1. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

Основное их предназначение — обеспечить герметичное и прочное прикрепление пломбировочного материала или искусственной конструкции к тканям зуба.

Адгезивная система - это набор веществ, применяемых в строгой последовательности и обеспечивающих обработку поверхности тканей зуба для последующего прикрепления к ней пломбировочного материала или цемента. Адгезивная система состоит из собственно адгезива (адгезивного агента, бонда, бондинг-агента) и веществ, подготавливающих поверхность (кислота, кондиционер, праймер). Адгезивная система может включать один адгезив и вещество для подготовки поверхности или несколько компонентов, наносимых поочередно или смешиваемых друг с другом.

Адгезивные системы должны отвечать следующим требованиям: прикрепляться к тканям зуба; прикрепляться к пломбировочному материалу или цементу; не растворяться в ротовой жидкости; выдерживать циклические механические и термические нагрузки.

Различают адгезивные системы для эмали, для эмали и дентина одновременно. По составу система может быть одно-, двух- или многокомпонентной; по способу отверждения — самоотверждаемой, светоотверждаемой и двойного отверждения; в зависимости от содержания наполнителя — наполненной или ненаполненной. Если в состав адгезива входит кислота, то система называется самопротравливающей («Xeno III», Dentsply, «Etch&Prime 3.0», Degussa).

Вещества, подготавливающие поверхность можно разделить на кислоты и праймеры.

Кислота (минеральная или смесь органических) применяется для травления поверхности эмали, очищения поверхности дентина от «смазанного» и частично деминерализованного слоя. Обработка поверхности кислотой в некоторых случаях называется кондиционированием. Для этой цели могут использоваться неорганические (ортофосфорная) и органические (лимонная, малеиновая, полиакриловая) кислоты.

Праймеры могут быть представлены комплексом поверхностно-активных веществ, растворенных полимеров, кислот и других соединений, усиливающих адгезию. Праймеры могут быть как однокомпонентными, так и многокомпонентными.

Адгезив (адгезивный агент, бонд, бондинг агент) — это полимерное вещество, непосредственно осуществляющее связь между тканями зуба и пломбировочным материалом или цементом. Адгезивы могут быть самотверждаемыми, светоотверждаемыми и двойного отверждения. Светоотверждаемые адгезивы используются только со светоотверждаемыми пломбировочными материалами и цементами. Некоторые адгезивы содержат в своем составе праймирующие вещества, тогда их называют однокомпонентными, или «в одной бутылочке».

Наполнитель в составе адгезива придает ему дополнительную прочность и возможность получения более толстого слоя при однократном нанесении. Специальные эластомеры позволяют сделать адгезив эластичным с сохранением целостности прикрепления при функционировании пломбы. Добавление ионов фтора в адгезив делает структуру эмали и дентина более кислотоустойчивой («Prime&Bond NT», Dentsply).

Механизмы адгезии. Используемые механизмы адгезии к тканям зуба можно разделить на две группы: микромеханические и химические. Микромеханическая адгезия достигается, в основном, за счет сцепления высвобожденных из цельной структуры зуба элементов (эмалевые призмы, коллагеновые волокна) с полимерным твердеющим веществом. Химическая адгезия образуется за счет непосредственной связи структурных частиц тканей зуба и адгезива. Субстратами для адгезии служат эмаль и дентин. Их свойства различны, что обусловливает различные подходы к фиксации.

Эмаль — самая минерализованная ткань организма. Она практически не содержит воды, имеет мало органических веществ. Структурно эмаль представлена эмалевыми призмами, радиально расходящимися от эмалево-дентинной границы. Гидроксиапатит — основное минеральное вещество эмали — подвержен растворению кислотами. При кратковременном (15—30 с) травлении 36 % раствором ортофосфорной кислоты поверхность эмали становится шероховатой и после высушивания приобретает матовый и белесоватый оттенок. Такая микрошероховатость идеально подходит для закрепления жидких полимерных веществ. Чаще всего для этой цели используют адгезивы. Некоторые композитные материалы могут фиксироваться на эмали и без адгезивов за счет жидкой консистенции композита («Evicrol», Spofa).

Дентин — значительно менее минерализованная ткань, насыщенная органическими веществами (30 %) и водой (20 %). Гидроксиапатит составляет около 50 % вещества дентина. Таким образом, дентин представляет собой рыхлую, пористую структуру, пронизанную множеством дентинных канальцев, радиально распространяющихся от пульпы. Диаметр дентинных канальцев в глубоких слоях дентина больший, чем в поверхностных, соответственно его пористость выше по мере приближения к пульпе. Поверхность дентина после препарирования покрыта «смазанным» слоем. Дентинные канальцы постоянно заполнены жидкостью и достичь их сухости практически невозможна Тогда как адгезивы, будучи полимерными веществами, в основном гидрофобны. Поэтому их прикрепление к влажной поверхности всегда представляло большую трудность. Использование адгезивов на гидрофильных растворителях совместно с технологией «тотального травления» позволило решить проблему надежной фиксации к дентину. За счет образования «гибридного» слоя и пропитывания дентинных канальцев полимером образуется герметичное соединение искусственных материалов и дентина, прочность которого превышает этот показатель у дентина.

2. Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Актиническим хейлитом называется хроническое воспалительное заболевание губ, обусловленное развитием аллергической реакции на красной кайме губ, которая возникает из-за раздражающего действия солнечного света. Данная аллергическая реакция протекает по замедленному типу, в ее основе лежит сильная чувствительность красной каймы к ультрафиолетовым лучам. Факторами, способствующими развитию этого заболевания, являются болезни внутренних органов – печени, желчного пузыря, а также пищеварительного тракта. Актиническое поражение губ носит хронический характер, обострения происходят в весной, летом и осенью, когда на губы падает больше солнечного света.

Формы. Экссудативная форма - Больные жалуются на зуд и жжение губ, иногда их беспокоит незначительные болезненные ощущения в области элементов поражения. На красной кайме губ отмечается воспалительная реакция – отек и гиперемия, на ней отмечается участок покраснения – эритема, вокруг которой возникают маленькие пузырьки. В скором времени эти пузырьки вскрываются с образованием мелких эрозий, на которых впоследствии разрастаются корки. Сухая форма При данной форме актинического поражения жалобы больных обычно связаны с сухостью и покраснением губ (чаще нижней губы). При осмотре определяется гиперемированная красная кайма губ, покрытая маленькими чешуйками. Также на ней выявляется шелушение, иногда веррукозные разрастания, могут быть участки гиперкератоза. В некоторых случаях процесс распространяется глубоко и принимает постоянный характер. На красной кайме отмечаются участки ороговения, могут появляться достаточно глубокие трещины, иногда язвы. При длительном течении существует большая вероятность трансформации этих элементов поражения в рак нижней губы.

Дифференциальная диагностика для постановки правильного диагноза необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза, качественно проведенное обследование. данный вид хейлита может быть сходен с атопическим и аллергическим поражением губ. Также необходимо отличать сухую форму актинического процесса от сухой формы эксфолиативного. Для дифдиагностики с атопическим хейлитом крайне важны данные анамнеза. Актиническое поражение губ связано с действием солнечных лучей, обостряется весной и летом, когда люди чаще бывают на солнце. Атопический хейлит возникает от других аллергенов, наиболее часто от химических веществ, поэтому не наблюдается сезонности данного заболевания. Также при этой патологии зачастую поражается не только красная кайма губы (как при актиническом хейлите), но и кожа вокруг нее и углы рта. Также характерным явлением является атопический дерматит. Контактный аллергический хейлит может возникнуть от раздражающего действия губной помады или пластмассы только что изготовленных зубных протезов, поэтому для данного заболевания не характерна сезонность. При сухой форме эксфолиативного хейлита чаще всего поражается верхняя губа, при сухой форме актинического – нижняя губа. Также для второго заболевания характерна сезонность обострений. Даже если у пациента начальная стадия заболевания, то все равно не стоит сразу же исключать онкологическую патологию. А уж если симптомы болезни не исчезают после 10-14 дней адекватного лечения, то такого пациента нужно срочно отправлять на морфологическое исследование. Лечение. Включает, прежде всего, прекращение неблагоприятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизолоновую и др.). Внутрь назначают витамины группы В , РР и др. Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.

