Шалимов А.А. - Хирургия печени и желчевыводящих путей

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

нического воспаления, в большинстве случаев без эпителиального слоя. Мышечные элементы отсутствуют или атрофированы. Толщина стенки варьирует от 0,2 до 0,8 см.

По классификации Алонзо-Сея (1959), различают три анатомические разновидности кист общего желчного протока (рис. 49):

I тип — кистозное расширение общего желчного протока. Оно наблюдается на всем протяжении внепеченочных желчных протоков. Внутрипеченочные желчевыводящие пути, расположенные выше кисты, интактны, а терминальный отдел общего желчного протока сужен. Данный вариант встречается наиболее часто. Мы наблюдали его у 16 больных.

II тип—врожденный дивертикул общего желчного протока. Представляет боковое расширение общего желчного протока, связанное с ним ножкой различной ширины. Мы наблюдали эту патологию у 2 больных.

III тип—врожденное холедохоцеле. Дилатация имеет отношение лишь к внутридуоденальной части общего желчного протока. Общий желчный проток и главный проток поджелудочной железы впадают непосредственно в кисту, которая в свою очередь сообщается с двенадцатиперстной кишкой.

Одновременное расширение как вне-, так и внутрипеченочных желчных протоков рассматривают как IV тип болезни. Второе название этой патологии — болезнь Кароли — по имени автора, впервые описавшего

ее(Caroli, 1958).

КV типу болезни относят изолированную кистозную трансформацию желчных протоков одной доли печени (Saito, 1974).

Клинические проявления кист общего желчного протока у детей и больных в возрасте до 25 лет обычно характеризуются триадой симптомов: боль, перемежающаяся желтуха, опухолевидное образование в правом подреберье. Важным признаком заболевания является его интермиттирующий характер. Другие клинические проявления встречаются реже: лихорадка, тошнота, рвота, в ряде случаев с обильным выделением желчи, увеличение печени. Среди первично оперированных нами больных лишь 5 были моложе 25 лет, поэтому небольшое количество наблюдений не позволяет достоверно указать на частоту отдельных симптомов, однако боль и желтуха наблюдались у всех больных, что указывает на их информативность. Перемежающийся характер заболевания наблюдался у 4 больных, пальпировалось образование в правом подреберье — у 3.

У6 больных в возрасте старше 25 лет, оперированных первично, клинические проявления напоминали течение хронического калькулезного холецистита, осложненного холедохолитиазом Больные жаловались на приступообразную боль в правом подреберье (6), сопровождающуюся тошнотой (3), рвотой (2), повышением температуры тела (4), желтушность склер и кожи после приступа боли (3). Опухолевидное образование в правом подреберье мы обнаружили лишь у 1 больного. Таким образом, классическая триада симптомов для этой категории больных нехарактерна.

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

К осложнениям кист общего желчного протока относятся перфорация, нагноение кисты, билиарный цирроз печени, пилетром-боз, малигнизация. Мы наблюдали у 1 больной нагноение кисты и у 1 больного — билиарный цирроз печени, который в послеоперационный период привел к печеночно-почечной недостаточности и летальному исходу.

Диагностика врожденных кист общего желчного протока сложна Большинство авторов описывают их как операционную находку. Основное значение в установлении правильного диагноза до операции имеет комплексное инструментальное исследование,

Таблица 10. Информативность инструментальных методов исследования в диагностике врожденных кист общего желчного протока

включающее ультразвуковую эхолокацию с пункцией кисты под ее контролем, эндоскопическую ретроградную холангиографию, чрескожнуючреспеченочную холангиографию, а также рентгенологическое исследование пищеварительного канала.

Эффективность применяемых нами методов исследования представлена в табл.10.

Наиболее информативными методами дооперационной диагностики оказались эндоскопическая ретроградная, чрескожная чреспе-ченочная холангиография и ультразвуковое исследование с последующей пункцией кисты под контролем ультразвука.

Учитывая небезопасность этих методик, наиболее целесообразно вначале проводить ультразвуковое исследование. При обнаружении кистозного образования в правом подреберье его пунктируют под контролем ультразвука, а затем выполняют эндоскопическую ретроградную холангиографию, которая позволяет уточнить характер и степень поражения желчевыводящих путей. Если это исследование по каким-либо причинам выполнить нет возможности или оно не удалось при наличии выраженного стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки, применяют чрес-кожную-чреспеченочную холангиографию с последующей холангио-стомией. При отсутствии желтухи в комплекс исследований можно включить и внутривенную холеграфию.

Используя комплекс перечисленных методов диагностики, у 9 из 11 первично оперированных больных диагноз врожденной кисты общего желчного протока был установлен до операции. У 2 больных с дивертикулом общего желчного протока диагноз поставлен во время операции.

Характер первичных оперативных вмешательств, произведенных нами у 11 больных, представлен в табл. 11.

Обязательной при операциях по поводу врожденных кист общего желчного протока является холецистэктомия, так как при наложении билиодигестивного анастомоза лишенный регуляции моторной функции желчный пузырь становится нежелательным

Таблица 11. Операции, выполненные в КНИИКЭХ при первично диагностированных кистах внепеченочных желчных протоков

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

резервуаром для желчи и источником инфекции. Правильность такого положения подтверждается как данными литературы (А. А. Вишневский и соавт., 1972; Б. Нидерле, 1982; Э. А. Степанов и соавт., 1989), так и нашим опытом выполнения повторных вмешательств у больных, перенесших первичные операции в других лечебных учреждениях.

