндурулес, киникард, хинипэк);

новокаинамид (прокаинамид, прокардил); гилуритмал (аймалин);

неогилуритмал; дизопирамид (ритмилен, ритмодан, парпидин, корапейс, норпейс, норпасе).

1В. Лидокаин; мексилетин (мекситил, мексикард);

291

дифенин (дифентоин, дилантин); аллапинин (условно).

1C. Флекаинамид; лоркаинид; этмозин (условно); этацизин.

II группа. Блокаторы бета-адренергических рецепторов:

пропранолол (анаприлин, обзидан, обсидиан, индерал, пропра, пропранур);

окспренолол (тразикор); пиндолол (вискен); талинолол (корданум);

метопролол (метолол, спесикор, беталок, белок, лопресор, пресолол); надолол (коргард); атенолол (атенол, тенормин, тенолол, катенол, ормидол, аткардил,

атенобене, дигнобета, бетакард, принорм); ацебутолол (сектраль); пенбутолол (бетапрессин); хлоранолол (тобанум).

III группа. Препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия:

амидарон (кордарон, альдарон, седакорон, опакорден); орнид (бретилий, бретилия тозилат).

IV группа. Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард); дилтиазем (кардил, дилзем, алдизем, ангизем, кортиазем, диа-

кордин); прокорум (галлапамил).

Препараты смешанного действия: пропафенон (пропранорм,

ритмонорм) и боннекор (тирацизин). Первый сочетает свойства ACI и II групп;второй - I и IV групп.

Таблица 5-13

Алгоритм применения антиаритмических препаратов

292

293

Нарушения проводимости.

Этиология. При наличии АВ-блокады любой степени выраженности (но особенно I) следует в первую очередь исключить медикаментозное подавление проводящей системы(β-блокаторами, верапамилом дилтеазеном, любым антиаритмиком I и III классов, гликозидами, солями лития, их комбинациями и другими препаратами), коринфаром. Развитие блокад на фоне использования средних и низких доз препаратов требует исключения исходных нарушений проводимости, которые лишь появились после назначения препарата. Примером подобной ситуации является развитие преходящей АВ-блокады 2:1 на фоне терапии пропранололом по 30 мг/сут. Подавление проводимости по ножкам пучка Гиса (под действием антиаритмиков I класса) может приводить к развитию дистальной АВ-блокады II-III степени.

АВ-блокада I степени может носить функциональный (вагусный) характер (интервал P-Q нормализуется при физической нагрузке, после медикаментозной денервации сердца).

В основе развития истинных АВ-блокад лежит органическое поражение АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлены следующими заболеваниями:

- ИБС – для задненижнего инфаркта миокарда особенно характерно развитие АВ-блокад в остром периоде (чаще в первые часы) – их тяжесть нарастает постепенно, у большинства больных проводимость полностью или частично восстанавливается к концу 2-й недели. Переднеперегородочный инфаркт миокарда примерно в 3% случаев осложняется внезапным развитием дистальной АВ-блокады II степени 2-го типа или III степени, которым иногда предшествует острая блокада ножки пучка Гиса (нарушения АВ-проводимости в этом случае отражают массивный некроз перегородки). Ранние проксимальные блокады вагусзависимы и обычно чувствительны к атропину. Хроническая ИБС приводит к постепенному нарастанию интервала P-Q, которое может прогрессировать вплоть до развития АВ-блокад II-III степени, носящих в начале преходящий характер.

294

-Миокардит, в том числе специфический (при дифтерии), тиреотоксический или аутоиммунный (ревматизм, инфекционный эндокардит, системная красная волчанка).

-Постмиокардитический кардиосклероз – в этом случае миокардит приводит к стойким нарушениям проводимости.

Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца – здесь следует думать о возможности развития:

-амилоидоза;

-саркоидоза;

-гемохроматоза;

-склеродермического сердца;

-третичного сифилиса;

-злокачественных опухолей сердца.

Специфичны такие заболевания, как идиопатический кальциноз правого фиброзного треугольника(АВ-узла); болезнь Ленегра(первичная изолированная склеродегененерация проводящей системы, преимущественно у мужчин среднего возраста; проявляется чаще всего сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки, но может приводить к развитию дистальных АВ-блокад); болезнь Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты; преимущественно у пожилых женщин; может вести к развитию полной АВ-блокады).