Метеорологический хейлит – это воспаление поверхности губ, которое развивается вследствие действия различных климатических факторов (к таковым относят изменения температуры воздуха, ветер, высокая или низкая влажность и другие). В качестве способствующих факторов могут выступать различные заболевания кожи (себорея, дерматит и т.д.).

Данная патология наблюдается одинаково часто во все времена года, встречается чаще у мужчин из-за того, что они практически не пользуются защитной губной помадой. У многих пациентов, обращающихся по поводу данного заболевания, профессиональная деятельность связана с постоянным пребыванием на открытом воздухе.

Клиническая картина. Пациенты предъявляют жалобы на сухость губ, а также на чувство «стягивания». При осмотре определяется поражение нижней губы (в большинстве случаев). Она становится немного воспаленной (отечной и гиперемированной), определяется незначительная инфильтрация. На красной кайме возникает шелушение, появляются маленькие чешуйки. Характерной особенностью является то, что не поражаются ни слизистая оболочка, ни кожа вокруг рта. Если пациенты постоянно облизывают губы вследствие их сухости, то это приводит к усугублению процесса. Заболевание носит хронический характер с периодически возникающими обострениями, как правило, после воздействия погодных условий. Озлокачествление данного вида хейлита происходит крайне редко, но зачастую на его фоне развиваются различные предраковые процессы, которые в свою очередь имеют больший риск малигнизации. Дифференциальная диагностика. Воспаление губ, вызванное погодными условиями, нужно отличать от атопического, эксфолиативного, контактного аллергического и актинического хейлитов. Атопический хейлит распространяется как по нижней, так и по верхней губе, поражение захватывает кожу вокруг губы и углы рта, для него характерно чередование периодов обострений с периодами улучшений. Контактный аллергический хейлит развивается только после контакта с аллергеном. В случае оперативного устранения действующего фактора все явления быстро проходят. Локализация элементов поражения – красная кайма губ и небольшой участок кожи, окружающий ротовую полость. Актинический хейлит также, как и метеорологический, поражает чаще всего нижнюю губу. Но в процессе беседы с пациентом можно установить, что обострения происходят чаще всего весной и летом, когда губы чаще подвержены солнечному облучению. Поражение при эксфолиативном хейлите (сухая форма) имеет вид ленты, также этот процесс чаще всего. Лечение. Самой главной составляющей в плане лечения является устранение действия провоцирующих факторов, вызывающих данную патологию. Для этой целей нужно рекомендовать пациентом сменить место работы, если она связана с воздействием погодных условий. Местно мази на основе кортикостероидов, например, преднизолоновой или оксалиновой, в течение 7-10 дней. Также пациентам можно рекомендовать пропить курс витаминотерапии (витамины A, C, группы B, фолиевая кислота). Для профилактики обострений при выходе на открытый воздух можно использовать защитную гигиеническую помаду.

3. Аллергические состояния в полости рта. Клиника, диагностика, лечение. Аллергия - повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. Особенность аллергических реакций-многообразие их клинических форм и вариантов течения.

Классифицируются на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа

ž К реакциям немедленного типа относится анафилактический шок, отек Квинке. Они развиваются буквально в течении несколько минут после попадания в организм специфического АГ(аллергена). Отек Квинке (ангионевротический отек) характерен своим специфическим проявлением в области лица в частности.

Ангионевротический отек( отек Квинке)

Возникает в результате действия пищевых аллергенов, различных медикаментов, применяемых внутрь, при местном применении. Локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани, чаще всего в области губ, век, слизистой оболочки языка и гортани. Отек появляется быстро, имеет эластическую консистенцию; ткани в зоне отека напряжены; сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя изменений. Ангионевротический отек лица или только губ часто наблюдается как изолированное проявление лекарственной аллергии. Следует дифференцировать от: отека губы при синдроме Мелькерссона-Розенталя, трофедеме Мейжа и других макрохейлитах.

Аллергические реакции замедленного типа

К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера. Протекают при инфекционной аллергии, сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях. Так же могут быть вызваны химическими веществами медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама). Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы, хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд.

Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты

Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых медикаментозных препаратов.

Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не нарушается.

Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.

Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.

Язвенные поражения СОПР ž

Возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба.

Наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом.

Эрозии могут сливаться между собой, образую спрошную эрозивную поверхность.

Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

Диф.диагностика: необходимо дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной эритемы.

Язвенно-некротические поражения СОПР

Процесс может локализоваться на твердом небе, языке,щеках.

Может быть диффузным, с вовлечением не только СОПР, но и небных миндалин, задней стенки глотки, а то и всего желудочно-кишечного тракта.

Язвы покрыты некротическим распадом бело-серого цвета.

Больные жалуются на сильную боль во рту, затрудненное открывание рта, боль при глотании, повышение температуры тела.

Диф.диагностика: язвено некротический стоматит Венсана, травматических и трофических язв, специфических поражений при сифилисе, туберкулезе, а также от язвенных поражений при заболевании крови.

Специфические аллергические проявления на слизистой, при приеме некоторых лекарственных веществ

Нередко в результате приема лекарственного вещества на слизистой оболочке полости рта возникают пузырьки или пузыри, после вскрытия которых обычно образуются эрозии. Такие высыпания наблюдаются преимущественно после приема стептомицина. Подобные элементы на языке, губах могут появляться после приема сульфаниламидов, олететрина.

Изменения в полости рта в результате приема антибиотиков тетрациклинового ряд характеризиются развитием атрофического или гипертрофического глоссита

Поражения полости рта нередко сопровождаются грибковым стоматитом.

Аллергическая пурпура или синдром Шенлейна-Генюха

Ассептическое воспаление мелких сосудов, обусловленное повреждающим действием иммунных комплексов.

Проявляется геморрагиями, нарушением внутрисосудистой свертываемости крови и микроциркуляторными нарушениями.

Характеризуется геморрагическими высыпаниями на деснах, щеках. языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диаметром 3-5мм до 1см не выступают над уровнем слизистой оболочки и не исчезают при надавливании стеклом.

Общее состояние больных нарушено, беспокоит слабость, недомогание.

Диф.диагностика: болезнь Вергольфа, гомофилия, авитаминоз С., Синдром Шенлейна- Генюха:

Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

Аллергологический анамнез.

Особенности клинического течения.

Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы.

Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения)

Иммунологические реакции.

Лечение контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов

Этиотропное лечени – изоляция организма от влияния предполагаемого антигена.

Патогенетическое лечение – угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза антител; угнетение соединения антиген-антитело; специфическая десенсибилизация; инактивация БАВ.

Симптоматическое лечение – влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах)

Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену.

Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает: препараты кальция, гистоглобулина, антигистаминных препаратов (Перитол, Тавегил), а так же аскорбиновая кислота и аскорутина.

При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты.

Местное лечение проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ.

