ПМ Хирургия

являлся и подвергался хирургической коррекции до того момента, когда повреждающее действие рефлюксата могло повторно активировать механизмы патологической регенерации, ведущей к формированию рубцового сужения просвета пищевода. Основной причиной рецидива ПС, таким образом, являлись индивидуальные особенности течения патологического процесса у отдельных пациентов.

Выводы

•Отсутствие дисфагии ни в коем случае не исключает возможность присутствия у больного с ГЭРБ ПС. ПС может присутствовать у 38,2-47,6% пациентов с ГЭРБ, не предъявляющих жалобы на дисфагию.

•Основой патогенетического лечения ПС должна являться коррекция нарушения нормального взаиморасположения органов кардиоэзофагеальной области.

•ПС развивается преимущественно в сочетании с другими осложнениями ГЭРБ.

•Рентгеноконтрастное исследование является ценным методом уточняющей диагностики и должно выполняться у всех пациентов с ГЭРБ с подозрением на ПС.

•Схемы комплексной терапии ПС, включающие в качестве основного компонента хирургическую антирефлюксную операцию, характеризуются высокой эффективность в сочетании с безопасностью для пациента.

•Устранение ГЭР является обязательным компонентом патогенетической терапии ПС, однако не является гарантией предотвращения развития рецидивов ПС.

ЛИТЕРАТУРА

1.Richter J.E. Peptic strictures of the esophagus // Gastroenterology clinics of North America. — 1999. — Vol. 28. — C. 875-91.

2.Hogan W.J., Dodds W.J. Gastroesophageal reflux disease (reflux esophagitis) // Gastrointestinal Disease, 4th edn / M.H. Sleisenger, J.S. Fordtran. — Philadelphia: W.B. Saunders. — 1989. — C. 594-619.

3.Kuo W.H., Kalloo A.N. Reflux strictures of the esophagus // Gastrointestinal endoscopy clinics of North America. — 1998. — Vol. 8. — C. 273-81.

4.Marks R.D., Richter J.E. Peptic strictures of the esophagus // The American journal of gastroenterology. — 1993. — Vol. 88. — C. 1160-73.

5.Maxton D.G., Ainley C.C., Grainger S.L., Morris R.W., Thompson R P. Teeth and benign oesophageal stricture // Gut. — 1987. — Vol. 28. — C. 61-3.

6.Stoker D.L., Williams J.G., Leicester R.G., ColinJones D.G. Oesophagitis-a five year review // Gut. — 1988. — Vol. 29. — C. 14.

7.Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: метод. указания / А.В. Калинин. — М., 2004. — 37 с.

8.Гастроэзофагеальный рефлюкс-фактор риска малигнизации послеожоговых и пептических стриктур пищевода / А.С. Аллах-

вердян, В.С. Мазурин, И.А. Казанцева и др. // Consilium Medicum. — 2006. — Vol. 2. — С. 18-22.

9.Черноусов А.Ф. Хирургическое лечение рефлюкс–эзофагита и пептической стриктуры пищевода / А.Ф. Черноусов, А.Л. Шестаков //

Хирургия. — 1998. — №5. — С. 4-8.

10.El-Serag H.B., Lau M. Temporal trends in new and recurrent oesophageal strictures in a Medicare population // Alimentary pharmacology & therapeutics. — 2007. — Vol. 25. — C. 1223-9.

11.Marks R.D., Richter J.E., Rizzo J., Koehler R.E., Spenney J.G., Mills T.P., Champion G. Omeprazole versus H2-receptor antagonists in treating patients with peptic stricture and esophagitis // Gastroenterology. — 1994. — Vol. 106. — C. 907-15.

12.Smith P.M., Kerr G.D., Cockel R., Ross B.A., Bate C.M., Brown P., Dronfield M.W., Green J.R., Hislop W.S., Theodossi A. A comparison of omeprazole and ranitidine in the prevention of recurrence of benign esophageal stricture. Restore Investigator Group // Gastroenterology. — 1994. — Vol. 107. — C. 1312-8.