У 5 больных с кистозным расширением общего желчного протока до 5 см наиболее целесообразным оказалось создание ци-стодуоденостомии. При выполнении этой операции ширина накладываемого анастомоза должна быть не менее 3—4 см для предотвращения застоя в полости кисты При необходимости стенку кисты в области анастомоза частично рассекают.

При больших кистах, диаметром более 5 см, производили максимально допустимое иссечение стенок кисты для уменьшения ее полости с последующей цистоеюностомией с отключенной кишкой по Брауну с заглушкой приводящей петли по А. А. Шалимову (2 больных), или по Ру (1 больной). Наложение цистодуодено-анастомоза при кистах диаметром более 5 см считаем ошибочным, так как в большую неопорожняющуюся полость кисты из двенадцатиперстной кишки поступает пища, что всегда приводит к развитию стойкого холангита. В случаях создания любого цистоди-гестивного анастомоза последний следует накладывать в области нижнего полюса оставшейся полости для обеспечения свободного оттока. При сочетании кистозного расширения общего желчного протока со стенозирующим оддитом мы производили операцию двойного дренирования (цистодуоденостомия и трансдуоденальная папиллосфинктеротомия).

При дивертикуле общего желчного протока (2 больных) производили резекцию дивертикула с пластикой общего желчного протока на наружном транспеченочном дренаже.

Для разгрузки билиарной системы, контрольной цистохолангио-графии и санации желчевыводящих путей в послеоперационный период производили временное наружное дренирование полости кисты. Простое наружное дренирование кисты как заключительный этап операции неприемлемо, так как очень быстро наступает истощение больного из-за большой потери желчи и электролитов.

После цистодуоденостомии, выполненной по жизненным показаниям, 1 больной умер от печеночнопочечной недостаточности, развившейся в послеоперационный период на фоне билиарного цирроза печени.

Неудовлетворительные результаты в группе первично оперированных больных были обусловлены у 1 больной хроническим хо-лангитом, развившимся после наложения цистодуоденоанастомоза при наличии не выявленного до операции дуоденостаза, и у 1 больного хроническим рецидивирующим холециститом после наложения цистодуоденоанастомоза с сохранением желчного пузыря. Обоим больным произведены повторные операции.

Девяти больным с кистами общего желчного протока были произведены повторные операции, из них 7 больных ранее оперированы в других учреждениях. Характер хирургических вмешательств и причины неудовлетворительных результатов представлены в табл. 12.

Непосредственные результаты повторных операций хорошие.

Отдаленные результаты в сроки от 4 мес до 10 лет изучены у 16 больных. Хорошие результаты отмечены у 12 больных, периодически лечатся по поводу хронического холангита 4 больных.

Таким образом, все виды хирургического лечения кистозной трансформации желчных протоков можно представить следующим образом: 1) билиодигестивные анастомозы, 2) билиодигес-тивные анастомозы с частичной резекцией кисты, 3) резекция измененных протоков в пределах здоровых тканей, 4) резекция доли печени, 5) трансдуоденальное иссечение холедохоцеле, 6) пан-креатодуоденальная резекция.

1. Билиодигестивные анастомозы применяют для лечения больных с кистозной трансформацией желчных протоков в следующих вариантах: 1) холедохоцистодуоденостомия, 2) холедохоцистоеюностомия, 3) гепатоцистоеюностомия, 4) трансдуоденальная папиллотомия,

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

Таблица 12. Причины неудовлетворительных результатов хирургического лечения кист общего желчного протока и виды повторных вмешательств

Принцип наложения билиодигестивного анастомоза заключается в том, что двенадцатиперстную или петлю тощей кишки, мобилизованную по Ру, подводят к наиболее расширенному участку желчных протоков и накладывают соустье по типу «бок в бок».

Трансдуоденальную папиллотомию выполняли после вскрытия двенадцатиперстной кишки на уровне большого сосочка. В месте выпячивания в просвет кишки общего желчного протока рассекали стенку кишки и общего желчного протока до получения широкого отверстия. Края кишки протока сшивали между собой.

Относительная несложность технического выполнения билиодигестивного анастомоза способствовала широкому применению этой операции на практике (У. А. Арипов, И. П. Прохорова, 1981; А. Я. Шамис, 1982; В. Г. Акопян и соавт., 1984). Однако операция наложения билиодигестивного анастомоза имеет и отрицательные стороны.

В связи с частым сочетанием кистозной трансформации желчных протоков и холелитиаза во время наложения билиодигестивного анастомоза необходимы тщательная ревизия протоков и удаление всех конкрементов.

Вместе с тем, операция не обеспечивает достаточно свободного оттока желчи из протоков из-за растянутого просвета их, приводит к ее инфицированию за счет проникновения микрофлоры кишечника. В силу этого, как правило, после операции сохраняется холангит, который J. Опо и соавторы (1982) отметили у б из 7 оперированных.

Развитие тяжелого регургитационного холангита у 3 больных после цистикодуоденостомии наблюдали Э. А. Степанов и соавторы (1989).