При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты;

Для востановления-кератопластические препараты.

Синдром Бехчета. Стомато-офтальмогенитальный синдром.

Этиология: инфекционная аллергия, аутоагрессия, генетическая обусловленность.

Обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями.

Появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10мм. Поверхность афт плотно заполнена желто-белым фибринозным налетом.

Заживают они без рубца.

Поражение глаз встречается практически у 100% заболевших, проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка.

В ряде случаев на коже тела и конечностей появляется сыпь в виду узловатой эритемы.

Наиболее серьезным осложнением является поражение нервной системы, которое протекает по типу менингоэнцефалита.

Другие симптомы синдрома Бехчета: наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение ЖКТ, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, васкулиты.

Лечение синдрома Бехчета

Общепринятых методов лечения в настоящее время нет. Кортикостероиды не отказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. В отдельных случаях применяют колхицин и левамизол – что эффективно лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают антибиотики широкого спектра действий, переливание плазмы, гамаглобулин.

Многоформная экссудативная эритема - Заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.

Развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов.

Проявляется различными морфологическими элементами: пятнами, папулами, волдырями, пузырьками и пузырями.

Поражаться могут изолированно кожа, слизистая оболочка полости рта, но встречается и сочетанное их поражение.

Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ – начинается как острое инфекционное заболевание. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах возникают пузыри и пузырьки, выволненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элементы могут наблюдаться в течении 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожнаются и на их месте формируются многочисленные эрозии, покрытые желто-серым фибринозным налетом (эффект ожога).

Токсико-аллергическая форма МЭЭ – возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме или контакте с ними. Частота рецидивов зависят от контакта с аллергеном. При данном форме МЭЭ, СОПР является обязательным местом высыпания элементов поражения. Высыпания полностью идентичны как и при предидущей форме, но более распространены, при чем здесь характерна фиксированность процесса. Осложнения данной формы-конъюктивит и кератит.

При диагностики МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков.

Диф.диагностика: герпетический стоматит, пузырчатка, болезнь Дюринга, вторичный сифилис.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации.

Для лечения инфекционно-аллергической формы проводят специфическую десенсибилизацию микробными аллергенами.

Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов. Курс лизоцима.

Местное лечение проводят, придерживаясь принципов терапии язвенно-некротических процессов СОПР – орошение растворами антисептиков, растворами повышающие иммунобиологическую сопротивляемость, препараты расщепляющие некротические ткани и фибринозный налет.

Особенностью лечению МЭЭ является использование препаратов, оказывающих местное противоаллергическое действие (димедрол, тималин) – в виде аппликаций или же аэрозоля.

Синдром Стивенса-Джонсона - Эктодермоз с локализацией возле физиологический отверстий.

Заболевание представляет сбой сверхтяжелую форму многоформной экссудативной эритемы, которая протекает со значительными нарушениями общего состояния больных.

Развивается как медикаментозное поражение. В процессе развития может трансформироваться в синдром Лайелла. Вызвать его могут нестероидные противовоспалительные препараты.

Основные изменения происходят в покровном эпителии. Они проявляются спонгиозом, баллонирующей дистрофией, в сосочковом слое собственной пластинки-явление отека и инфильтрации.

Клиника: заболевание часто начинается с высокой температуры тела, сопровождается пузырными и эрозивными элементами поражения, тяжелым поражением глаз с возникновением пузырьков и эрозий на конъюктиве.

Постоянным признаком синдрома, является генерализованное поражение СОПР, сопровождающееся появлением распространенным эрозий, покрытых белым мембранозным налетом.

При генерализованном поражении развиваются вульвоагиниты.

Сыпь на коже характеризуется полиморфизмом.

Папулы на коже часто западают в центре, напоминаю «кокарды»

На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги, покрытые массивными гнойно-геморрагическими корками.

Возможно развитие пневмонии, энцеффаломиелита с летальным исиходом.

4. Анатомия, гистология и физиология пульпы зуба. Изменения в пульпе в связи с возрастом, при заболеваниях.

Пульпа зуба - это рыхлая, волокнистая соединительная ткань, заполняющая полость зуба. Строение: пульпа представлена клеточным составом, волокнистыми структурами, основным веществом, кровеносными сосудами, нервами. Клеточный состав пульпы зуба подразделяется на три слоя: периферический (одонтобласты в 2-4 ряда), промежуточный (звездчатые клетки или преододонтобласты) и центральный (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, тучные клетки). Одонтобласты - это высокодифференцированные и специализированные клетки пульпы продолговатой, овальной или грушевидной формы. Имеет два отростка - центральный и периферический. Центральный отросток не выходит за пределы пульпы зуба, а периферический проникает в дентин, располагаясь в дентинных канальцах, полностью заполняя его просвет. Большая часть отростков достигает эмалево-дентинного соединения, что объясняет его высокую чувствительность. Основная функция клетки - образование дентина. Волокнистые структуры представлены в основном коллагеновыми волокнами, образуя сеть, присутствуют окситалановые и аргирофильные волокна. Эластических волокон в пульпе зуба нет.Основное вещество пульпы зуба: мукополисахариды, мукопротеины, гликопротеины, гексозамины. Важную роль играют система гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. При увеличении количества гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани для микроорганизмов и их токсинов. Основное вещество объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Кровоснабжение пульпы зуба очень обильное. Сосуды проникают в пульпу через апикальное и дополнительные естественные перфорационные отверстия корня, входят 2-3 крупными и 1-3 мелкими артериолами в сопровождении 1-2 венул, образуя обильную сосудистую сеть.Иннервация пульпы зуба. Через апикальное отверстие и добавочные каналы в корневую пульпу проникают пучки миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, в пульпе образуют сеть.Функции пульпы: трофическая, защитная и пластическая. Изменения в пульпе в связи с возрастом: В коронковой пульпе слой одонтобластов представлен 4-6 рядами клеток, в корневой - чаще одним рядом. С возрастом человека одонтобласты утрачивают многорядность, нарушается непрерывность слоя, появляется вакуолизация одонтобластов, уменьшается объем пульпы вследствие образования репаративного дентина. Строение ткани корневой части пульпы с возрастом заметно отличается - она более фиброзная и с меньшим количеством клеток, чем коронковая часть пульпы. В коронковой части пульпы преобладает диффузный, а в корневой части – пучковый коллаген. У лиц, начиная от 30 лет и старше, в корневой части пульпы все чаще встречается и нарастает значительный фиброз и гиалиноз с множественными петрификациями, крупные пучки коллагеновых волокон занимают центральную часть корневой пульпы. Кроме этого, в пульпе зуба рано развивается склероз кровеносных сосудов, достигающий нередко разной степени: у лиц 35 лет и старше. С возрастом убывает гиалуроновая кислота из стенки сосудов и волокнистых структур. Эти два фактора ухудшают условия обмена в ткани пульпы - перенос кислорода из крови к клеткам, а также продуктов обмена, что может создавать в пульпе зуба явления гипоксии.В пульпе зубов от лиц 38-40 лет и старше очаги кальцификации становятся множественными, часто достигают больших размеров или соединяются между собой в сплошные обызвествленные конгломераты. При этом они частично, а нередко полностью заполняют полость зуба, а также почти или полностью канал корня или корней в зависимости от зуба. В таких случаях от пульпы зуба остается лишь небольшой участок ткани. Значительные изменения размеров полости зуба, облитерация устьев и корневого канала затрудняют и осложняют эндодонтическое лечение у пациентов. Нарастающая с возрастом пациента облитерация и резкое сужение просветов корневых каналов являются частой причиной неудовлетворительного пломбирования корневых каналов.