Врожденные полные АВ-блокады, которые лишь в 25% случаев сочетаются с другими аномалиями сердца (транспозицией крупных сосудов), с наружной офтальмоплегией и пигментной дегенерацией сетчатки (синдром Кирнса-Сейра).

Диагноз АВ-блокад ставят с помощью инструментальных методик: 1. ЭКГ – позволяет оценить степень и, – в ряде случаев, - уровень

АВ-блокады :

- АВ-блокада I степени (рис. 5-10) – интервал P-Q>0,2 с, величина его постоянна, за каждым P следует комплекс QRS; при очень выраженном удлинении интервала P-Q (более 0,30-0,36 с) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу P зубчик Т (обычно отрицательный а отведениях II, III, V1), который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.

АВ-блокада I степени может носить тахизависимый характер, т.е. может появляться только при увеличении ЧСС до определенного уровня и исчезать после снижения ЧСС (в этих случаях антиаритмические препараты, устраняющие тахикардию, приводят не к нарастанию, а к уменьшению длительности интервала PQ).

295

Рис. 5-13. АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц 2, 2:1 (V= 25 мм/сек)

- АВ-блокада III степени (полная) (рис. 5-14) – возникает регулярный замещающий ритм с ЧСС обычно от 30 до 50 уд./мин и – в большинстве случаев – QRS≥0,12 с, на фоне которого определяется независимый предсердный ритм с большей частотой (АВ-диссоциация); точное определение уровня блокады (узловая, стволовая, трехпучковая) при широком комплексе QRS по ЭКГ невозможно; в редких случаях возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям;

-остановка сердца в момент развития полной АВ-блокады (преавтоматическая пауза, т.е. время до возникновения замещающего ритма);

-возможна активация одновременно нескольких водителей ритма в желудочках, которая ведет к неоднородности их возбуждения и угрожает развитием фибрилляции желудочков.

Рис. 5-14. Полная узловая АВ-блокада (V= 25 мм/сек)

2.Холтеровское мониторирование (ХМ) – позволяет оценить максимальную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить их связь с приёмом лекарственных препаратов, временем суток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС.

3.Тредмил - тест может использоваться у больных с ваготонией и умеренными степенями АВ-блокады с целью выявления доброкачественных (вегетативно-обусловленных) вариантов блокад, ослабевающих или исчезающих при физической нагрузке. При наличии такой реакции должно проводиться исследование вегетативного статуса.

4.Чрезпищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) – исключительно для оценки АВ проводимости используется редко. С этой целью проводится учащающая стимуляция с определением точки Венкебаха (частота стимуляции, при которой появляется периодика СамойловаВенкебаха); нормальное значение точки Венкебаха рассчитывается по формуле «200 – возраст».

5.Внутрисердечная ЭФИ позволяет оценить уровень АВ-блокады. АВ-блокады по своему прогностическому значениюразделяют на:

- относительно благоприятные (не склонные к прогрессированию) –

АВ-блокада I степени, особенно проксимального типа (при удлинении А-

297

Н) и не связанная с задненижним инфарктом миокарда, хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени 1-го типа;

- неблагоприятные – острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, которые говорят о дистальном уровне блокады).

Клиника. Блокады на уровне АВ-узла, не приводящие к развитию брадикардии, никак не проявляются; лишь при АВ-блокаде II степени больной может ощущать нерегулярность ритма, периодическое возникновение пауз в работе сердца. Полная АВ-блокада всегда появляется брадикардией, от выраженности которой зависят субъективные проявления. Кроме того, в момент развития полной АВ-блокады может возникать длительная пауза, обусловленная задержкой активацией замещающего водителя ритма (преавтоматическая пауза) и нередко ведущая к потере сознания.

При аускультации сердца могут, наряду с брадикардией, определяться периодические паузы (связанные с полной блокадой импульса при АВ-блокадах II степени), которым не предшествует преждевременное сокращение. Для полной АВ-блокады такие паузы не характерны. При совпадении сокращения предсердий и желудочков у больных с полной АВ-блокадой выслушиваются «пушечные» тоны.

Лечение.

Практически все АС официально противопоказаны при АВ-блокаде II и III степени, а большинство и при СА-блокаде. При АВ-блокаде I степени (замедление АВ-проводимости) необходима предельная осмотрительность и регулярный ЭКГ-контроль.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного

298

вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Синдром слабости СА-узла (СССУ)

Этот термин объединяет группу нарушений ритма и проводимости, в основе которых лежит прямое или опосредованное угнетение автоматической активности СА-узла.