13.Srinivasan R., Katz P. O., Ramakrishnan A., Katzka D.A., Vela M.F., Castell D.O. Maximal acid reflux control for Barrett's oesophagus: feasible and effective // Alimentary pharmacology & therapeutics. — 2001. — Vol. 15. — C. 519-24.

14.Barbezat G.O., Schlup M., Lubcke R. Omeprazole therapy decreases the need for dilatation of peptic oesophageal strictures // Alimentarypharmacology&therapeutics.—1999.—Vol.13.—C.1041-5.

15.Parasa S., Sharma P. Complications of gastro-oesophageal reflux disease // Best practice & research. Clinical gastroenterology. — 2013. — Vol. 27. — C. 433-42.

16.Lucktong T.A., Morton J.M., Shaheen N.J., Farrell T.M. Resection of benign esophageal stricture through a minimally invasive endoscopic and transgastric approach // The American surgeon. — 2002. — Vol. 68. — C. 720-3.

17.Аллахвердян А.С. Анализ неудач и ошибок антирефлюксных операций // Анналы хирургии. — 2005. — Vol. 2. —

С. 8-15.

18.Ruigómez A., García Rodríguez L.A., Wallander M.-A., Johansson S., Eklund S. Esophageal stricture: incidence, treatment patterns, and recurrencerate//TheAmericanjournalofgastroenterology.—2006.— Vol. 101. — C. 2685-92.

19.Kamal A., Vaezi M.F. Diagnosis and initial management of

gastroesophageal complications // Best practice & research. Clinical gastroenterology. — 2010. — Vol. 24. — C. 799-820.

20. Malfertheiner P., Hallerbäck B. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD) // International journal of clinical practice. — 2005. — Vol. 59. —

C.346-55.

21.Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия пищевода / Ю.И. Галлингер, Э.А. Годжелло. — Москва, 1999. — 273 с.

22.Fein M., Ritter M.P., DeMeester T.R., Oberg S., Peters J.H., Hagen J.A., Bremner C.G. Role of the lower esophageal sphinctr and hiatal hernia in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // Journal of gastrointestinal surgery: official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract. — 2005. — Vol. 3. — C. 405-10.

23.Penagini R. Bile reflux and oesophagitis // European journal of gastroenterology & hepatology. — 2001. — Vol. 13. — C. 1-3.

24.Lew R.J., Kochman M.L. A review of endoscopic methods of esophageal dilation. // Journal of clinical gastroenterology. — 2002. — Vol. 35. — C. 117-26.

25.Pregun I., Hritz I., Tulassay Z., Herszényi L. Peptic esophageal stricture: medical treatment. // Digestive diseases (Basel, Switzerland). — 2009. — Vol. 27. — C. 31-7.

26.Pereira-Lima J.C., Ramires R.P., Zamin I., Cassal A.P., Marroni C.A., Mattos A.A. Endoscopic dilation of benign esophageal strictures: report on 1043 procedures // The American journal of gastroenterology. — 1999. — Vol. 94. — C. 1497-501.

в нашем исследовании в 66% случаев деструкции послужило причиной рецидива заболевания. По нашему мнению, причинами могут быть неправильно сформированная манжета, применение рассасывающегося шовного материала, неполное иссечение грыжевого мешка при параэзофагеальных грыжах, некорректная подготовка страдающих ожирением больных, несоблюдение пациентами ограничения физической нагрузки и диеты, а также неправильный выбор оперативной тактики лечения больных с коротким пищеводом.

Выводы

1.Основными причинами повторной операции явились: деструкция и/или миграция фундопликационной манжеты — 28 (65%) случаев, феномен

«телескопа» — 4 (9%).

2.Выявлены следующие показатели реконструктивных операций: результативность после первой реконструкции составляет 45% положительных результатов и 55% неудовлетворительных. После второй положительных 33%, неудовлетворительных — 67%. После третьей реконструкции в 100% случаев неудовлетворительный результат.

3.Лапароскопическая фундопликация должна проводиться опытными специалистами в центрах, владеющими не только лапароскопическими вмешательствами, но и имеющими опыт открытых антирефлюксных операций при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.

4.Пациенты, которым выполнена операция по поводу ГПОД, должны тщательно следовать регламенту жизни, придерживаться диетических рекомендаций, контролировать вес и соблюдать ограничение физической нагрузки.

