ПМ Хирургия

1,33±0,01 мг/мл и урсодезоксихолевой кислоты

—0,3±0,005 мг/мл, в сумме 10,36±0,03 мг/мл.

Пол не оказывает влияния на содержание желч-

ных кислот. Также не отмечено влияние возраста на их содержание в крови. Эти данные сопоставимы с результатами предыдущих исследователей

[15, 16].

Выводы

Таким образом, определение основных желчных кислот в сыворотки крови методом ГЖХ является достаточно информативным. Практическая значимость метода заключается в том, что эти данные можно использовать для дифференциации различной патологии печени и желчевыделительной

ЛИТЕРАТУРА

1.Moseley R.H. Liver and biliary tract // Curr. Opin.Gastroenterol. — 2007. — Vol. 19. — P. 181-184.

2.Wang F. Effect of high blood levels of bile acid on respiratory functions of New Zealand rabbits / F. Wang, C. Zhao, Y. Tian, Y. Yin // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. — 2013. — Vol. 33(8). — Р. 11811184.

3.Андрейчин М.А. Содержание желчных кислот в сыворотке крови больных хроническими воспалительными заболеваниями печени и желчных путей / М.А. Андрейчин, Е.В. Бойко, О.И. Иващенко // Клиническая медицина. — 1976. — Т. 54, — №4.

—С. 107-109.

4.Janzen N. Rapid quantification of conjugated and unconjugated bile acids and C27 precursors in dried blood spots and small volumes of serum / N. Janzen, S. Sander, M. Terhardt, A.M. Das et al. // J Lipid Res. — 2010. — Vol. 51(6) — P. 1591-1598.

5.Magnusson M. Bile acids and coagulation factors: paradoxical association in children with chronic liver disease / M. Magnusson, B. Fischler, J. Svensson, P. Petrini, S. Schulman, A. Németh // Eur J Gastroenterol Hepatol. — 2013. — Vol. 25(2). — Р. 152-158.

6.Lefkowitch J.H. Hepatobiliary pathology // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 19. — P. 185-193.

7.Буеверов А.О. Клинические аспекты изучения апоптоза при хронических вирусных гепатитах / А.О. Буеверов, А.Е. Грязин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2006. — №2. — С. 4-10.

8.Бурка А.А. Определение содержания желчных кислот в сыворотке крови больных острым холециститом / А.А. Бурка, В.С. Неборачко // Клиническая хирургия. — 1977. — №12. — С. 18-21.

9.Ганиткевич Я.В. Роль желчи и желчных кислот в физиологии и патологии организма. — Киев: Наукова думка, 1980. — 180 с.

системы. А также для изучения клиренса желчных кислот в нагрузочных пробах. Точное определение содержания желчных кислот в сыворотке крови приобретает особое значение для оценки эффективности лечения при использовании различных литолитических препаратов с целью химического растворения желчных камней в случае желчнокаменной болезни. Результаты исследования состава

исодержания желчных кислот могут быть применены для определения функционального состояния гепатобилиарной системы. Очевидна перспективность развития всесторонних исследований по выявлению существующей связи между химией желчных кислот и других компонентов желчи, включая их трансформацию и методы определения.

10.Лазебник Л.Б. Атерогенная дислипидемия и инсулинорезистентность, ассоциированные с неалкогольной жировой болезнью печени (сходства и различия), дифференцированный подход к терапии / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская, Н.В. Мельникова

идр. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. —

№3. — С. 69-77.

11.Громашевская Л.Л. Желчные кислоты в сыворотке крови в норме и при патологических состояниях печени / Л.Л. Громашевская, В.С. Неборачко // Успехи гепатологии. — Рига, 1982. — Вып.

16.— С. 139-146.

12.Иванченкова Р.А. Диагностическое значение определения желчных кислот сыворотки крови при желчнокаменной болезни / Р.А. Иванченкова, Д.В. Бочарова, П.С. Ветшев и др. // Советская медицина. — 1985. — №5. — С. 106-110.

13.Kichian K. Nonalcoholic fatty liver disease in patients investigated for elevated liver enzymes / K. Kichian, L.M. Gramlich, V.G. Bain et al. // Clin and Invest. Med. — 2009. — Vol. 4. — P. 199-200.