Кроме того, в случаях наложения изолированного билиодиге-стивного соустья увеличивается вероятность злокачественного перерождения стенки протоков. Рак кистозно измененных желчных протоков у 36 (57,1%) из 63 больных развился в среднем через 5 лет после предшествующих операций наложения билиодигестив-ного соустья (J. Опо и соавт., 1982).

2. Билиодигестивный анастомоз с частичной резекцией кистозно измененных желчных протоков является более радикальным вмешательством, доступным большинству хирургов и обеспечивающим надежные результаты. Применяется при I, II и IV типах трансформации.

3. Резекция протока в печеночно-дуоденальной связке заключается в полном удалении патологически измененных тканей и удалении кистозно деформированных внепеченочных желчных протоков. Применяют при I и IV типах трансформации, иногда — при II типе.

Техника операции. Рассекают листок брюшины над печеночно-дуоденальной связкой в месте слияния пузырного и общего печеночного протоков. Выделяют пузырный проток и производят холецистэктомию «от шейки». В тех случаях, когда желчный пузырь непосредственно сливается с деформированными желчными протоками и пузырного протока, по сути, нет, холецистэктомию выполняют «от дна». В месте перехода неизмененной стенки желчного пузыря в патологически измененную стенку желчного протока последнюю расслаивают. Послойной диссекцией выделяют желчный проток по всему периметру и берут на

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

отдельные держалки желчный проток и сосуды печеночно-дуоденальной связки. В качестве держалок применяют тонкий полиэтиленовый катетер. Затем, разводя держалки в противоположном направлении, в пределах найденного слоя выделяют желчные протоки проксимально до ворот печени и дистально до места вхождения их в поджелудочную железу. Кистозно измененный участок внепеченочных желчных протоков иссекают, дистальную культю лигируют, а проксималь-ную часть используют для наложения билиодигестивного анастомоза,

Если можно подвести двенадцатиперстную кишку к прокси-мальной культе желчного протока без натяжения, то накладывают гепатикодуоденоанастомоз. Увеличения подвижности двенадцатиперстной кишки достигают широкой мобилизацией ее вместе с поджелудочной железой по Кохеру. В тех наблюдениях, когда наложение гепатикодуоденоанастомоза без натяжения невозможно, отток желчи восстанавливают созданием соустья проксималь-ных отделов желчных протоков с петлей тощей кишки, выключенной из пассажа пищи по Ру.

Для уменьшения натяжения по линии анастомоза, а также для создания большей герметичности его серо-серозные швы позади желчного протока накладывают таким образом, чтобы культя протока лежала на передней поверхности кишки. При длине культи менее 1 см в серо-серозные швы захватывают капсулу печени между сосудами печеночно-дуоденальной связки и желчными протоками. По сторонам от культи общего печеночного протока делают два продольных разреза длиной не менее 0,5 см с переходом на долевые протоки, чтобы максимально увеличить диаметр анастомоза.

Если после удаления пораженной части остались отдельно выходящие из паренхимы печени долевые желчные протоки, то их близлежащие стенки сшивают, а латеральные—рассекают по ходу протоков, как описано выше.

Рассекают кишку соответственно диаметру желчных протоков и сшивают стенки кишки и протока, формируя соустье. Линия вы-кола иглы со стороны наружных поверхностей желчных протоков и кишки не должна отступать от места разреза более чем на 1— 2 мм. Это создает возможность хорошего сопоставления раневых поверхностей и заживления с минимальным развитием рубцовой ткани.

Серо-серозные швы над анастомозом накладывают так же, как и сзади, погружая соустье в кишку и создавая тесное соприкосновение серозных поверхностей кишки, желчных протоков и печени на возможно большой площади.

Результаты резекции кистозно измененных желчных протоков в пределах печеночно-дуоденальной связки представлены в табл. 13.

Резекция доли печени рекомендуется как метод лечения кис-тозной трансформации желчных протоков V типа, когда патологический процесс локализуется только в одной доле печени. Подобное вмешательство, произведенное у 3 больных, дало хороший результат (Т. Todani и соавт., 1974).

Трансдуоденальное иссечение холедохоцеле применяют С. W. Powell и соавторы (1981). Двенадцатиперстную кишку мобилизуют по Кохеру и открывают на уровне большого сосочка ее. Захватив зажимом выпячивающуюся в просвет кишки часть холедохоцеле, подтягивают на себя и иссекают его в пределах слизистой оболочки кишки.

Таблица 13. Результаты резекции кистозно измененных желчных протоков в пределах печеночнодуоденальной связки

Зияющие устья общего желчного протока и протока поджелудочной железы сшивают между собой, а также со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Переднюю стенку двенадцатиперстной кишки ушивают.

Панкреатодуоденальную резекцию считают показанной в тех случаях, когда кистозная трансформация дистального отдела общего желчного протока сочетается с холедохо- и панкреатолитиа-зом, значительными рубцовыми сращениями, делающими невозможным изолированное выделение кистозной полости, а также при злокачественном перерождении стенок протоков (Т. Todani, 1977). Техника панкреатодуоденальной резекции обычная. По сборной статистике М. Yamagushi (1980), к подобному вмешательству хирурги вынуждены были прибегнуть у 6 больных с кистозной трансформацией желчных протоков.

Приведенные данные свидетельствуют о преимуществах удаления кистозно измененных желчных протоков.