ЛИТЕРАТУРА

1.Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Вуколов А.В. Антирефлюксные лапароскопические вмешательства при рефлюкс-эзофагите

игрыжах пищеводного отверстия диафрагмы // Эндоскопическая хирургия. — 1998. — №1. — С. 25.

2.Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Барретта: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии // Рос-

сийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2006. — №6. — С. 73-77.

3.Циммерман Я.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние проблемы и дискуссионные вопросы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004. — №2. — С. 70-78.

4.Dodds W J., Dent J., Hogan W.J., Helm J.F., Hauser R.,

Patel G.K., Egide M.S. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis // N. Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 307. — P. 1547-1552.

5.Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. — М.: Медпрактика-М. — 2003. — С. 172.

6.Аллахвердян А.С. Анализ неудач и ошибок антирефлюксных операций // Анналы хирургии. — 2005. — №2. — С. 8-14.

7.Черноусов А.Ф., Корчак А.М., Степанкин С.Н. и др. Повторные операции после фундопликации по Ниссену // Хирургия. — 1985. — №9. — С. 5-10.

8.Abubakar A., Bello M., Chinda J. et al. Challenges in the management of early versus late presenting congenital diaphragmatic hernia in a poor resource setting // Afr J Paediatr Surg. — 2011. — Vol. 8. — Р. 29-33.

9.Van Der Walt H. Laparoscopic modified toupet operation for treatment of gastroesophageal reflux disease. H. Van Der Walt, J. Van Dew Bogaerde. 6-th // World congress of endoscopic surgery. — NY., 2008. — Pat. 1. — Р. 727-733.

10.Pointner R., Bammer T., Then P., Kamolz T. Laparoscopic refundoplication after failed antireflux surgery // Am J Surg. — Vol. 178. — Р. 541-544.

11.Kamolz T., Granderath F.A., Bammer T. et al. Failed antireflux

P.865-868.

12.Корняк Б.С., Кочатков А.В. Неудачи антирефлюксной хирургии. Показания к повторным операциям и результаты лечения // Эндоскопическая хирургия. — 2004. — №2. — С. 4-11.

13.Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В., Ветшев Ф.П. Повторные антирефлюксные операции // Вестник хирургической гастроэнтерологии. — 2011. — №3. — С. 4-15.

14.Makdisi G. et al. Laparoscopic repair for failed antireflux procedures // The Annals of thoracic surgery. — 2014. — Vol. 98, №4. — С. 1261-1266.

a retrospective study about 1470 patients // Hepato-Gastroenterology. — 2002. — Vol. 49. — Р. 447-450.

16.Joel E. Richter // Clin Gastroenterol Hepatol. — 2013. — Vol. 11(5). — Р. 465-471.

17.Анищенко В.В., Разумахина М.С., Платонов П.А., Ковган Ю.М. Анализ отдаленных результатов фундопликации при рефлюксной болезни в сочетании и без грыжи пищеводного отверстия диафрагмы // Science and world. — 2014. — С. 129.

Инфекционные осложнения остаются одной из основных проблем в хирургии. Частота послеоперационных раневых осложнений колеблется в пределах 3-34% в зависимости от типа операции [1, 2]. В структуре первичной обращаемости к общему хирургу частота инфицированных ран достигает 70% [3], причем отчетливо выражена тенденция к росту инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мягких тканей, связанная с изменением патогенных свойств микроорганизмов, иммунного статуса, качества питания и бытовых условий населения [4]. В первую фазу раневого процесса на практике применяется два основных способа лечения гнойных ран: закрытый метод с применением различных вариантов активного дренирования [5] и метод лечения «под повязкой» с использованием различных препаратов местного действия, который остается на сегодняшний день более распространенным в хирургической практике [6]. В клинической практике используется метод для ускорения процессов заживления гнойной раны и улучшения косметического эффекта, полуоткрытый способ лечения, совмещающий преимущества закрытого способа с возможностью динамического контроля, где применяется устройство для сведения краев раны [7, 8].