14.Yang L. Mechanistic studies of the effect of bile salts on rhodamine 123 uptake into RBE4 cells / L. Yang, J.P. Fawcett, J. Ostergaard, H. Zhang, I.G. Tucker // Mol Pharm. — 2012. — Vol. 9(1). — С. 29-36.

15.Mikov M. Pharmacology of bile acids and their derivatives:

absorption promoters and therapeutic agents / M. Mikov, J.P. Fawcett, K. Kuhajda, S. Kevresan // Eur J Drug Metab Pharmacokinet. — 2006. — Vol. 31(3). — Р. 237-51.

16. Parry G.J. Safety, tolerability, and cerebrospinal fluid penetration of ursodeoxycholic Acid in patients with amyotrophic lateral sclerosis / G.J. Parry, C.M. Rodrigues, M.M. Aranha, S.J. Hilbert, C. Davey, r P. Kelka, W.C. Low, C.J. Steer // Clin Neuropharmacol. — 2010. — Vol. 33(1). — P. 17-21.

Внастоящее время болезнь Крона и язвенный колит в связи с тяжестью течения заболевания и трудностями диагностики привлекают все большее внимание. Процессы, происходящие в результате нарушения микробиоценоза кишечника, могут прямо или опосредованно влиять на моторику кишечника, изменять характер метаболических процессов в его просвете, способствуя развитию иммунного воспаления в слизистой оболочке, что может лежать в основе патогенеза многих хронических заболеваний кишечника. По мнению Б.А. Шендерова, «если начинать с коррекции дисбактериоза у матери, вынашивающей ребенка, а в дальнейшем

уребенка поддерживать нормальную микрофлору с помощью тех или иных пробиотических веществ, то вполне можно уменьшить количество хронических заболеваний и замедлить процессы старения» [1]. В последние годы состоянию кишечной микрофлоры уделяется большое внимание и при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК).

Вмире ВЗК болеют около пяти миллионов человек, в Европе — 2,2 миллиона человек [2]. По данным R. Sandler и соавт., к началу XXI века распространенность ВЗК на 100 000 населения в Италии составляла 121, в США — 116, в Канаде — 37,2 [3]. В 2005 г. Беренс Р. и соавт. определили, что в Германии ВЗК болеют 200 000 человек, из них 60 000 приходится на детей и подростков [4]. В течение последнего десятилетия имеется тенденция к увеличению количества пациентов с ВЗК в Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе, что выводит эти болезни в ряд глобальных заболеваний. Рост заболеваемости ВЗК связывают с увеличением экологической нагрузки, нарушением характера и режима питания, употреблением рафинированных продуктов, высоким уровнем стресса у жителей мегаполисов [5].

Впоследние годы наиболее высокая заболеваемость болезнью Крона зафиксирована в Северной Америке, язвенным колитом — в странах Европы [6]. Эпидемиологические исследования, проведенные Е.А. Белоусовой и соавт., показали, что распространенность ВЗК в европейской части России составляет 22,5 на 100 тысяч населения для язвенного колита и 4,0 на 100 тысяч населения для болезни Крона [7]. В 30-50% случаев ВЗК манифестируют в детском возрасте [8].

Несмотря на многолетнюю историю изучения ВЗК, их этиология остается неизвестной, а патогенез раскрыт недостаточно. До сих пор остается открытым вопрос о влиянии изменений микрофлоры кишечника на развитие и прогрессирование воспалительного процесса при язвенном колите и болезни Крона.

Поддержание нормального биоценоза в различных отделах пищеварительного тракта зависит от физиологического состояния организма. Нормальный состав кишечной микрофлоры и ее функциональная активность защищают желудочно-кишеч- ный тракт от колонизации условно-патогенной и патогенной микрофлорой и могут быть сохранены только при физиологическом состоянии организма. У здоровых лиц в кишечнике насчитывается более 400 видов микроорганизмов — представителей 17 различных семейств [9], причем их популяционный состав и численность зависят от уровня пищеварительного тракта. Общая масса микрофлоры кишечника составляет от 1 до 3 кг [9, 10]. Нормальную микрофлору желудочно-кишечного