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

Глава 3. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

История хирургии желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря имеет почти вековую давность, однако большое количество вопросов этой сложной и многообразной проблемы остается нерешенным и до настоящего времени. Ежегодно увеличивается число больных с этой патологией. Так, по данным М. И. Лукинского и соавторов (1976), госпитализация больных с заболеваниями желчевыводящих путей в 1972 г. увеличилась по сравнению с 1964 г. в 2,6 раза. За последние 8 лет в Праге число больных, лечившихся по поводу желчнокаменной болезни, выросло на 31 %, а количество операций увеличилось на 75% (В. Nie-derle, 1977). По данным гастроэнтерологического конгресса (Копенгаген, 1970) в 23 европейских странах число случаев желчнокаменной болезни у взрослых в среднем выросло с 8 до 20 %. По поводу желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря в СНГ ежегодно выполняют около 100 тыс. холецистэктомий (О. Б. Милонов, А. Д. Тимошин, 1982), в США — 500—700 тыс. Установлено, что в США около 7 % всего населения страдает хо-лелитиазом; в 1961 г. у 15—18 % взрослых диагностирована желч-нокаменная болезнь. И если в начале нашего столетия на вскрытии желчные камни обнаруживали у 4—6 % умерших, то сейчас эта цифра достигает 13,9—16%. По данным немецких и американских авторов, таких случаев еще больше. Известно, что около 40 % больных с заболеваниями органов пищеварения составляют больные с различными формами холецистита и у 40 % лиц старше 40 лет, как правило, находят камни в желчном пузыре. Острая патология желчных путей среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте уступает лишь острому аппендициту, а иногда встречается чаще.

Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желчного пузыря, наиболее часто встречается у жителей Европы, Северной и Южной Америки, реже—Азии и Центральной Африки.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причины образования желчных камней окончательно не выяснены. Большинство исследователей выделяют 4 разновидности желчных камней: холестериновые, металлохолестериновые, холестериново-фосфатид-ные и фосфатидно-белковые. Некоторые исследователи делят их лишь на 2 группы — холестериновые и пигментные, не выделяя группу камней смешанного типа, так как практически все они являются смешанными. Основные составные части желчных камней — холестерин и билирубин находятся в желчи в коллоидном состоянии. При нарушении механизма удержания их в этом состоянии образуется осадок, желчь становится более концентрированной и начинают формироваться камни.

Установлено 3 основные пути, ведущие к нарушению баланса коллоидного состояния желчи: нарушение обмена веществ, воспаление стенок желчевыводящих путей и застой желчи. Однако впоследствии было доказано, что ни застой желчи в желчном пузыре, ни воспалительные изменения в нем не играют существенной роли в образовании камней. Они выяснили, что патологическая желчь, перенасыщенная холестерином, поступает уже из печени, а в желчном пузыре лишь завершается процесс формирования камней. Эти данные были впоследствии подтверждены рядом исследователей. Таким образом, не столько заболевание желчного пузыря, сколько заболевание всего организма и в первую очередь нарушение функции печени играет роль в развитии желчнокаменной болезни. Более чем у 50 % больных с холедохолитиазом имеются явные признаки стенозирующего папиллита, способствующего не только удержанию конкрементов, мигрировавших в общий желчный проток из желчного пузыря, но и хроническому нарушению функции печени начавшей продуцировать патологическую желчь, которая в определенных условиях дает начало камнеобразованию не только в желчном пузыре, но и в желчных

протоках. Поэтому основной принцип хирургического лечения желчнокаменной болезни заключается не только в удалении желчного пузыря, но и в полной коррекции патологии желчных протоков, направленной на предотвращение застоя и воспаления, а следовательно, и на нормализацию функции печени.

Безусловно, ни одна из указанных причин сама по себе не может вызвать образование камней, играет роль только совокупность всех факторов. Как известно, у 20 % больных камни желчных путей оказываются стерильными, а у 52 % желчь не дает роста бактерий, но это еще не является свидетельством того, что процесс камнеобразования происходит без воспаления в желчевы-водящих путях. То же самое можно сказать и в отношении нарушения обменных процессов, и в первую очередь обмена холестерина. Известно, что холестериновые камни обнаруживаются у многих больных, у которых установить нарушение холестериново-го обмена не удается. Это можно объяснить тем, что на процесс образования желчных камней влияет не столько уровень холестерина в крови, сколько одновременное нарушение концентрации жирных кислот и несвязанных желчных солей.

Прямое отношение к образованию пигментных камней имеют обменные нарушения, связанные с повышением уровня билируби-на, особенно свободной его фракции. При определенных условиях образовавшийся кальция билирубинат может выпадать в осадок, что служит толчком к началу образования пигментных камней. Количество же солей кальция в виде бикарбонатов всегда увеличивается при всех застойных и воспалительных явлениях в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев камни состоят только из этих солей. В обычных же условиях кальция карбонат в образовании камней не участвует. Известно также, что чем дольше закрыт пузырный проток, тем более массивны известковые наслоения в желчном пузыре.