5. Анатомо – физиологические особенности твердых тканей зуба (эмаль, дентин, цемент).

Эмаль – это защитная оболочка, покрывающая анатомическую коронку зубов, является самой твердой тканью человека. Твердость эмали зубов обусловлена значительным содержанием минеральных компонентов, основной из которых – фосфат кальция (96,5 – 97%). Остальные неорганические вещества представлены микроэлементами (их содержание в эмали от 0,006 до 0,025%), это медь, цинк, железо, кремний, фтор и др. На разных участках зуба толщина эмали неодинакова. Самый толстый слой эмали (до 1,7 мм) в области бугров коронки, а самый тонкий (0,01 мм) у шеек зубов. Эмаль, в отличие от остальных твердых тканей зуба, очень прочная и прозрачная, однако, из-за незначительного количества в ней органического вещества, эмаль хрупкая. Эмаль располагается поверх дентина, с которым тесно связана структурно и функционально как в процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Она защищает более мягкий подлежащий дентин и пульпу зуба от воздействия внешних раздражителей. Несмотря на то, что эмаль твердая, она в то же время очень хрупкая, а это может быть причиной ее перелома или откалывания. Тем не менее комбинация ее прочности с амортизирующим эффектом дентина и поддерживающим действием периодонта позволяет эмали выдерживать большие механические нагрузки. Поэтому разрушение подлежащего слоя дентина приводит к растрескиванию эмали. Эмаль полупрозрачна, цвет ее варьирует от желтоватого до серовато-белого. Эти оттенки вызываются различной толщиной и прозрачностью эмали, а также цветом подлежащего дентина. Вариации степени минерализации эмали проявляются изменениями ее окраски. Так, участки гипоминерализованной эмали выглядят менее прозрачными, чем окружающая эмаль. Мельчайшими структурными единицами эмали являются кристаллы апатитов, которые плотно уложены вместе в виде более сложных образований — эмалевых призм. Диаметр призм равен приблизительно 5—8 мкм. На поперечном срезе они имеют форму замочной скважины с головкой и хвостом. Эмалевые призмы начинаются у дентино-эмалевого соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали. Поэтому на шлифах зуба не всегда можно проследить ход каждой отдельной призмы. В общем, они уложены радиально наподобие веера: в области жевательных бугров или режущего края лежат параллельно длинной оси зуба, а на боковых поверхностях коронки постепенно перемещаются в плоскость, перпендикулярную к длинной оси. Укреплению структуры эмали способствуют волнообразные изгибы призм, вклинивание призматических отростков между смежными призмами и переход кристаллов из одной призмы в другую.

Дентин – обызвествленная ткань зуба, образующая его основную массу и определяющая его форму. В области коронки Д покрыт эмалью, в корне – цементом. Вместе с предентином Д образует стенки пульпарной камеры, которая содержит пульпу зуба, составляющую вместе с дентином единый структурно-функциональный комплекс. Дентин часто рассматривают как специализированную (грубоволокнистую) костную ткань, но отличающуюся большей твердостью и отсутствием клеток. Благодаря своим свойствам дентин препятствует растрескиванию более твердой эмали. Клетки, образующие Д (одонтобласты), расположены в периферическом слое пульпы, в дентин посылают отростки, проходящие в дентинных трубочках (канальцах). Д имеет светло-желтую окраску, обладает некоторой эластичностью: он прочнее кости и цемента, но в 4-5 раз мягче эмали. Зрелый Д содержит 70% неорганических веществ (преимущественно гидроксиапатита), 20% органических (в основном коллаген I типа) и 10% воды. Предентин – внутренняя (необызвествленная) часть дентина, прилежащая к слою одонтобластов в виде оксифильно окрашенной зоны шириной 10-50 мкм, пронизанной отростками одонтобластов. Предентин состоит из коллагена I типа, а также протеогликанов, гликозаминогликанов и т.д..Предентин – зона постоянного роста дентина. В зрелом дентине между дентинными канальцами в основном веществе располагаются коллагеновые волокна. Локализация и ход волокон неодинаковы, поэтому в дентине выявляют два слоя с различным ходом коллагеновых волокон: околопульпарный дентин – внутренний слой, составляющий большую часть дентина. В волокна в нем проходят преимущественно тангенциально (тангенциальные волокна, или волокна Эбнера); плащевой дентин – наружный, покрывающий околопульпарный дентин слоем толщиной около 150 мкм. Он образуется первым и характеризуется преобладанием волокон, идущих в радиальном направлении, параллельно дентинным трубочкам (радиальные волокна, или волокна Корфа). Матрикс плащевого дентина менее минерализован, чем матрикс околопульпарного и содержит относительно меньше коллагеновых волокон. Дентинные трубочки – тонкие, сужающиеся кнаружи канальцы, радиально пронизывающие дентин от пульпы до его периферии и обусловливающие его исчерченность. Трубочки обеспечивают трофику дентина. В дентинных трубочках располагаются: отростки одонтобластов; в части из них нервные волокна; тканевая (дентинная) жидкость; отдельные необызвествленные коллагеновые фибриллы (интратубулярные фибриллы); по всей длине трубочки ее стенка покрыта тонкой пленкой органического вещества - (пограничная пластинка, или мембрана Неймана). Дентин - твердая, плотная, светло-желтая субстанция, которая образует основную массу зуба и определяет его форму. В области коронки дентин покрыт эмалью, корня — цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры. Дентин прочнее, чем кость и цемент, но в 4—5 раз мягче эмали. Его высокая эластичность играет важную роль в сохранении эмали, которая очень хрупкая. Дентин состоит приблизительно на 70 % из неорганического материала в форме кристаллов гидроксиапатита. Органическая матрица на 15—20 % состоит из коллагена. Неколлагеновые белки составляют 1—2 % ткани, а оставшиеся 10—12 % — вода. Дентин, образующийся до прорезывания зуба и формирующий основные размеры последнего, называется первичным. Его характерной особенностью является наличие дентинных трубочек. Трубочки обычно тянутся от дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. Они окружены плотным, высокоминерализованным перитубулярным (околотрубочным) дентином в неколлагеновой матрице. Между трубочками находится интертубулярный (межтрубочный) дентин, который состоит из минерализованного коллагена. В дентине сформированного зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя, обращенная к пульпе часть дентина, которая прилегает непосредственно к слою одонтобластов. Данная зона необызвествленного дентина называется предентином и является местом постоянного образования вторичного дентина. Вторичный дентин начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, хотя и более медленно, в течение всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Этот дентин еще называют физиологическим вторичным дентином. Он отличается от первичного менее правильной структурой. Это выражается в изменении хода и числа дентинных канальцев и коллагеновых волокон, в нарушении характера минерализации. Продукция вторичного дентина резко усиливается в ответ на раздражение. Он может появляться в результате истирания, стирания, эрозии, кариеса, в ответ на лечение зуба и другие раздражители на каком-либо участке стенки полости зуба. Образующийся при этом дентин имеет еще более нерегулярную структуру, чем физиологический вторичный дентин. Наряду с канализированными в нем есть участки, лишенные канальцев. Нарушается также расположение коллагеновых волокон. Кроме предентина, неминерализованная матрица может также встречаться и внутри первичного дентина. Это так называемый интерглобулярный дентин, который появляется из-за неравномерного обызвествления дентина. В результате этого в зубах взрослого человека сохраняются участки мало или совсем необызвествленного дентина, отличающегося от обычного дентина только отсутствием в его составе солей кальция. Дентинные канальцы проходят через интерглобулярный дентин, не меняя своего хода и не прерываясь. Как уже было сказано, дентин пронизывают на всю его толщину микроскопические канальцы, называемые дентинными трубочками. В коронковом дентине эти трубочки, S-образно изгибаясь, идут от дентиноэмалевого соединения в направлении к пульпе. В корне зуба они почти прямые и расположены перпендикулярно к оси зуба. С клинической точки зрения трубочки — наиболее важная составная часть дентина. Находящиеся в дентинных канальцах протоплазматические отростки одонтобластов, которые заканчиваются ветвистой сеткой у соединения с эмалью или цементом, передают болевые ощущения и делают дентин хорошим термическим проводником. Наличие этих отростков в дентине позволяет рассматривать его как живую ткань. Поэтому во время оперативных процедур дентин должен быть защищен от дегидратации и термических раздражителей. Благодаря тому что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность, он обладает очень высокой проницаемостью. Это обусловливает быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов. В дентинных трубочках также могут обнаруживаться немиелиновые нервные волокна рядом с отростками одонтобластов. Кроме того, неминерализованные и минерализованные коллагеновые волокна будут видны во многих трубочках на всех уровнях дентина. Минерализованные отложения различной структуры и вида также встречаются в дентинных трубочках при различных клинических состояниях. Эти минерализованные отложения называют интратубулярным (внутритрубочным) дентином.