тракта (ЖКТ) подразделяют на облигатную, которая составляет основу биоценоза, факультативную (не превышает 5% общей численности микроорганизмов) и транзиторную (в норме не превышает 0,01%) [1, 11, 12]. Важную роль в поддержании нормального состояния микрофлоры ЖКТ играют грамположительные неспорообразующие анаэробы семейства Lactobacillus и Bifidobacteria, не облада-

ющие патогенными свойствами, имеющие сахаролитический тип метаболизма. В процессе сбраживания углеводов микроорганизмами образуются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК), которые необходимы для сохранения баланса микробиоты кишечника. КЖК подавляют развитие условно-па- тогенных штаммов, некоторые из которых обладают протеолитическим типом метаболизма, являются источником энергии, необходимой для нормального обновления колоноцитов, стимулируют дифференцировку клеток, ингибируют пролиферацию клеток в опухолевые ткани. Благодаря выработке жирных кислот происходит регуляция рН внутрикишечного содержимого [13].

Микрофлора толстой кишки является одним из факторов, определяющих нормальное функционирование слизистого барьера кишечника. У больных язвенным колитом и болезнью Крона уменьшается содержание полезных бактерий, которые поддерживают стабильность состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, и увеличивается содержание «агрессивных» бактериальных ви-

дов — Bacteroides, Eubacterium и др. Данный дисба-

ланс приводит к усилению проявлений симптомов ВЗК: учащению стула, вздутию, боли в животе [14].

У пациентов с язвенным колитом наблюдается снижение Faecalibacterium, значимое преобладание Proteobacteria и избыточная контаминация толстой кишки видом Fusobactervarium, а также Escherichia

сoli. У пациентов с илеоцекальной локализацией болезни Крона недостаточно представлены такие подвиды, как Faecalibacterium и Roseburia, и воз-

растает количество Enterobacter, в частности кишечной палочки и штаммов Ruminococcus gnavus. Замечено, что пациенты с язвенным колитом и болезнью Крона уязвимы к инфекции, ассоциированной с Clostridium difficile, и ее возникновение у больных с ВЗК утяжеляет течение заболевания, что в дальнейшем требует госпитализации и приводит к повышению летальности. По результатам обследования пациентов с ВЗК Greenfield C. и соавт. выявили, что у 28% пациентов за год наблюдения, по крайней мере, один раз обнаруживали признаки кишечной инфекции, вызванной С.difficile [14].

Термин «дисбактериоз» был впервые введен A. Nissle в 1916 году. Под дисбактериозом он понимал изменения, касающиеся только кишечной палочки. Л.Г. Перетц в 1962 г. определил дисбактериоз как патологическое состояние кишечной микрофлоры, которое характеризуется уменьшением общего количества типичных кишечных палочек, понижением их антагонистической и ферментативной активности, появлением лактозонегативных эшерихий и кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, гноеродных, спороносных и других видов микробов. В определении А.М. Уголева (1972) дисбактериоз — это изменения качественного и количественного состава бактериальной флоры кишечника, возникающие под влиянием различных факторов: характера питания, нарушения перистальтики кишечника, возраста, воспали-

чтобы разложить ее на моносахариды, поэтому она не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается и у здоровых людей, но не раньше 90-й минуты после приема лактулозы. При избыточном бактериальном обсеменении тонкой кишки «пик» выделения водорода в выдыхаемом воздухе появляется значительно раньше — на 45-й и 60-й минуте, что указывает на наличие СИБР. Водородный дыхательный тест с лактулозой или глюкозой используется для ориентировочного представления о степени бактериального обсеменения тонкой кишки. Водородный тест не позволяет оценить концентрацию и соотношение «полезных», услов- но-патогенных и патогенных микроорганизмов, его преимуществом является неинвазивность и простота выполнения.

На базе Республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан было проведено исследование на наличие СИБР у пациентов с ВЗК. Для выявления СИБР проводили водородный дыхательный тест с лактулозой

спомощью аппарата Gastro+ Gastrolyzer (Великобритания). Критериями для включения больных в исследование было наличие эндоскопического или гистологического подтверждения диагноза болезни Крона или язвенного колита. Критериями исключения были: наследственная непереносимость лактулозы, имеющаяся гипогликемия голодания (постпрандиальная гипогликемия), применение антибиотиков в течение 4 недель до проведения исследования, подготовка к проведению колоноскопии или рентгенологические исследования кишечника за последние 4 недели, применение слабительных средств, в частности лактулозы, в последние 4 дня, наличие илеостомы. Всего на обследование было приглашено 70 пациентов с ВЗК обоего пола в возрасте от 19 до 78 лет, из них 46 пациентов соответствовали критериям включения. Всем больным при проведении теста давали выпить 200 мл воды