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

Формирование самого камня, как правило, происходит из «ядра», которое чаще всего содержит частицы азота, фосфора, натрия, меди, свинца, марганца, ванадия. Последние вместе с кальцием, магнием образуют мелкие камни (Г. А. Мироненко, Г. А. Юргенсон, 1976) Постепенно на «ядро» адсорбируются путем кристаллизации металлохолестериновые или пигментные соединения, а также элементы эпителия и микроорганизмы. Само «ядро» обычно рассматривают как «полип», который формируется на стенке желчного пузыря, а затем по мере роста отпадает и становится изолированным камнем. Такой «полип» иногда можно определить рентгенологически.

Камнеобразование часто происходит у людей, страдающих сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью, гемолитической анемией. Подавляющее большинство больных желчнокаменной болезнью — люди с избыточной массой тела, 23,7 % страдают гипертонической болезнью, около 32 % — различными заболеваниями гемолитического характера (чаще—семейной гемоли-тической анемией).

Несомненно, что в образовании камней немаловажную роль играет нарушение функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако клиницистам известны и такие явления, как отсутствие камней в длительно существовавшем гипотоничном или ди-скинетичном желчном пузыре, а также наличие их в нормально функционирующем пузыре. Образовавшийся камень уже сам является причиной дальнейших нарушений функции или полной закупорки желчевыводящих протоков. Значение гипертонии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы или папиллостеноза в образовании камней в желчном пузыре и общем желчном протоке до конца не выяснено. Остаются неясными и причины самостоятельного образования камней в желчных протоках — факт, который в настоящее время является неоспоримым, хотя у подавляющего большинства больных наличие камней в протоках — это результат проскальзывания их из желчного пузыря. «Растут» они в общем желчном протоке, как и в желчном пузыре, вследствие воспаления, застоя желчи, нарушения обмена холестерина и би-лирубина. Образование и рост камней осуществляется непрерывно толчками.

Большой интерес представляют данные, посвященные роли инфекции в образовании желчных камней. Точки зрения по этому вопросу в разные периоды изучения проблемы существенно отличались друг от друга. Так, Aschoff (1909) считал, что желчнокаменная болезнь в асептических условиях начинается с образования холестериновых камней. Дальнейшему росту их способствует вспышка инфекции. Проведенные позже микроскопические и бактериологические исследования стенки желчного пузыря, камней и желчи в аэробных и анаэробных условиях показали, что аэробные бактерии имеются у 14,3 % больных, а анаэробные — у 2,5 % (Р. А. Иванченкова и соавт., 1985; X. X. Мансуров и соавт., 1985; I. Maki

и соавт., 1982).

Ю. М. Дедерер и соавторы (1983) приводят схему начальных этапов литогенеза, в которой одно из центральных мест среди индуцирующих факторов занимает анаэробная инфекция.

По форме различают желчные камни в виде тутовых ягод (31%); чаще они холестериновые, очень быстро увеличиваются и наблюдаются преимущественно у женщин. Граненые (6 %) камни, чаще холестерин-пигментноизвестковые, наблюдаются в основном у мужчин, имеют меньшую тенденцию к росту. Смешанные конкременты могут иметь вид тутовых ягод или быть яйцеобразной формы (W. Hess, 1961).

Судить о природе желчных камней можно уже по обзорным рентгенограммам. Так, холестериновые камни не контрастируют-ся. Камни, содержащие известь, дают контрастную тень. Желчные камни, состоящие из холестерина с небольшими примесями известковых солей (это в равной мере относится и к камням с гранями в виде тутовых ягод), могут самостоятельно разрушаться, а также растворяться под воздействием различных веществ.

При появлении в желчном пузыре первых, даже небольших, камней организм стремится избавиться от них путем выталкивания в общий желчный проток и затем в двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев это удается, пока камни имеют очень малые размеры, но уже одно прохождение их по желчным путям вызывает тяжелый приступ печеночной колики, которая наблюдается у 30—40 % всех больных. В момент прохождения камня через сфинктеры желчевыводящих путей резко нарушается функция желчного пузыря, он не опорожняется и при наличии в нем инфекции начинает воспаляться, а пребывание камня в пузырном протоке и полная закупорка последнего вскоре приводят к серьезным осложнениям. Кратковременная закупорка протока после прохождения камня ведет к быстрому восстановлению функции желчного пузыря. После прохождения камня или возвращения его в желчный пузырь колика прекращается.

Вопрос о том, можно ли считать отхождение камней самоизлечением желчнокаменной болезни, остается спорным и до на> шя-щего времени. Наш многолетний опыт лечения больных с желчно-каменной болезнью показывает, что самостоятельно или под воздействием холеретических или холекинетических средств желчные конкременты действительно могут почти безболезненно выходить из желчного пузыря и желчных протоков, однако это относится лишь к тем случаям, когда камень имеет величину не более просяного зерна и отсутствуют патологические изменения в пузырном протоке или в большом сосочке двенадцатиперстной кишки. Более крупные камни иногда могут выходить из желчного пузыря, проходить через пузырный проток и попадать в кишечник под воздействием сильных холекинетических средств, но процесс этот сопровождается тяжелейшими приступами печеночной колики, желтухой, явлениями гепатита, резким отеком, деформацией и расширением всех желчевыводящих путей. У больного может даже развиться острая печеночная недостаточность. В связи с этим изгнание конкрементов диаметром более 1 мм, то есть уже

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ видимых рентгенологически, является недопустимым методом лечения.

Таким образом, проблема лечения желчнокаменной болезни в настоящее время остается преимущественно хирургической и затрагивает два основных аспекта: лечение заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, а также лечение различных осложнений желчнокаменной болезни, вызывающих непроходимость.