Первичный (или истинный) СССУ развивается вследствие органического повреждения либо самого СА-узла, либо окружающих его отделов миокарда (ишемия, воспаление, фиброз). Ведущей причиной первичного СССУ единодушно признается ИБС. Прикладное значение имеет токсическое воздействие на СА-узел некоторых лекарств, в первую очередь антиаритмических средств и сердечных гликозидов.

Вторичный СССУ обусловлен внешними по отношению к СА-узлу причинами. Главное место среди них занимает вегетативная дисрегуляция сердца с доминированием вагусных воздействий. Полагают, что в 40-50% случаев СССУ является идиопатическим состоянием - «идиопатическое поражение проводящей системы сердца» или «предсердная болезнь».

Основные клинико-электрокардиографические разновидности

СССУ, независимо от его формы, сводятся к нижеследующему:

-синусовая брадикардия;

-синдром «брадикардия - тахикардия» («бради-тахисиндром») или синдром Шорта - пароксизмы наджелудочковых тахиаритмий, чаще мерцательной аритмии, на фоне исходного редкого ритма;

-синоатриальные блокады и (или) отказ СА-узла с появлением (или без) замещающих сокращений и ритмов.

Первичный СССУ встречается в основном у людей пожилого и старческого возраста. Как правило, изначально он проявляется миогенной синусовой брадикардией, которая долгое время может не сказываться на самочувствии.

Диагностические критерии:

-синусовая брадикардия менее 40 в мин днем, постоянная или периодическая;

-синусовые паузы более 3 с в дневное время.

Клиническая симптоматика возникает на определенном этапе падения автоматизма СА-узла: при нарастании брадикардии, наслоении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, СА-блокады и т.д. Ведущими являются жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения: эпизоды головокружения, предсинкопальные и синкопальные эксцессы, вплоть до приступов Морганьи-Эдемса-Стокса с неожиданной потерей сознания и эпилептиформными судорогами. Не менее характерны жалобы на инциденты сердцебиений разной

299

продолжительности, субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности.

Обмороки и приступы Морганьи-Эдемса-Стокса отражают остро наступающую гипоксию мозга и наблюдаются в следующих типичных случаях:

-во время физической нагрузки, если она не подкрепляется адекватным приростом сердечных сокращений (хронотропная недостаточность);

-в период длительной (5-10 с и более) асистолии желудочков: а) при развитии СА-блокады или остановке (отказе) СА-узла; б) на стыке ритмов, когда по окончании пароксизма наджелудочковой тахиаритмии СА-узел в течение нескольких секунд «не подает признаков жизни», то есть не генерирует собственного импульса возбуждения; в) при внезапном переходе с частого (тахиаритмия) на редкий (синусовая брадикардия) ритм, даже если СА-узел включается вовремя.

Появление обмороков и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса, возникновение и прогрессирование застойной недостаточности сердца знаменуют перерастание СССУ в новое качественное состояние и требуют коренного пересмотра клинической ситуации и активных лечебных мер.

На стадии клинических проявлений СССУ представляет собой грозное состояние, которое ассоциируется с угрозой для жизни и требует соответствующего отношения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. СССУ можно заподозрить клинически по совокупности жалоб на предобморочные или обморочные состояния, мимолетные отключения сознания, приступы сердцебиений и аускультативных данных.

Важную диагностическую нагрузку несет серийная регистрация ЭКГ

иособенно ее холтеровское мониторирование. Оно позволяет выявить всю гамму свойственных СССУ признаков: резкая синусовая брадикардия, усиливающаяся в ночное время, СА-блокада, отказ СА-узла, «пробежки» наджелудочковых тахиаритмий, замещающие ритмы или отдельные (выскальзывающие) активации из АВ-соединения или желудочков.

Наиболее точное представление о состоянии автоматизма СА-узла дает электрофизиологическое исследование с эндокардиальным расположением электродов. Однако оно доступно лишь крупным кардиохирургическим центрам и клиникам. С той же целью шире используется метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца (ЧПЭС).

Электрокардиографические критерии первичного и вторичного

СССУ однотипны.

При невозможности ЧПЭС для их дифференциальной диагностики используют атропиновую пробу - наблюдение за изменением частоты сердечного ритма после п/кожной или в/венной инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина.

300