с20 мл лактулозы (дюфалака). Пробы воздуха собирали натощак, через 15, 30, 60, 90 и 120 минут после приема лактулозы. Из 46 больных с ВЗК было 17 мужчин, 29 женщин, в возрасте от 19 до 60 лет; у 18 человек была диагностирована болезнь Крона, у 28 — язвенный колит. Длительность заболевания составила от 1 года до 40 лет. До исследования больные предъявляли жалобы на периодическое или постоянное вздутие живота, боли и урчание в животе, снижение массы тела, учащенный жидкий стул. В группе обследуемых больных с язвенным колитом СИБР был обнаружен у 12 из 28 (42,9%) человек. Пациенты с язвенным колитом были разделены на три группы в соответствии с тяжестью обострения по критериям Truelove-Witts. В первой группе с обострением легкой степени СИБР был диагностирован у 10 из 21 больного (47,6%), во второй группе со среднетяжелым обострением — у 1 из 5, в третьей группе с тяжелым обострением — у 1 из 2. СИБР был диагностирован у 3 из 13 (23,1%) больных с тотальным колитом, у 8 из 14 (57,14%) с левосторонним поражением и у одного больного с проктитом. В группе пациентов с болезнью Крона СИБР был диагностирован у 7 из 18 человек (38,9%). Средний индекс массы тела пациентов с СИБР был ниже (22,9 против 26,2 кг/м2), чем у больных без СИБР. «Пик» подъема концентрации водорода в выдыхаемом воздухе у больных с на-

личием СИБР приходился на 45-ю и 60-ю минуты и лишь у одного пациента «пик» подъема выделения водорода был зафиксирован уже на 30-й минуте. Было выявлено, что из 46 больных у 5 больных имеется недостаточность выработки водорода («не Н2-продуценты»). Причин этому может быть несколько, в частности наличие бактерий, метаболизирующих водород, или наличие метанобразующих бактерий. Всем больным с выявленным СИБР был назначен курс рифаксимина 400 мг 2 р. в день в течение 7 дней, пробиотики. Эффект от лечения был оценен через месяц и заключался в уменьшении симптомов вздутия, болей в животе, диареи, увеличении массы тела.

Полученные результаты свидетельствуют о высокой частоте СИБР у пациентов с ВЗК. В ряде случаев симптомы, связанные с СИБР в тонкой кишке, могут остаться незамеченными в связи с тем, что синдром контаминации тонкой кишки может имитировать острую атаку болезни Крона, язвенного колита или напоминать синдром раздраженного кишечника. Водородный дыхательный тест позволяет выявить СИБР в тонкой кишке у пациентов с ВЗК, что дает возможность назначить своевременную медикаментозную коррекцию нарушений кишечного микробиоценоза.

ЛИТЕРАТУРА

1.Ильенко Л.И., Холодова И.Н. Дисбактериоз кишечника у детей // Лечебное дело. — 2008. — №2. — С. 3-13.

2.Loftus E.V. Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences // Gastroenterology. — 2004. — Vol. 126. — Р. 1504-17.

3.Sandier R.S., Eisen G.M. Epidemiology of inflammatory bowel disease // Inflammatory bowel disease (ed. by J.B.Kirshner). — 2000. — P. 89-113.

4. Педиатрия: национальное руководство в двух томах. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 1024 с.

5.Safarpour A.R., Hosseini S.V., Mehrabani D. Epidemiology of Inflammatory Bowel Diseases in Iran and Asia // Iran J Med Sci. — 2013. — Vol. 38. — P. 140-149.

6.Molodecky N.A., Soon I.S., Rabi D.M. et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. — 2012. — Vol. 1. — Р. 46-54.

7.Belousova E.A. Epidemiology of inflammatory bowel disease in Russia // Falk Symposium. — 2006. — P. 31.

8.Воробьев Г.И., Халиф И.Л. Неспецифические вос-

палительные заболевания кишечника / Г.И. Воробьев, И.Л. Халиф // М.: Миклош, 2008. — 400 с.