Раневой процесс классифицируется (по М.И. Кузину) [9]: I — фаза воспаления, подразделяется на период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей; II — фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; III — фаза реорганизации рубца и эпителизации. Существует альтернативная четырехстадийная классификация раневого процесса BYRP (Black Yellow Red Pink) [10]. В данной системе различные цвета имитируют различные фазы раневого процесса. В классификации BYRP выделены стадии: Black (черный) — некроз, Yellow (желтый) — фибрин в ране, Red (красная) — грануляционная ткань, Pink (розовая) — эпителизация раны. Цвет раны меняется в зависимости от процессов, происходящих в ней. При этом стадии B и Y соответствуют I фазе раневого процесса по М.И. Кузину. Стадии R и P соответствуют II и III фазам [11, 12].

При лечении больных с данной патологией применяем традиционные подходы для местного лечения ран. В 1-й фазе раневого процесса — растворы: диоксидина, 3%-ной перекиси водорода, 10%-ного натрия хлорида; салициловая мазь, левомеколь; 2-я фаза — аргосульфановая мазь, левомеколь и левосин; 3-я фаза — мазь актовегин, солкосерил, метилурациловая. С целью ускорения процессов заживления гнойной раны, нами разработаны способы лечения инфицированных ран мягких тканей (патент на изобретение РФ № 2261699 от 10.10 2005 г., патент на изобретение РФ № 2348396 от 10.03.2009 г.).

Таблица 1.

Распределение больных по возрасту и полу

Материал и методы исследования

Проведен анализ результатов лечения 112 больных в возрасте 26 до 82 лет с различными формами инфицированных ран мягких тканей, находившихся на лечении в отделениях неотложной и плановой хирургии ГАУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» г. Казани с 2007 по 2014 год. Среди наблюдавшихся больных число мужчин составило 68 (60,7%), женщин — 44 (39,3%).

Критерии включения в исследование: возраст пациентов от 18 до 85 лет, наличие первичной гнойной раны мягких тканей, нагноение послеоперационных ран. Критерии исключения из исследования: анаэробная инфекция, тяжелый раневой сепсис, беременность, онкологические заболевания, токсикомания, наркомания [8].

В соответствии с поставленными целями выделена группа сравнения больных — 74 (66,1%), в которой использовались традиционные способы закрытого и открытого метода лечения и активное дренирование инфицированных ран мягких тканей, и основная группа — 38 (33,9%) больных, где применялся также закрытый и открытый способ по показаниям, но с применением разработанного дренажного устройства и композиции на основе препарата ксимедона.

По данным литературы, противопоказаниями к закрытому методу лечения, и мы с этим согласны, считаются: невозможность проведения полноценной хирургической обработки гнойной раны; наличие в полости раны некротических тканей; наличие резких воспалительных изменений кожи и окружающих тканей; невозможность адаптации краев раны без чрезмерного натяжения [9].

Распределение больных основной и контрольной групп по возрасту и полу представлено в табл. 1.

В исследование включены пациенты с гнойными процессами различной этиологии. Среди больных было 8 (7,2%) с абсцессами мягких тканей, 19 (16,9%) — с инфицированными ранами мягких тканей, 7 (6,3%) — с нагноением послеоперационных ран, 40 (35,7%) — с инфицированными трофическими язвами и инфицированными пролежнями — 38 (33,9%) представлены в табл. 2.

У 48 (42,8%) больных в клинической картине преобладали явления воспаления, имелись фибри- нозно-гнойный налет, обильная экссудация, в то же время наблюдались единичные участки грануляций. У 64 (57,2%) больных преобладали 1–2-я стадии раневого процесса. На фоне грануляционной ткани, частично выполняющей язвенную поверхность, отмечали краевую эпитализацию. На отдельных участках имелись налеты фибрина, умеренная экссудация.

Из 112 больных воспалительный процесс у 23 (20,5%) локализовался на животе, у 15 (13,4%) — в ягодичной области, у 38 (33,9%) — на спине, и у 36

мощью отечественной ультразвуковой установки УРСК — 7Н. Воздействие низкочастотным ультразвуком производили с резонансной частотой 26,5 кГц, экспозиция ультразвуковой кавитации находилась в пределах от 2,5-10 минут. Эту процедуру проводили 2 раза в день в течение всего срока дренирования. Дренажное устройство удаляли при отсутствии отделяемого, на 1-3 суток.

