- •Оглавление
- •XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при
- •1963), Создавший патологическую анатомию болезней детского возраста, и и.В. Давыдовский
- •1935) И а.М. Антонов (1900-1983) в Саратове, п.А. Кучеренко (1882-1936) и м.К. Даль в Киеве, н.Ф.
- •14), А также при белковом голодании.
- •31. Фибриноидное набухание:
- •1. Руководствуясь причиной, выделяют первичный (идиопатический), наследственный
- •2. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выделить al-, аа-, af- и asc1-
- •39. Кожа при аддисоновой болезни:
- •44. Изменения ядра при некрозе:
- •61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде,
- •Преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной
- •65. Серозный гепатит
- •69. Катаральный бронхит
- •Vivo гзт определяют при помощи внутрикожной пробы с антигеном, путем пассивного
- •84. Первичное костное сращение. Интермедиарная костная мозоль (показана стрелкой),
- •1) Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,
- •2. Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию
- •106. Слизистый (коллоидный) рак
- •113. Семинома
- •129. Серповидно-клеточная анемия (исследование в растровом электронном микроскопе):
- •1) При гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной
- •Долипидная
- •1. Атеросклероз аорты - наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в
- •164. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в боковые желудочки (геморрагический
- •1. Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия имеет наследственный характер.
- •3. Рестриктивную кардиомиопатию некоторые авторы рассматривают как исход
- •177. Периартериальный «луковичный» склероз в селезенке при системной красной волчанке
- •198. Хроническая язва желудка:
- •Гипорегенераторном варианте.
- •Дистрофии.
- •2) Ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3)
- •215). Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов
- •219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных
- •Структурным ущербом.
- •240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с
- •65 Лет; если манифестация заболевания начинается после 65 лет, деменцию относят к
- •249. Рассеянный склероз. Множество бляшек на разрезе головного мозга (по м. Эдер и п.
- •1) Цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит а); 2) интеграция вируса с
- •Intracellulare, которая приводит к развитию диссеминированного процесса с поражением
- •Variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элементарных телец.
- •1961 Г. В Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и
- •1882 Г. Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для
- •45%, А после 40 лет - почти у всех людей. Таким образом, попадание туберкулезных
- •279. Сифилитический мезаортит:
- •285. Инфаркт селезенки при хроническом септическом эндокардите
- •286. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное
- •1880 Г.). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития,
- •3,9 И 4,6% соответственно, в последнюю треть беременности пороков развития у плода не
- •Фетопатии .
- •294. Гидроцефалия (по а.В. Цинзерлингу)
- •4,2% Умерших в перинатальном периоде, у 3% детей, умерших до 1 года.
- •299. Хондродисплазия (по а.В. Цинзерлингу)
- •600 Г. Различают плодовую и материнскую части плаценты.
- •VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей
- •200 Новорожденных развивается гемолитическая болезнь, сущность которой заключается в
- •10 Мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью
- •III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: аденокистозная, аденокарцинома,
- •362), Которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся
XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при
вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682-1771) «О
месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700
вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь
описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря
труду Морганьи был сломан догматизм старых школ, появилась новая медицина, было
определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
Большое значение для развития патологической анатомии имели работы французских
морфологов М. Биша (1771-1802), Ж. Корвизара (1755- 1821) и Ж. Крювелье (1791-1874),
создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии. В середине и конце XVIII
10
века в Англии появились крупные исследования Р. Брайта (1789-1858), А. Бейля (1799-1858),
внесшие большой вклад в развитие патологической анатомии. Бейль был первым автором
наиболее полного учебника по частной
патологической анатомии, переведенного в 1826 г. на русский язык врачом И.А. Костомаровым.
В XIX веке патологическая анатомия уже завоевала прочное положение в медицине. Открывались
кафедры патологической анатомии в Берлине, Париже, Вене, Москве, Петербурге. Представитель
венской школы К. Рокитанский (1804-1878) на основании огромного личного опыта (30 000
вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) создал одно из лучших в то время руководств по
патологической анатомии. К. Рокитанский был последним представителем господствовавшей на
протяжении веков теории гуморальной патологии человека, которая не имела научной основы.
Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать
создание в 1855 г. немецким ученым Р. Вирховым (1821-1902) теории клеточной патологии.
Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что
материальным субстратом болезни являются клетки. Патологоанатомы и клиницисты всего мира
увидели в клеточной теории патологии большой прогресс и широко использовали ее как научную
и методологическую основу медицины. Однако одной клеточной патологией оказалось
невозможным объяснить всю сложность патологических процессов, возникающих при болезни.
Клеточной патологии стали противопоставлять учение о нейрогуморальных и гормональных
регулирующих системах организма - так появилось функциональное направление в медицине.
Однако оно не перечеркнуло роль клетки в патологии. В настоящее время к клетке, ее составным
элементам (ультраструктурам) подходят как к интегральным составным частям целостного
организма, находящимся под непрерывным влиянием и контролем его нейрогуморальных и
гормональных систем.
В XX веке патологическая анатомия стала бурно развиваться, привлекая к решению своих задач
биохимию и биофизику, иммунологию и генетику, молекулярную биологию, электронику и
информатику. Во многих странах были созданы институты патологии, появились
фундаментальные руководства и журналы по патологической анатомии; созданы
Международное, Европейское и национальные научные общества патологоанатомов.
В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706 г., когда по указу Петра I были
организованы медицинские госпитальные школы. Однако первым организаторам медицинской
службы в России Н. Бидлоо, И. Фишеру, П. Кондоиди надо было преодолеть упорное
сопротивление духовенства, всячески препятствовавшего проведению вскрытий. Лишь после
открытия в 1755 г. медицинского факультета в Московском университете вскрытия стали
проводиться достаточно регулярно.
11
Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф.Ф. Керестури, Е.О. Мухин, А.И. Овер и
др.
В 1849 г. по инициативе терапевта профессора И.В. Варвинского на медицинском факультете
Московского университета была открыта первая в России кафедра патологической анатомии.
Руководителем этой кафедры стал его ученик А.И. Полунин (1820-1888), который является
основоположником московской школы патологоанатомов и зачинателем клинико-
анатомического направления в патологической анатомии. За 140-летнее существование кафедры
патологической анатомии Московского университета, а с 1930 г. - I Московского медицинского
института прочно удерживается традиция: кафедральный жезл передается из рук учителя в руки
ученика. Все семь заведующих кафедрой, являясь представителями одной школы, с 1849 г. до
настоящего времени последовательно сменяли друг друга: А.И. Полунин, И.Ф. Клейн, М.Н.
Никифоров, В.И. Кедровский, А.И. Абрикосов, А.И. Струков, В.В. Серов.
Особое место в московской школе патологоанатомов занимал М.Н. Никифоров (1858-1915),
который руководил кафедрой патологической анатомии Московского университета с 1897 по 1915
г. Он не только выполнил ценные работы по патологической анатомии, но создал один из лучших
учебников и подготовил большое число учеников, возглавивших впоследствии кафедры
патологической анатомии в различных городах России. Наиболее талантливым учеником М.Н.
Никифорова был А.И. Абрикосов, возглавлявший кафедру патологической анатомии Московского
университета с 1920 по 1952 г. и заложивший научные и организационные основы патологической
анатомии в СССР. Его по праву считают основоположником советской патологической анатомии.
А.И. Абрикосову принадлежат выдающиеся исследования, посвященные начальным проявлениям
легочного туберкулеза, опухолям из миобластов, патологии полости рта, патологии почек и
многим другим вопросам. Им написан учебник для студентов, выдержавший 9 изданий, создано
многотомное руководство по патологической анатомии для врачей, подготовлено большое число
учеников. А.И. Абрикосов был удостоен звания Героя Социалистического Труда и лауреата
Государственной премии.
Яркими представителями московской школы патологоанатомов являются М.А. Скворцов (1876-