9.Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактериального роста

втонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника. Взгляд на проблему // Фарматека. — 2009. — №2. — С. 8-16.

10.Ардатская М.Д., Минушкин О.Н., Дубинин А.В. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения // Терапевтический архив. — 2001. — №2. — С. 67-72.

11.Ильченко А.А., Мечетина Т.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: этиология, патогенез, клинические проявления // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2009. — №5. — С. 99-108.

12.Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или синдром избыточного бактериального роста // Клиническая медицина. — 2005. — №4. — С. 14-23.

13.Бурковская В.А., Белобородова Э.И., Акимова Л.А. и др. Нарушение микробиоценоза кишечника при хронических воспалительных заболеваниях кишечника и абсорбционная функция тонкой кишки // Сибирский медицинский журнал. — 2009. — Т. 24, №4-2. — С. 40-45.

14.Головенко О.В., Корнева Т.К., Михайлова Т.Л. Место антибиотиков в схемах лечения воспалительных заболеваний кишечника // Фарматека. — 2009. — №13. — С. 11-19.

15.Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции // Consilium medicum. — 2008. — Т. 10, №8. — С. 86-92.

16.Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — 128 с.

17.Плотникова Е.Ю., Борщ М.В. и др. Некоторые аспекты диагностики и лечения избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки в клинической практике // Лечащий врач. — 2013. — №2. — С. 56-61.

18.Барсук А.Л., Сумина А.В. Практическое обоснование низкой диагностической ценности микробиологического исследования кала на дисбактериоз // Вопросы диагностики педиатрии. — 2009. — №2. — С. 7-11.

19.Ардатская М.Д. Синдром избыточного бактериального роста // Учебное пособие. — 2011. — 56 с.

20.Oren Z., Henry C. Lin Uninvited Guests: The Impact of Small Intestinal Bacterial Overgrowth on Nutritional Status // Practical Gastroenterology. — 2003. — Vol. 7. — P. 27-34.

21.Броновец И.Н. Коррекция нарушения микробиоценоза кишечника // Медицинские новости. — 2010. — №8. — С. 26-29.

22.Gasbarrini A., Lauritano E.C., Gabrielli M. et al. Small intestinal bacterial overgrowth: diagnosis and treatment // Dig. Dis. — 2007. — Vol. 3. — P. 237-420.

23.Bures J. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome // World J Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 2978-2990.

24.Мерзликина Н.Н., Ильченко Л.Ю., Федоров И.Г. и др. Некоторые механизмы развития бактериальных осложнений у больных циррозом печени // Доказательная гастроэнтерология. — 2012. — Т. 1 — С. 46-50.

25.Rana S.V., Bhardwaj S.B. Small intestinal bacterial overgrowth // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 9. — P. 1030-1037.

Травматические ампутации пальцев кисти возникают в результате тяжелых механических травм с первичной отслойкой и разрушением тканей, а также после глубоких ожогов, отморожений, ишемии. Основной причиной инвалидизации и утраты профессиональной пригодности в 70-80% являются ампутационные дефекты пальцев и кисти. Вопросу реконструктивной хирургии кисти посвящены многочисленные исследования зарубежных и отечественных авторов, и больше всего — восстановлению I пальца. Большой палец кисти, обладая функцией противопоставления, участвует в выполнении практически всех видов захвата. Его дефект снижает трудоспособность на 50%. В связи с этим, проблема реконструкции I пальца кисти является одной из наиболее важных в хирургии кисти. Основными требованиями к созданию I пальца кисти считаются:

—обеспечение правильной позиции I пальца и его стабильность;

—рабочая поверхность вновь созданного пальца должна иметь хорошую чувствительность;

—весь первый луч должен иметь достаточную длину;

—палец должен иметь необходимую эстетическую привлекательность [3, 4, 5].

Необходимо подчеркнуть, что успех операций по восстановлению первого пальца кисти определяется исходной патологией первого луча и кисти в целом, выбор метода реконструкции определяется двумя основными факторами: длиной сохранившейся части I пальца и функциональным состоянием мышц, образующих возвышение большого пальца. При обширных анатомических разрушениях кисти с утратой I пальца первоочередной задачей является возвращение кисти элементарных функций. При изолированном дефекте следует стремиться восполнить косметику и тонкие функции [6, 7, 8].

