Профессиональные заболевания от воздействия промышленных аэрозолей

Профессиональные заболевания органов дыхания имеют значительную распространенность в общей структуре профпатологии. Наиболее часто встречаются заболевания, вызванные воздействием промышленной пыли и протекающие в виде двух основных нозологических форм. Это пневмокониозы и пылевые бронхиты.

Промышленная пыль представляет собой рассеянные в воздухе частицы твердого вещества, образовавшиеся при выполнении разнообразных производственных процессов. Различают аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Первые образуются при дроблении, измельчении, истирании, пересыпке веществ, аэрозоли конденсации выделяются при горении, сварке, плавке и химических процессах. Значительная запыленность воздуха наблюдается в литейных цехах, на предприятиях машиностроительной промышленности, при формовочных работах, выбивке литья, обдирке отливок, шлифовании и полировании изделий. Источниками пылеобразования являются очистка, сортировка шерсти на валяльно-войлочном комбинате. Пылевыделение наблюдается при механической обработке древесины, мехов, изделий из пластмасс. При сварке выделяются пары металлов (железо, алюминий, цинк и др.).

По происхождению выделяют неорганическую (металлическую и минеральную), органическую (растительную и животную), синтетическую пыль.

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе. Чем выше плотность вещества, тем быстрее его частицы оседают из воздуха. Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку его в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 мкм) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопические частицы имеют несущественное значение в виду их небольшой общей массы.

В зависимости от физико-химических свойств и состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое и ионизирующее действие. В производственных условиях рабочие чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы ряда металлов и сплавов. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO₂).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием SiO₂ свыше 10% с предельно допустимой концентрацией (ПДК) 1-2 мг/м³. ПДК для пылей с умеренно фиброгенными свойствами 4-6 мг/ м³ , а для слабофиброгенной пыли (каменный уголь, магнезит, асбесторезина, оксид титана и др.) - 8-10 мг/ м³. Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, должна нормироваться с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ меньше 1мг/ м³.

Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

Заболевания легких пылевой этиологии известны с давних пор под названием горная болезнь, чахотка рудокопов, каменотесов. Термин пневмокониоз предложил F.A.Zenker в 1866г., что означает запыление легких (pneumon - легкое, conia - пыль). В России первые упоминания о неблагоприятном влиянии рудничной пыли на легкие принадлежат М.В. Ломоносову (1763).

В 1996 г. утверждена новая классификация пневмокониозов, включившая этиологические, рентгеноморфологические и клинико-функциональные аспекты. Внесена патоморфологическая характеристика пневмокониозов. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических признаков в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

Современная классификация выделяет две этиологические группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями.

Выделяют:

1) пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и близкие к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Данные пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO₂ < 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основные механизмы патогенеза. В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.

Узелковая форма (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

Профузия – плотность насыщения или концентрация мелких затемнений на 1см² легочного поля, характеризующая степень выраженности фиброза. Выделяют три основные категории профузии: 1 – единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется). Профузия оценивается по шкале: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При этом числитель обозначает основную плотность насыщения (профузию) выявляемых мелких затемнений, а знаменатель предполагает альтернативную степень профузии. Например, если плотность насыщения мелких затемнений равномерна по всем легочным полям, то профузия записывается как 1/1, 2/2, 3/3. Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов, то профузия регистрируется по шкале 2/3, 3/1, 1/3 и т.д.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения. Выделяют два вида патологических плевральных изменений – диффузные (наложения) и локальные (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов, крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры.

Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.

Различают следующие коды ширины плевральных утолщений:

а – ширина плевральных наложений до 5 мм,

в – ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм,

с – ширина плевральных наложений более 10 мм.

Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и кодируется цифрами:

1 –до ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 –до ¹/₃ латеральной стенки грудной клетки;

3 – ½ и более латеральной стенки грудной клетки.

Локальные плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме на переднюю или боковые отделы грудной стенки. При этом при проецировании на боковую стенку они оцениваются и по ширине и по протяженности, а при проецировании на переднюю стенку только по протяженности.

Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений:

1 - максимальный диаметр до 2 см;

2 – от 2 до 10 см;

3 –более 10 см.

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Рисунок 1