Цемент – цемент покрывает корень и шейку зуба. Толщина цемента минимальна в области шейки (20-50 мкм) и максимальна у верхушки корня (100-1500 мкм и более, толще в молярах). Вследствие ритмического отложения цемента на поверхности корня в течение всей жизни толщина его слоя и его общая масса увеличиваются в несколько раз. Функции цемента: входит в состав поддерживающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к зубу волокон периодонта; защита корня от повреждающих воздействий;выполняет репаративную функцию при образовании так называемых резорбционных лакун и при переломе корня; откладываясь в область верхушки корня, обеспечивает сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали в результате ее изнашивания (пассивное прорезывание). Прочность полностью обызвествленного цемента ниже, чем дентина. Он содержит 50-60% неорганических веществ (преимущественно фосфата кальция в виде гидроксиапатита) и 30-40% органических веществ (в основном коллагена). В состав цемента входят клетки, (они присутствуют не везде) – цементоциты и цементобласты и межклеточное вещество (матрикс), который включает коллагеновые волокна и основное вещество. Питание цемента осуществляется диффузно со стороны периодонта. Цемент подразделяется на бесклеточный (первичный) и клеточный (вторичный).Бесклеточный (первичный) цемент – образуется первым в ходе развития. Бесклеточный цемент является единственным слоем цемента, покрывающим шейку зуба, в некоторых зубах (например, нижних передних резцах) он почти целиком покрывает корень. Бесклеточный цемент состоит из обызвествленного межклеточного вещества. Клеточный (вторичный) цемент – покрывает апикальную треть корня и область бифуркации корней многокорневых зубов. Он располагается поверх бесклеточного цемента, но иногда (в отсутствие последнего) непосредственно прилежит к дентину. Клеточный цемент состоит из клеток (цементоцитов и цементобластов) и обызвествленного межклеточного вещества. Цементоциты лежат внутри цемента в лакунах и сходны по строению с остеоцитами. Они имеют многочисленные (до 30) ветвящиеся отростки диаметром около 1мкм, длиной 12-15 мкм и связаны между собой нексусами. Отростки располагаются в канальцах преимущественно в сторону периодонтальной связки (источника питания). По мере отложения новых слоев цемента на поверхности корня цементоциты в его глубоких слоях, удаляясь от источника питания, подвергаются дегенеративным изменениям и гибнут, вследствие чего остаются заполненные клеточным детритом или запустевшие лакуны. Напротив, чем ближе к поверхности цемента, тем в большей степени цементоциты сохраняют признаки функциональной активности и сходство с цементобластами. Цементобласты – обеспечивают ритмическое отложение новых слоев цемента и располагаются на его поверхности – в периферических участках периодонтальной связки вокруг корня зуба. При формировании бесклеточного цемента цементобласты отодвигаются кнаружи от выработанного ими межклеточного вещества, а при образовании клеточного цемента замуровываются в нем.

Цемент тонким слоем покрывает корень зуба и соединяется с эмалью вблизи шейки зуба. Имеются разные варианты расположения эмалево-цементного соединения. Цемент может располагаться точно у окончания эмали, наслаиваться на нее или не доходить до эмали. В последнем случае остается узкая полоска незащищенного дентина. Такие области очень чувствительны к термическим, химическим и механическим раздражителям. Расположение цементо-эмалевой границы может отличаться в разных зубах одного индивидуума и даже на различных поверхностях одного зуба. Гистологически различают два типа цемента: клеточный (вторичный) цемент и бесклеточный (первичный). Клеточный цемент по составу и строению напоминает грубоволокнистую кость, содержит цементоциты. Обычно он расположен в верхушечной части корня и в области бифуркации корней. Бесклеточный цемент покрывает оставшуюся часть корня. Он не содержит цементоцитов и состоит из коллагеновых волокон и аморфного склеивающего вещества. В течение жизни постоянно происходит отложение цемента. При некоторых заболеваниях, например периодонтите, а также при повышении нагрузки на зуб отмечается интенсивное отложение цемента, при этом формируется гиперцементоз. При резорбции корня цемент способен к регенерации, новый цемент может замещать погибшие ткани корня и вызывать восстановление функции. Эта же ситуация может возникать и в случае фрактуры корня.

Цемент зуба покрывает всю корневую часть, и по своему строению напоминает кость. В состав цемента входят органические вещества и вода (около 30 %), а также неорганические вещества (соли кальция).

6. Анатомо-гистологическое строение красной каймы губ. Губы — это кожно-мышечные складки, окружающие вход в полость рта, состоит из верхней и нижней губы. Наружная, видимая, поверхность губ покрыта кожей, переходящей в слизистый покров их задней поверхности, обращенной к зубам, — она покрыта слизистой оболочкой, гладкая, влажная и переходит в слизистый покров альвеолярных отростков — в поверхность десен. Строение губ:В строении каждой губы различают три части: кожную, промежуточную и слизистую. Кожная часть - имеет строение кожи. Покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, содержит сальные и потовые железы, а также волосы. Промежуточная часть - участок розового цвета, тоже имеет кожный покров, но роговой слой сохраняется только в наружной зоне, где он становится тонким и прозрачным. Место перехода кожи в слизистую оболочку красная кайма — изобилует просвечивающими кровеносными сосудами, обусловливающими красный цвет края губы, и содержит большое количество нервных окончаний, благодаря чему красный край губы очень чувствителен. Слизистая часть — занимающая заднюю поверхность губ, покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Здесь открываются протоки слюнных губных желез. Толщу губ образуют: преимущественно круговая мышца рта, рыхлая соединительная ткань, кожа и слизистая оболочка. При переходе слизистой оболочки губ в десны образуются две срединные вертикальные складки, получившие название уздечки верхней губы и уздечки нижней губы. Уздечка нижней губы соединяет середину нижней губы с десной, уздечка верхней губы соединяет с десной середину верхней губы. От щек верхняя губа отделена носа-губной складкой. Нижняя губа ограничивается от подбородка горизонтально идущей подбородочно-губной бороздой. У обоих углов рта имеются соединения той и другой губы посредством губных спаек. В подслизистой ткани губ залегают в большом количестве слизистые губные железы, достигающие величины горошины, выводные протоки этих желез открываются на поверхности слизистой части обеих губ. Иннервация:На губах в сто раз больше нервных окончаний, чем на кончиках пальцев.Чувствительная иннервация обеспечивается ветвями тройничного нерва. Верхние губные ветви подглазничного нерва иннервируют верхнюю губу, а также в значительной степени кожу лица от верхней губы до нижнего века, кроме области переносицы. Щечный нерв — ветвь нижнечелюстного нерва. Нижние губные ветви подбородочного нерва , ветви нижнего альвеолярного нерва иннервируют кожу и слизистую нижней губы, а также переднюю поверхность десны.