Основными требованиями к любому способу реконструкции пальца является восстановление подвижности, а для I пальца — оппоненции, создание достаточной силы захвата, восстановление всех видов чувствительности. Также немаловажным считается тот факт, что способность большого пальца противопоставляться остальным пальцам является определяющим фактором для проявления силы захвата кисти.

Таким образом, положение I пальца, а именно — оппозиция его к длинным пальцам, стабильность, необходимая для сопротивления действию остальных пальцев; сила, зависящая от сгибателей и от специфических мышц кисти и, наконец, длина, достаточная для осуществления контактов с другими пальцами, определяют целостность восстановленного пальца. Учитывая то, что основной контингент подобных больных — это люди молодого, трудоспособного возраста, вынужденные отказаться от прежней специальности, проблема реконструкции кисти с дефектом I пальца продолжает оставаться актуальной и вызывает необходимость поиска в ее разрешении [9, 10, 11].

Целью работы явилось улучшение функциональных возможностей кисти с травматическим дефектом первого пальца на основе микрохирургических технологий.

Материал и методы

При выборе способа реконструкции первого пальца кисти немаловажным, или даже решающим,

является необходимость учитывать следующие критерии: возраст (не более 55 лет), сторона повреждения (доминантная рука), уровень ампутации, профессия, общее здоровье пациента, наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, сосудистые заболевания и психические расстройства). Осведомляли пациента о том, что существуют альтернативы пересадке 2 пальца стопы на кисть

— костная пластика плюс неоваскулярный лоскут Littl'a, поллицизация, костно-кожный лучевой лоскут, увеличение Matev'a, которые могут тоже улучшить форму и функцию травмированной кисти. Любая микрохирургическая реконструкция, в том числе и пересадка пальца стопы на кисть, тесно перекликается с принципом — «или все — или ничего». До операции оценивали и учитывали давность травмы, уровень ампутации, подвижность суставов, состояние и функцию скользящих структур культи пальца. Кожный покров культи, особенно в области рубца после формирования культи должен быть эластичным и без признаков изъязвления. Обязательным исследованием при планировании операции считаем проведение ультразвукового Допплеровского исследования для оценки реципиентных сосудов (лучевая артерия и ее тыльная ветвь) и сосудов стопы, чтобы проверить проходимость, эластичность сосудов и возможные анатомические особенности. Обязательным условием с точки зрения эстетической привлекательности кисти является исследование состояния и степень продукции апокриновых желез донорской стопы.

Аутотрансплантацию второго пальца стопы выполнили 48 пациентам с дефектом I пальца той или иной кисти. Это относительно малочисленная группа наблюдаемых больных, но с высокой степенью функциональной недостаточности. У всех пациентов в той или иной степени страдала психоэмоциональная сфера жизни. В результате потери привычных стереотипных движений поврежденной кистью, пациенты были немотивированно раздражительны, нелюдимы, имели целый ряд комплексов, которые мешали им вести полноценный образ жизни. В результате дефекта I пальца кисти кинематика движений остальных сохранившихся пальцев кисти нарушалась — движения пальцев напоминали движения «ластой».

Причинами отсутствия пальцев кисти были травматическая ампутация в результате бытовой или производственной травмы, некроз пальцев под воздействием запредельных для организма атмосферных температур и электрического тока. Среди пациентов было 44 мужчин и 4 женщины. Их возраст колебался от 12 до 55 лет. Основная масса пациентов была в возрасте 20-40 лет, 40% являлись инвалидами из-за дефекта первого пальцев той или иной кисти.

Операцию выполняли следующим образом. Второй палец стопы забирали на противоположной по отношению к поврежденной кисти стопе, так как в этом случае после пересадки питающие палец сосуды располагаются удобнее для их размещения в ране и в стороне от более ригидной ладонной кожи кисти с более жестким подкожным жировым слоем. В зависимости от уровня ампутации первого пальца кисти, второй палец стопы вычленяли в плюснефаланговом суставе или забирали с головкой второй плюсневой кости. Кожные лоскуты на тыльной и подошвенной поверхностях трансплантата выделяли с тем расчетом, чтобы они перекрывали линию сустава. Перед операцией проводили марки-

ровку намеченных для включения в трансплантат тыльных вен (обычно с внутренней частью тыльной венозной дуги стопы) и тыльной артерии стопы. Затем на обескровленном операционном поле выделяли дорсальную артерию стопы до уровня плюс- не-предплюсневого сустава. Выделение первой подошвенной артерии, особенно при ее глубоком отхождении, является наиболее сложным этапом вмешательства. После того как место отхождения первой подошвенной артерии выделено, прободающую ветвь пересекали на более дистальном уровне между наложенными зажимами. Периферическую культю сосуда прошивали и перевязывали.