При открытом способе лечения под повязкой применялась композиция для лечения гнойных ран (патент на изобретение №2348396). Композиция содержит: масс.%. Левомицетин — 0,75, полиэтиленоксид 1500 — 19,05 и полиэтиленоксид 400 — 76.2, отличающаяся тем, что содержит ксимедон 4,0 мас.% [14, 15]. Композицией пропитывали стерильные марлевые салфетки, которыми рыхло заполняли рану. Перевязки производили ежедневно до полного очищения раны от гнойно-некротиче- ского процесса. Применение композиции оказывало выраженное качественное и количественное влияние на изменение в микробном пейзаже отделяемого ран. Намечалось быстрое уменьшение обсемененности полости раны микрофлорой.

В комплекс лечебных мероприятий у больных всех групп была включена антибактериальная и симптоматическая терапия.

Результаты оценивали по клинической эффективности местного лечения ран, определяли качественный и количественный состав раневой бактериальной инфекции. Выделение культивирование микроорганизмов проводилось по стандартным методикам (методические рекомендации «Техника сбора и транспортировки биоматериалов в микробиологические лаборатории», 2005 г. Приказ МЗ

СССР №535 от 22.04 1985) с учетом современных алгоритмов микробиологических исследований [16]. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам определялась диско-диффузионным методом. Проводили цитологическое исследование мазковотпечатков из ран, и ультразвуковое сканирование раневого дефекта на 3-и, 7-е и 10-е сутки. Клинической оценкой эффективности местного лечения служили следующие факторы: сроки уменьшения местных признаков воспаления, время образования грануляционной ткани, сроки наложения швов, сроки снятия швов и наличие раневых осложнений.

Для статистической обработки полученных данных использовалась компьютерная программа Statistica 6.0 [17]. Для оценки статистической значимости различий при сравнении качественных эффектов в парах распределений применяли точный метод Фишера, при сравнении групп по количественному признаку — критерий Манна — Уитни

для независимых выборок. Критическое значение уровня значимости принималось равным (р≤0,05).

Использование разработанных новых подходов лечения гнойных ран позволяет расширить показания к наложению раннего вторичного шва на гнойную рану и тем самым сократить сроки лечения этой группы больных.

Результаты сравнительной оценки эффективности местного лечения гнойных ран при их вторичном заживлении в основной и контрольных группах, представлены в табл. 3.

При анализе результатов лечения больных представленных двух групп больных выявлено, что исчезновение местных признаков воспаления происходит на 2–4-е сут. во всех двух группах больных. Появление грануляций в группе сравнения в среднем достигалось на 4,1±0,7 сут, параллельно с очищением ран от гнойных и некротических масс

изаполнением их грануляционной тканью исчезали местные признаки воспаления. Клинические наблюдения подтверждались микробиологическими

ицитологическими исследованиями. При этом различали следующие типы цитограммы: регенератив- но-воспалительный, регенераторный, что служило показанием к наложению раннего вторичного шва. Переход раневого процесса во вторую фазу проявлялся снижением количества микробных тел менее чем 105 на 1 мл раневого отделяемого. Ввиду отсутствия визуального контроля течения раневого процесса после наложения швов при закрытом способе в основной группе и группе сравнения данных о появлении грануляций нет. Показания к прекращению санаций и наложению ранних вторичных швов явились: отсутствие в ране некротических тканей, отсутствие выраженных воспалительных изменений паравульнарных тканей, уменьшение количества раневого отделяемого, заполнение раневой полости грануляционной тканью и нормализация температуры тела больного.

При решении вопроса о необходимо наложения раннего вторичного шва, служили также клинические признаки и данные ультразвукового исследования полости раны. Интегрирующим показателем лечения гнойной раны является ее полное заживление, т.е. сроки снятие швов. Сроки снятия швов в основной группе составили, соответственно, 12,5±1,5 сут., а в группе сравнения 15,2±1,3 суток.

Заключение

Применение разработанных новых подходов лечения больных с инфицированными ранами мягких тканей с использованием разработанного дренажного устройства и клеевой композиции, позволяет