7. Анатомо-гистологическое строение слизистой оболочки языка.

Язык является мышечным органом, имеет мощную поперечнополосатую мускулатуру. Подслизистая оболочка в языке отсутствует, в связи с чем собственная слизистая оболочка переходит в межмышечную соединительную ткань, поэтому слизистая оболочка языка неподвижна и в складку не собирается. Язык имеет несколько поверхностей: переднюю (спинка языка), кончик и корень, боковые поверхности и нижнюю, обращенную к дну полости рта. Нижняя поверхность языка гладкая, а спинка шероховата благодаря наличию 4 видов сосочков: нитевидных, грибовидных, листовидных и окруженных валом, или желобоватых. Нитевидные сосочки располагаются по всей спинке языка. Поверхностные клетки эпителия обнаруживают наклонность к ороговению и слущиваются в виде беловатых чешуек. При некоторых заболеваниях, особенно органов пищеварения, слущивание эпителиальных клеток замедляется и язык приобретает белесоватый цвет, что в клинике называется «обложенным» языком. При некоторых патологических состояниях организма поверхностный слой эпителия может полностью ороговеть, тогда язык приобретает вид «волосатого». К старости возможна атрофия нитевидных сосочков, и тогда поверхность языка становится гладкой. Грибовидные сосочки имеют узкое основание и более широкую, округлой формы вершину. Эпителий грибоквидных сосочков не ороговевает, поэтому они имеют ярко-красный цвет и в виде красных точек рассеяны среди нитевидных сосочков в области передних 2/3 спинки языка. Листовидные сосочки имеют вид параллельно идущих складок длиной 2-5 мм, разделенных узким желобком. Располагаются они на боковой поверхности языка. В их эпителии заложено большое количество вкусовых луковиц. Сосочки, окруженные, валом, или желобоватые, расположены в виде римской цифры V на границе между корнем и телом языка в количестве 8-15. Сосочек имеет округлую форму, несколько погружен в слизистую оболочку и окружен валом. Они содержат большое количество вкусовых луковиц и обильно снабжены нервными рецепторами. На средней линии языка, несколько отступя кзади от сосочков, окруженных валом, находится слепая ямка. За ней и по ее бокам располагается фолликулярный аппарат, который объединяется под общим названием «язычная миндалина». Часть фолликулов переходит на боковую поверхность языка. Эти фолликулы без основания принимаются некоторыми за патологию. Далее следуют левая и правая язычно-надгортанные складки, затем надгортанник и глотка. губ.Губы — это кожно-мышечные складки, окружающие вход в полость рта, состоит из верхней и нижней губы. Наружная, видимая, поверхность губ покрыта кожей, переходящей в слизистый покров их задней поверхности, обращенной к зубам, — она покрыта слизистой оболочкой, гладкая, влажная и переходит в слизистый покров альвеолярных отростков — в поверхность десен. Строение губ:В строении каждой губы различают три части: кожную, промежуточную и слизистую. Кожная часть - имеет строение кожи. Покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, содержит сальные и потовые железы, а также волосы. Промежуточная часть - участок розового цвета, тоже имеет кожный покров, но роговой слой сохраняется только в наружной зоне, где он становится тонким и прозрачным. Место перехода кожи в слизистую оболочку красная кайма — изобилует просвечивающими кровеносными сосудами, обусловливающими красный цвет края губы, и содержит большое количество нервных окончаний, благодаря чему красный край губы очень чувствителен. Слизистая часть — занимающая заднюю поверхность губ, покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Здесь открываются протоки слюнных губных желез.Толщу губ образуют: преимущественно круговая мышца рта, рыхлая соединительная ткань, кожа и слизистая оболочка. При переходе слизистой оболочки губ в десны образуются две срединные вертикальные складки, получившие название уздечки верхней губы и уздечки нижней губы. Уздечка нижней губы соединяет середину нижней губы с десной, уздечка верхней губы соединяет с десной середину верхней губы. От щек верхняя губа отделена носа-губной складкой. Нижняя губа ограничивается от подбородка горизонтально идущей подбородочно-губной бороздой. У обоих углов рта имеются соединения той и другой губы посредством губных спаек. В подслизистой ткани губ залегают в большом количестве слизистые губные железы, достигающие величины горошины, выводные протоки этих желез открываются на поверхности слизистой части обеих губ. Иннервация:На губах в сто раз больше нервных окончаний, чем на кончиках пальцев.Чувствительная иннервация обеспечивается ветвями тройничного нерва. Верхние губные ветви подглазничного нерва иннервируют верхнюю губу, а также в значительной степени кожу лица от верхней губы до нижнего века, кроме области переносицы. Щечный нерв — ветвь нижнечелюстного нерва. Нижние губные ветви подбородочного нерва , ветви нижнего альвеолярного нерва иннервируют кожу и слизистую нижней губы, а также переднюю поверхность десны.