Последующее выделение первой подошвенной артерии осуществляли таким образом, чтобы сохранить все ветви, отходящие в сторону трансплантата. Проходя по поверхности сосуда, достигали места его деления на собственные дорсальные пальцевые артерии. Собственные подошвенные пальцевые нервы легче всего идентифицировать у основания пальцев, где они расположены непосредственно под кожей и могут быть прослежены

впроксимальном направлении. Необходимо сохранять собственные нервы соседних пальцев, что может потребовать интраневрального разделения общих подошвенных пальцевых нервов. Пересекали сухожилия сгибателей и разгибателей пальца. После пересечения всех выделенных на подошвенной поверхности образований выполняли экзартикуляцию II пальца в плюснефаланговом суставе или резецировали вторую плюсневую кость. Затем трансплантат выделяли только на питающих артерии и вене. После снятия жгута и гемостаза закрывали дефект кожи на донорской стопе.

Для уменьшения времени ишемии трансплантата его отсекали только после полной подготовки воспринимающего ложа на кисти. Из дугообразного тыльного доступа над дистальным межфаланговым суставом пальца — донора обнажали суставные поверхности и удаляли суставной хрящ. Доступ на торцевой поверхности культи осуществляли выкраиванием треугольных лоскутов, после чего разрезы продолжали

впроксимальном направлении на тыльной и ладонной поверхностях культи. Разрез в области тыльной поверхности I пястной кости продолжали до анатомической табакерки, где выделяли головную вену и лучевую артерию. Остеосинтез выполняли спицами или накостно минипластинами. После остеосинтеза сшивали надкостницу и накладывали сухожильный шов на сухожилия сгибателя и разгибателя пальца.

После того, как палец стабилизирован в новой позиции, сшивали сосуды, а после этого — и нервы. Наиболее часто сосуды трансплантата анастомозировали с сосудами кисти в области анатомической табакерки по типу «конец в бок» атравматичной нитью 8/0 – 9/0. При короткой питающей трансплантат артерии дефект сосуда замещали аутовенозной вставкой. Перед наложением швов на кожу края раны мобилизовали для создания в ней достаточного пространства для сосудистого пучка. Ладонные нервы пересаженного пальца сшивали как раздельно с соответствующим­ пальцевым нервом (при их достаточной длине), так и с более длинным нервом, поскольку поперечное сечение каждого из нервов трансплантата примерно в 2 раза меньше среднего диаметра пальцевого нерва кисти. При дефекте нервов в воспринимающем ложе проводили пластику невральным трансплантатом. Накладывали кожные швы с резиновым дренажом в области сосудистых анастомозов.

Клинический пример

Больная М., 18 лет, госпитализирована в клинику травматологии и ортопедии Башкирского государственного медицинского университета с жалобами на отсутствие первого пальца правой кисти, невозможность полноценно пользоваться кистью (рис. 1). Пациентка 1 месяц тому назад получила бытовую травму правой кисти циркулярной пилой.

Выполнена операция — аутотрансплантация второго пальца левой стопы в позицию первого пальца кисти с наложением микрососудистых анастомозов. Послеоперационный период протекал без осложнений, аутотрансплантат полностью прижил. При осмотре через 1 год все основные виды захвата кисти выполняются с участием первого пальца, активные движения в суставах пальца в полном объеме, чувствительность полностью восстановилась (рис. 2).