Исходя из этого, мы изложили тактико-технические аспекты лечения всех форм холецистита и вопросы хирургического лечения непроходимости желчных протоков как самостоятельных форм ее проявления, так

ив результате осложненного течения холецистита.

С1959 по 1990 г. под нашим наблюдением находились 8640 больных с различными заболеваниями желчевыводящих путей доброкачественного характера. У 5608 (64,8 %) из них были различные формы воспаления желчного пузыря, в основном различные формы желчнокаменной болезни, в связи с чем они оперированы, у 3572 (35,2 %) больных—другие заболевания желчевыводящих путей, или органов панкреатодуоденальной зоны, оставшиеся или возникшие после удаления желчного пузыря (постхолецистэктомической синдром)

Холецистит является широко распространенным заболеванием. Частота его составляет 1,4 на 1000 человек взрослого населения (А. А. Кривицкий, А. А. Коврова, 1979). Болеют холециститом лица любого возраста, преимущественно женщины.

Холецистит встречается в виде двух клинических форм: острой и хронической. Среди наблюдаемых нами больных 1140 (25,7%) были с острым холециститом и 4168 (74,3 %) с хроническим. Как острый, так и хронический процесс может развиваться или на фоне желчнокаменной болезни (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический «бескаменный» холецистит). Известно, что «бескаменным» холециститом болеют чаще в более молодом возрасте (30—45 лет), в то время как частота обнаружения камней увеличивается с возрастом. «Бескаменный» холецистит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2— 3 раза чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Хроническое воспаление желчного пузыря поддерживается желчными камнями, «бескаменный» холецистит чаще всего является осложнением дискинезии желчных путей, паразитарной инвазии, неспецифической и специфической инфекции (туберкулеза, сифилиса). Общим для всех холециститов является участие банальной инфекции, хотя инфицированная желчь бывает лишь у 33 % больных; степень инфицирования возрастает до 81 % при возникновении осложнений в виде желчнокаменной болезни (С. А. Шалимов и соавт., 1992).

Независимо от формы воспаления хронический холецистит может сопровождаться приступами печеночной колики, что характерно для калькулезного холецистита, а также периодически обостряться, что также чаще бывает при локализации камней в желчном пузыре. Периодически возникающее острое воспаление под воздействием лечебных мероприятий затихает, либо деструктивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют. В случаях затихания процесса восстанавливается свободный отток желчи. В желчном пузыре сохраняется несколько более развитый фиброзный слой с образованием между мышечными пучками соединительной ткани. В ряде случаев деструктивные изменения поддерживают постоянное хроническое воспаление желчного пузыря, вызывая периодическое обострение. Способствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и наличие микроорганизмов. Сморщивание желчного пузыря в результате грубых деформирующих рубцов наряду со склеротическими изменениями пузырного протока приводит к нарушению нормального желчетока и прогрессированию хронического воспаления.

Острое воспаление желчного пузыря, по мнению многих исследователей, является осложнением хронического процесса (В. В. Виноградов, П. И. Зимин, 1977, и др.). Поэтому обострение хронического холецистита лечат, как и острый холецистит.

Этиологические моменты, способствующие развитию острого холецистита, разнообразны. Клинические и экспериментальные исследования (П. М. Шор-луян, В. В. Шапошников, 1968; Э. И.

Гальперин, 1969; В. В. Виноградов, С. И. Левина, 1970; Г. Н. Антоненков, В. И. Кочиашвили, 1973; С. С. Сорокин, А. С. Сорокин, 1981) показали огромную роль сосудистых изменений в стенке желчного пузыря, которые обычно связаны с общим поражением сосудов, наблюдающимся при атеросклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертен-зии, а также с хроническими воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря. Причем отмечено, что сосудистые изменения могут обусловливать даже резкие деструктивные изменения желчного пузыря в виде гангрены и перфорации.

Причиной острого холецистита является также застой желчи в пузыре в результате блокады шеечной части его или пузырного протока камнем, воспаленными тканями или опухолью. В тех случаях, когда во время операции обтурирующий камень не находят, считают, что он уже успел выйти в общий желчный проток или возвратился в широкую часть желчного пузыря (Д. Л. Пиковский, 1964; В. В. Виноградов, 1970; Б. А. Королев, Д. Л. Пиковский, 1971). Одной закупорки пузырного протока еще недостаточно для развития острого воспаления. Как показали исследования М. И. Кузина и соавторов (1980), вначале процесс развивается как асептический в связи с обструктивными или вазомоторными нарушениями, обусловленными нейровегетативными влияниями. У 6—27 % больных острый холецистит бывает «бескаменным». Вместе с тем, нарушение оттока желчи из пузыря является практически одной из главных и наиболее частых причин острого холецистита.

Какова же роль инфекции в возникновении острого холецистита? У подавляющего большинства

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

больных с острым воспалением желчного пузыря в желчи обнаруживается микрофлора. Через 1 сут от начала лечения острого холецистита ее обнаруживали у 35% больных, а через 3 сут — у 80% (G. Altmeier, 1981). Причем у 58 % больных выявлена кишечная палочка, у 18 % —сочетание кишечной палочки с другими возбудителями. Однако, согласно другим исследованиям (И. J. Jarvinen, 1980), бактериемию, вызванную микроорганизмами, аналогичными содержащимся в желчном пузыре, в первые 24 ч после острого приступа обнаружили у 63 % оперированных, а через 11 сут и позже—у 31 %.