8. Анатомо-гистологическое строение слизистой оболочки полости рта. Функции слизистой оболочки полости рта. Функции слизистой оболочки полости рта. Полость рта является начальным отделом пищеварительного тракта. Она ограничена спереди и с боков губами и щеками, сверху - твердым и мягким небом, снизу - дном полости рта. При сомкнутых губах ротовое отверстие имеет форму щели, при открытых - округлую форму. Полость рта состоит из двух отделов: переднего, или преддверия рта (vestibulum oris), и заднего отдела - собственно полости рта (cavitas oris propria). Преддверие рта ограничено спереди и по бокам губами и щеками, сзади и изнутри - зубами и слизистой оболочкой альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Собственно полость рта посредством зева соединяется с полостью глотки.Строение слизистой оболочки рта. Преддверие и собственно полость рта выстланы слизистой оболочкой.Слизистая оболочка рта состоит из 3 слоев: эпителиального, собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистой основы. Эпителиальный слой. Слизистая оболочка рта выстлана многослойным плоским эпителием. Его строение неодинаково в различных участках полости рта. На губах, щеках, мягком небе, дне полости рта эпителий в нормальных условиях HI- ороговевает и состоит из базального и шиповатого слоев. На твердом небе и десне эпителий в нормальных условиях подвергается ороговению, в связи с чем в нем имеются кроме указанных слоев зернистый и роговой. Между клетками базального слоя располагаются отдельные лейкоциты. В некоторых участках эпителия могут встречаться меланоциты - клетки, образующие меланин. Эпителий слизистой оболочки рта обладает высоким уровнем активности ферментных систем. На границе эпителиального слоя и собственной пластинки слизистой оболочки располагается базальная мембрана, состоящая из волокнистых структур.Собственная пластинка слизистой оболочки,на которой располагается пласт эпителия, состоит из плотной соединительной ткани. На границе с эпителием она образует многочисленные выступы - сосочки, которые вдаются на различную глубину в эпителиальный слой. Соединительная ткань представлена волокнистыми структурами - коллагеновыми и ретикулярными волокнами и клеточными элементами - фибробластами, тучными и плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами. Наиболее богата клеточными элементами собственная пластинка слизистой оболочки щеки и губ.Макрофаги, выполняющие защитную функцию, фагоцитируют бактерии и погибшие клетки. Они активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. Лаброциты (тучные клетки), характеризующиеся способностью продуцировать биологически активные вещества - гепарин, гистамин, обеспечивают микроциркуляцию, проницаемость сосудов. Лаброциты принимают участие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа.Собственная пластинка слизистой оболочки без резкой границы переходит в подслизистую основу,образованную более рыхлой соединительной тканью. В ней располагаются мелкие сосуды, залегают малые слюнные железы. Выраженность подслизистой основы определяет степень подвижности слизистой оболочки рта. Иннервация слизистой оболочки рта. Чувствительную реакцию слизистой оболочки неба, щек, губ, зубов и передних двух третей языка обеспечивает тройничный нерв (V пара черепных нервов), ветви которого являются периферическими отростками нервных клеток тройничного (гассерова) узла. За чувствительность задней трети языка отвечает языкоглоточный нерв (IX пара), который воспринимает также вкусовые раздражения с задней трети языка. С передних двух третей языка вкусовую чувствительность воспринимает лицевой нерв (VII пара черепных нервов). Симпатические волокна оказывают влияние на кровоснабжение слизистой оболочки и на секрецию слюнных желез. Функции СОПР: Защитная функция. Обеспечение защитной функции возможно благодаря ряду ее свойств. В первую очередь непроницаемости для микроорганизмов и вирусов, за исключением возбудителей туляремии и ящура. Пластическая функция обусловливает высокую регенерационную способность слизистой оболочки рта, часто подвергающуюся различного рода повреждениям. Чувствительная функция. Осуществляется за счет обилия различных рецепторов". Холодовых, тепловых, болевых, вкусовых, тактильных. Они являются началом афферентных путей, которые связывают слизистую оболочку с полушариями большого мозга. Всасывательная функция. Слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений: аминокислот, антибиотиков, лекарственных веществ и др.

9. Анатомо-физиологические особенности периодонта. Функции периодонта.

Периодонт представляет собой хорошо васкуляризированную, богатую клетками и волокнами соединительную ткань, заполняющую периодонтальную щель между поверхностью корня и кортикальной пластинкой лунки зуба. Со стороны коронки зуба периодонт оканчивается на 1-2 мм ниже цементо-эмалевой границы и плавно переходит в соединительную ткань прикрепленного участка десны. Периодонтальный опорный аппарат зуба - это промежуточное соединение между зубом и челюстной костью. Ширина периодонтальной щели около 0,25 мм. Со стороны коронки и в околоверхушечной трети периодонтальная щель шире, чем в центре (форма песочных часов). Под воздействием функциональных нагрузок ширина щели увеличивается, а с возрастом — уменьшается.На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти. В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возрастом, развитием зуба, его функцией. В сформированном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза меньше (0,05— 0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. Изменение толщины периодонта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение (гипертрофия) периодонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня. Соединительная ткань периодонта. Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество; в нем находятся фиброзные коллагеновые волокна и прослойки рыхлой соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной, но больше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое количество тонких аргирофильных волокон. Соединительная ткань периодонта в норме представлена системой упорядоченно расположенных коллагеновых волокон, клеточными элементами и основным веществом, причем на долю коллагеновых волокон приходится более 60% от суммарной массы ткани. Функции периодонта. В первую очередь периодонт осуществляет фиксацию зуба в альвеоле.

10. Анафилактический шок. Клиника, диагностика, алгоритмы оказания неотложной помощи. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение синтетики, химии в быту создают весьма неблагоприятный фон, па котором происходит аллергизация.

Возникновение реакций аллергического характера как реакции немедленного типа после введения местных анестетиков, в стоматологии связано с высокой концентрацией их применения и великолепной всасываемостью за счет широкой разветвленную сосудистой сети в области лица, особенно у детей, а также близостью области приложения анестетика к гематоэнцефалическому барьеру.

В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК (объем циркулирующей крови). ОЦК уменьшается вследствие патологической парозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления.

Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего значения.

Выделяют молниеносную форму шока /светлый промежуток до 1-2 мину!/, тяжелую форму шока /светлый промежуток до 5-7 минут/, шок средней тяжести /светлый промежуток до 30 минут/, анафилактическую реакцию - синдром Лайела и легкую аллергическую реакцию.

Из многообразных причин анафилактического шока преобладают медикаментозные вещества.

Диагностировать анафилактический шок подчас довольно сложно, а быстро развивающиеся необратимые изменения ЦНС ограничивают время 2-3 мин. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

При тяжелом течении анафилактического шока, вслед за затруднением дыхания, беспокойством, головной болью, изменением артериального давления и пульса, возникает коллаптоидное состояние, характеризующееся ярким цианозом, обездвиженностью, тахипноэ, непроизвольных мочеиспусканием и дефекацией.

Со стороны сердца: острая сердечно-сосудистая недостаточность, тахикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, с трудом определяющийся. Тяжелая форма шока часто сопровождается судорожным, астматическим синдромом, почечной и печеночной недостаточностью, отеком мозга, кровотечениями и кровоизлияниями в различные органы.

ЛЕЧЕНИЕ тяжелой формы шока:

1. Прекращение введение аллергена

2. Придание горизонтального положения больному, ИВЛ + массаж сердца.

3. Обкалывание места введения аллергена 0,1 % раствором Адреналина с 5-10 мл. физ.раствора.

4.Тавегил 0,1 % - 2 мл. или Супрастин 2 % - 2 мл, или Димедрол 1 % - 3-4 мл, в/м, в/в

5. Реополиглюкин в/в - 200-400 мл.

6. Гормоны: Преднизолон 90-120 мг. /30 мг. при легкой форме/ или Гидрокортизон 600-800 мг., или Дексаметазон 16-24 мг.

7. При необходимости - ввести воздуховод, прошить язык, произвести конико-крикотомию, трахеостомию.

8. Сердечные гликозиды по показаниям.

9. Вызов реанимационной бригады.

10. Госпитализация при нормализации АД, ЧСС.

11. Атопическийхейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Атопический хейлит - воспаление красной каймы губ и прилежащих к ней кожных тканей, которое является одним из симптомов нейродермита (атопического дерматита). Причем характерно, что слизистая оболочка рта в воспалительный процесс не вовлекается. Интересно, что в 30% случаях атопический хейлит является единственным проявлением нейродермита. Следовательно, при обследовании больных с атопическим хейлитом всегда должно быть  предусмотрено участие дерматолога.

Этиология: Притом, что атопический хейлит может быть вызван различными аллергенами, решающую роль в развитии атопии всегда играет наследственная предрасположенность. Следовательно, роль таких аллергенов как пыльца растений, бытовая пыль, медикаменты, микроорганизмы и прочее второстепенна

Клиника: основные жалобы - 1. Зуд красной каймы, из-за чего они расчесывают пораженные области. На них могут определяться болезненные ссадины и трещины. 2. Сухость и шелушение поверхности губ и кожи. 3. В отдельных случаях у больного может припухнуть губа. Характерной особенностью проявления атопической аллергии полости рта является ее локализация – элементы поражения никогда не возникают на слизистой оболочке губы, в то время как красная кайма, кожа вокруг рта, углы рта – все эти области подвержены поражению. Причем углы рта задействованы практически всегда.