Перед началом лечения пациентов с травматическим дефектом I пальца кисти поставлена цель — улучшение качества жизни больных. Доктрина лечения подобных больных заключалась в анатомическом восстановлении первого луча и кинематики движений в пальцах кисти. Исходы оперативных вмешательств определяли по степени восстановления полезных свойств, приобретенных травмированной кистью после хирургической реконструкции. К этим свойствам относятся:

— приживление пересаженного органа с максимальной реконструкцией анатомических структур, т.е. вос-

становление полноценного первого пальца кисти;

—обеспечение кинематических движений благодаря максимальному увеличению объема амплитуды движений в суставах пальцев кисти;

—восстановление противопоставления вновь образованного первого пальца к остальным;

—восстановление всех видов захвата кисти, в том числе тонких видов захвата;

—степень мышечной двигательной силы;

—восстановление всех видов чувствительности и степени кровоснабжения кисти.

Из 48 оперированных больных положительный результат получен у 45. В трех случаях наступил некроз аутотрансплантата. Этим пациентам реконструкция первого пальца кисти осуществлены другими, менее функциональными методами. Если до операций практически у всех пациентов в той или иной степени отмечались ангидроз или гипергидроз, гипотрофия, потеря блеска и сухость кожи, исчерченность и ломкость ногтей, остеопороз костей, т.е. присутствовали признаки секреторно-тро- фических расстройств травмированной кисти, то в отдаленном послеоперационном периоде подобные явления купировались.

По данным электромиограмм, проводимых при максимальном тоническом напряжении мышц тенара, сгибателей и разгибателей восстановленного пальца, отмечено улучшение функционального состояния кисти. Ее сила после реконструктивной операции во всех случаях увеличилась (от 40 до 90%), что связано с восстановлением основных видов захвата кисти. По данным допплерогрфии, после реконструкции I пальца кисти отмечалось увеличение скорости кровотока и степени кровенаполнения наблюдаемой кисти.

Во всех случаях удалось добиться улучшения формы и функциональных возможностей оперированной кисти. Полученные отдаленные функциональные и эстетические результаты операций позволяют считать применяемый по показаниям способ реконструкции первого пальца беспалой кисти путем аутотрансплантации второго пальца

стопы с наложением микрососудистых анастомозов, оптимальным. При этом благодаря щадящей оперативной технике образуются мягкие, эластичные, малозаметные рубцы.

Выводы

1.Реконструкция функциональных возможностей кисти с травматическим дефектом первого пальца необходимо проводить с учетом оптимального метода хирургической коррекции, оценки психического состояния и желания пациента для скорейшей восстановления формы и функции кисти.

2.Свободная аутотрансплантация второго пальца стопы в позицию утраченного первого пальца кисти на микрохирургических сосудистых анастомозах позволяет в кротчайшие сроки и наиболее полноценно восстановить эстетические и функциональные возможности кисти.

ЛИТЕРАТУРА

1.Morrison W.A. Thumb reconstruction: a review and philosophy of management // J. Hand Surg. — 1992. — 17. — P. 383-90.

2.Клюквин И.Ю., Мигулев И.Ю., Охотский В.П. Травмы кисти. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 6-23.

3.Белоусов А.Е. Пластическая, реконструктивная и эстетическая хирургия. — СПб: Гиппократ, 1998. — 392 с.

4.Валеев М.М. Официальный сайт доктора Валеева Раздел «Кинические случаи — посттравматическая культя I пальца кисти».

—Режим доступа: www.valeevmm.ru.

5.Lee K.S., Park W.-S., Chung W.-K. Thumb reconstruction with wrap around free flap according to the level of amputation // J. Hand Surg. — 2000. — 25. — P. 644-50.

6.Дадалов М.И. Реконструктивно-восстановительные операции при утрате большого пальца кисти: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1990. — 51 с.

7.Адани Р., Морандини Э. Микрохирургическая реконструкция травмированного большого пальца // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. — 2013. — №1. — С. 14-20.

8.Александров Р.А., Петров С.В. Реконструкция пальцев кисти с использованием традиционных и микрохирургических методик // Травматология и ортопедия России. — 2010. — №3. — С. 11-117.

9.Волкова А.М. Хирургия кисти. — Екатеринбург, 1996. — Т. 3. — С. 125-142.

10.Adani R., Tarallo L., Castagnetti C. Reconstruction of traumatic dorsal loss of the thumb: selection of three different techniques // J. Reconstr. Microsurg. — 2002. — Р. 18-447.

11.Родомонова Л.А. Первичная реконструкция I пальца кисти // Травматология и ортопедия России. — 2005. — №3. — С. 11-20.