Отмечено (Г. Г. Караванов, С. Л. Рачкевич, 1976), что при калькулезном холецистите инфицированная желчь встречается чаще. Однако у 27,8 % больных желчь остается стерильной даже при наличии флегмонозных и гангренозных форм воспаления желчного пузыря. Следовательно, вначале имеет место асцитичес-кий некротический процесс, а затем присоединяется инфекция, что усугубляет его течение и ведет к тяжелым осложнениям.

В последнее время большое внимание стали уделять аллергическому генезу острого холецистита (А. М. Ногаллер, С. И. Смирнова, 1970; А. А. Аскаров и соавт., 1974; Ю. П. Стрельцов, 1977). По данным М. В. Даниленко и соавторов (1975), аллергическую природу острого холецистита удалось установить у 35 % больных.

Появились работы о влиянии на развитие острого воспаления желчного пузыря различных химических агентов. Так, S. Jodahe и соавторы (1977) обнаружили в лизосомах эпителия желчного пузыря фосфоролипазу, активность которой возрастает при блокаде желчного пузыря, что приводит к развитию первично-воспалительного процесса на субклеточном уровне. Подобное действие на стенку желчного пузыря могут оказывать и попадающие в полость желчного пузыря ферменты поджелудочной железы (Т. В. Шаак, 1974; Е. А. Собещанская и соавт,, 1977; Э. А. Акса-баров, Т. П. Белозерова, 1977, и др.). Известен и тот факт, что присутствие ферментов поджелудочной железы в желчи нормально функционирующего желчного пузыря не ведет к каким-либо патологическим изменениям. Как справедливо отмечает Т. В. Шаак (1974), разрушающее действие ферментов возможно лишь при наличии застоя желчи.

Таким образом, выделить единую причину возникновения острого холецистита невозможно. Желчные камни, застой желчи, инфекция, сосудистые расстройства, аллергические реакции, действие химических агентов — все эти факторы в определенной ситуации могут способствовать развитию острого воспаления. В основном же возникновение острого холецистита связано главным образом с закупоркой выхода из пузыря камнем, застоем желчи, а также вспышкой инфекции, даже кратковременной.

Классификация. Основываясь на клинико-морфологических характеристиках различных форм воспаления желчного пузыря, мы разработали следующую классификацию.

I.Хронический холецистит.

I. Первично-хронический холецистит. 2. Хронический рециди-вирующий неосложненный холецистит. 3. Хронический рецидиви-рующий холецистит, осложненный: а) нарушением проходимости желчных протоков; б) септическим холангитом; в) облитерирую-щим холангитом; г) панкреатитом; д) гепатитом и билиарным циррозом печени; е) водянкой желчного пузыря; ж) склерозиро-ванием желчного пузыря; з) околопузырным хроническим абсцессом; и) хронической эмпиемой желчного пузыря.

II. Острый холецистит.

1. Простой (катаральный, инфильтративный, язвенный). 2. Флегмонозный. 3. Гангренозный. 4. Перфоративный. 5. Осложненный: а) желчным перитонитом (без видимой перфорации); б) околопузырным инфильтратом; в) околопузырным абсцессом; г) механической желтухой; д) абсцессом печени, е) септическим холангитом; ж) острым панкреатитом.

Патологическая анатомия. В результате частых обострений хронического воспалительного процессапоследний распространяется на близлежащие органы и даже на переднюю брюшную стенку, что приводит к образованию между ними плотных спаек, а в ряде случаев и плоскостных сращений. При разъединении таких спаек и сращений часто обнаруживаются прикрытие перфорации, микроабсцессы. Стенка желчного пузыря становится плотной, толстой (до 1 см). Серозный покров в спайках тусклый, местами покрыт сальником. Слизистая оболочка частично заменена рубцами, иногда с изъязвлениями. Нервные волокна в стенке желчного пузыря подвергаются дегенеративным изменениям, в толще стенок образуются множественные невромы. В силу обширных рубцовых изменений желчный пузырь иногда приобретает форму песочных часов.

В большинстве случаев камни в желчном пузыре располагаются свободно. В некоторых случаях воспалительный процесс приводит к рубцовому сморщиванию желчного пузыря и камни полностью выполняют пузырь, блокируя поступление в него желчи. Желчный пузырь становится функционально и рентгенологически «отключенным».

Желчный пузырь, содержащий камни и инфицированную желчь, представляет собой постоянный источник инфекции. У ряда больных острая закупорка пузырного протока или шейки желчного пузыря при известных условиях принимает хроническое течение и ведет к значительному увеличению объема пузыря. Содержимое его приобретает буровато-серый или зеленоватый цвет, с большим количеством микроорганизмов. Постепенно билирубин из желчи всасывается и она становится прозрачной, а порой и стерильной, но иногда, в связи с выпадением большого количества кальция карбоната и накопления масс спущенного эпителия, содержимое желчного пузыря приобретает молочно-белый цвет и ошибочно может

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ быть принято за гной. Вопрос в этих случаях решается микроскопией.

В ряде случаев жидкость, наполняющая желчный пузырь при его отключении, представляет собой продукт жизнедеятельности слизистых желез пузыря, но это не «белая желчь», которую обнаруживают в печеночных и общем желчном протоках при их длительной закупорке, являющаяся секретом печени, хотя она и не содержит желчных пигментов (Н. С. Макоха и соавт., 1976, и др.). Образовавшаяся водянка желчного пузыря может существовать длительное время, ничем себя не проявляя. Смещаемость образования ограничена. Стенка такого пузыря тонкая, исчезают складки слизистой оболочки.

Однако лишь у 10 % больных с закупоркой шейки желчного пузыря и пузырного протока образуется водянка или эмпиема (W. Hess, 1961), у остальных камень возвращается в просвет пузыря. При многократных закупорках хронический процесс прогрессирует. Постоянное воспаление приводит к утолщению стенок желчного пузыря, их склеротическому и фиброзному перерождению с образованием рубцовосморщенного пузыря. Длительное хроническое воспаление в ряде случаев ведет к полной облитера- , ции желчного пузыря, независимо от наличия в нем камней. Атро-фический желчный пузырь резко уменьшается в размерах и почти полностью погружается в печень, стенки его становятся очень плотными. Обнаружить такой пузырь можно случайно во время операции или при рентгенологическом исследовании из-за скопления в нем кальцинированной желчи. Существует и гипертоническая форма омелотворения желчного пузыря, когда он достигает величины детской головки. Полное обызвествление или омелотворение встречается очень редко (А. Ф. Греджев, 1956).

Как вспышки воспалительного процесса, так и прохождение самого конкремента по пузырному протоку вызывают рубцовоат-рофические изменения, приводящие к истончению его стенок, в ряде случаев, наоборот, к расширению просвета, но иногда и к полной его облитерации.

Длительно существующие воспалительные изменения стенок желчного пузыря ведут к рубцовым деформациям в пузырно-ге-патикохоледохеальном пространстве. В отдельных случаях желчный пузырь плотно срастается с печеночным протоком и идентифицировать пузырный проток невозможно. Иногда при значительных рубцовоатрофических изменениях пузырного протока последний исчезает вовсе, и шейка пузыря непосредственно соединяется с общим желчным протоком меньшим или большим отверстием.

В ряде случаев при подобных изменениях между желчным пузырем и общим желчным протоком образуется соустье, через которое камни могут непосредственно попадать в общий желчный проток. Отсутствие пузырного протока в результате воспалительных явлений создает неожиданную, а порой и опасную ситуацию во время холецистэктомии.

При остром воспалении желчного пузыря, обусловленном в первую очередь нарушением оттока желчи, возникает резкий отек его стенок с постепенным повышением внутрипузырного давления до 400—500 мм вод. ст. (Ю. М. Дедерер, Т. Г. Устинов, 1985). Объем желчного пузыря может увеличиваться до 100 см3. Пузырь становится гиперемированным, цианотичным. Серозная оболочка его тусклая, матовая, покрыта фибрином. Слизистая оболочка ярко-красная, субсерозная оболочка разрыхлена. Желчь через несколько дней становится белого цвета.

В последующие дни воспалительный процесс может протекать по-разному. Если острый процесс купируется полностью самостоятельно или с помощью консервативных мероприятий, то все явления затихают и могут больше не повторяться; в противном случае процесс приобретает хроническое течение. У ряда больных уже с самого начала заболевания воспаление прогрессирует. Стенки желчного пузыря полностью инфильтрируются гноем, на слизистой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря — гной. Желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них образуются мелкие абсцессы. Серозный покров покрывается желтыми фибринозными отложениями. За счет перихолецистита в процесс вовлекаются соседние органы и ткани, брюшина набухает, становится гиперемированной, вокруг желчного пузыря нередко-образуется плотный инфильтрат. В воспалительный процесс вовлекаются печень и поджелудочная железа. Описанная картина наблюдается при флегмонозном холецистите или эмпиеме желчного пузыря. При наличии маловирулентной микрофлоры и длительном блоке пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превращаться в его водянку.

При дальнейшем прогрессировании острого воспалительного процесса флегмонозный холецистит или острая эмпиема может переходить в гангренозную форму, однако это бывает довольно редко. Обычно встречается частичный некроз стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в области дна у места давления камня. Описан и уникальный случай гангренозного холецистита с одновременной частичной гангреной печеночно-желчного протока. Однако тотальный некроз желчного пузыря — явление чрезвычайно редкое. Встречается он при завороте пузыря, имеющего брыжейку, когда полностью прекращается питание его стенок (А. Л. Лупинский, 1975; С. А. Ясинский, И. М. Бучковский, 1976; А. П. Бурдин, 1976, и др.). Тромбоз пузырной артерии также может привести к полному некрозу, если пузырная артерия является единственным источником питания. Чаще в этих случаях наблюдается частичный некроз треугольной формы.

Некротические изменения стенок желчного пузыря при гангренозном холецистите, особенно в тех местах, где на стенку оказывает давление камень, могут вести к перфорации. Она встречается у 8,3 % больных с острым холециститом (В. С. Савельев и со-авт„ 1989).

Наибольшую опасность представляет перфорация в свободную брюшную полость с быстрым развитием разлитого гнойного перитонита. Перфорация может ограничиться также образованием аб-