Отмечается небольшой отек и сухость кожи вокруг губ и красной каймы. Начало болезни характеризуется образованием отграниченной эритемы розового цвета, располагающейся на воспаленной поверхности красной каймы губ. На следующей стадии развивается лихенизация, происходит инфильтрация красной каймы с появлением на ней небольших трещин и шелушения. Для атопической аллергии характерным признаком являются высыпания не только на губах, но и на других участках тела –подколенных впадинах, локтевых изгибах, коже щечной поверхности.

Диагностика атопического хейлита в некоторых случаях может представлять определенные сложности в виду наличия сходной клинической картины с другими формами хейлита – актиническим, аллергическим и эксфолиативным. Иногда данную патологию бывает трудно отличить от стрептококковой и кандидозной заеды. Развитие актинического хейлита связывают с воздействием солнечного света на красную кайму губ. Поэтому чаще всего этот вид хейлита обостряется в весеннее и летнее время (в то время как атопический – чаще осенью и зимой). Также для актинического хейлита характерно отсутствие элементов поражения в области уголков рта. Контактный аллергический хейлит возникает вследствие контакта аллергена с поверхностью губ. В качестве аллергенов могут выступать косметические предметы (губная помада), зубные пасты и порошки, материалы, из которых изготавливаются зубные протезы, встречается также факторы, связанные с профессиональными вредностями. При аллергическом хейлите часто не поражаются углы рта. Местоположение элементов поражения при эксфолиативном хейлите – только на красной кайме, они не затрагивают ни уголки рта, ни кожу. Отсутствует инфильтрация тканей губ и розовая эритема. Эксфолиативный хейлит не характеризуется волнообразным течением (в отличие от атопического). Кандидозная и стрептококковая заеда характеризуется излюбленной локализацией элементов поражения – в области углов рта. Также для этих болезней не характерна лихенизация.

Лечение: Из медикаментозного лечения пациентам следует назначить антигистаминные средства (лоратодин, супрастин, тавегил). Местно можно применять мази на основе кортикостероидов, например, гидрокортизоновую или преднизолоновую. При отсутствии эффекта от такого лечения следует назначить кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон, дексаметазон). Не лишним будет назначить пациенту витамины группы B, например пиридоксин или рибофлавин. Важной частью плана лечения является диета, которая подразумевает исключение из рациона любые продукты, способные вызвать аллергическую реакцию (острое, кислое, пряное, соленое, а также углеводы, многие фрукты (цитрусовые и клубнику), рыбу, кофе и другие). Ни в коем случае нельзя употреблять спиртное, важным аспектом является отказ от курения.

12. ВИЧ-инфекция, СПИД-ассоцированные заболевания. Тактика врача-стоматолога.

Тактика врача-стоматолога ВИЧ-инфекция — поражение иммунной системы, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и подсемейству медленных вирусов. Единственный источник вируса — человек, зараженный на любой стадии. Заражение может происходить естественным (половой и вертикальный) и искусственным (парентеральный) путями. Клиника 1. Стадия инкубации. период от момента заражения до первичных клинических проявлений. от 2–3 нед до нескольких месяцев, в отдельных случаях от 1 года до нескольких лет. Клинически эта стадия никак не проявляется. 2. Стадия первичных проявлений. Бессимптомная стадия — возможно небольшое увеличение лимфатических узлов. Б. ОСТРАЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ БЕЗ ВТОРИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпь сходна с высыпаниями при кори и краснухе. Возможны увеличение селезенки, печени, язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, гениталий. Лимфаденопатия. При пальпации лимфатичеподвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. Папулезная, петехиальная, уртикарная сыпь на лице, туловище, конечностях. Лимфаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. На слизистой оболочке полости рта могут быть микотические налеты, эрозии, характерные для герпетических поражений 3. Латентная стадия. Латентная фаза может длиться от 2–3 мес до 15–20 лет, в среднем 6–7 лет. Лимфатические узлы диаметром до 1 см. Чаще всего увеличены передние и задние шейные подмышечные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. ВИЧ-индуцированных симптомов в полости рта нет. 4. Стадия вторичных заболеваний. Клинические проявления ВИЧ-инфекции наряду с сохраняющейся лимфаденопатией обусловлены оппортунистическими инфекциями. 5. Терминальная стадия. вирасепт Вторичные заболевания в конце концов становятся необратимыми даже при адекватном лечении. Больные умирают в течение нескольких месяцев. Лечение Противоретровирусное лечение (химиотерапия). Ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы). зидовудин, зерит, (вирамун. Ингибиторы протеаз: вирасепт, норвир. Наиболее часто назначают антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые, противотуберкулезные, противопневмоцистные препараты, а также средства, подавляющие анаэробную микрофлору, ингибирующие развитие злокачественных заболеваний.

13. Глоссалгия (стомалгия). Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и слизистой оболочки полости рта. Этиология Местные факторы развития стомалгии: • раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня; гальваноз при разноименных металлических включениях; аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы;снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов; травматичное удаление зубов; травма при препарировании и ортопедических манипуляциях; постинъекционные осложнения;заболевания челюстно-лицевой области воспалительного и травматического происхождения; Особенности клинических проявлений: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка.Дифференциальная диагностикаГлоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек, глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение).

Лечение1. Санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты. 2. Профессиональная гигиена.3. Лечение заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.4. Беседы с больными, гипнотерапия, аутогенная тренировка.5. Психофармакологические препараты: транквилизаторы (хлорди-азепоксид,элениум), антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).6. Реланиум, нитрозепам, нейролептики (галоперидол), дозы подбираются индивидуально, с учетом сопутствующих заболева-ний и возраста больных. 7. Местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка.

14. Глубокий кариес. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Больные жалуются на кратковременные боли от механич, химич и температ раздражителей, проходящие после устранения раздражителя. При осмотре зуба обнаруживается глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости рта болезненно. Пульпа зуба реагирует на ток 2-6 мкА.

Диф диагн со средним, острым очаговым, хроническим фиброзным пульпитом.

Диагностику проводят при помощи маркер-детекторов.

Лечение: требуется четкое соблюдение всех принципов и этапов препарирования: обезболивание, раскрытие, расширение, формирование кариозной полости. Далее проводится антисептическая обработка имеющейся полоски. Используются теплые физиологические антисептические растворы 0,02% фурацилина; 0,06% хлоргексидина; а также 0,02% раствор этакридина лактата; 5% раствор димексида; 1 % раствор этония; ферменты 1% раствором новокаина. Затем необходимо провести высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости. Далее накладывается лечебная прокладка, обязательно в теплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости(кальцемин, Dycal, Life). Накладывается изолирующая прокладка из стекло-иономерного цемента, покрывая лечебный материал. Постоянная пломба.

15. Гуттаперча. Пломбирование корневых каналов с применением гуттаперчи (метод одного штифта, латеральной и вертикальной конденсации, обтурирующиесистемы).

Гуттаперча представляет собой твердый, но в то же время эластичный и гибкий продукт коагуляции латекса гуттаперченосных тропических растений. Гуттаперча подразделяется на два типа: альфа и бета, которые в значительной степени различаются по физическим свойствам. Для производства гуттаперчевых штифтов традиционно используется бета-гуттаперча, обладающая большей твердостью и пространственной стабильностью и меньшей липкостью. Бета-гуттаперча требует более высоких температур для своего размягчения. Однако в последнее время все более популярной становится более текучая и липкая альфа-гуттаперча, обеспечивающая при использовании ее в разогретом состоянии более гомогенное заполнение всей разветвленной системы корневого канала. Альфа-гуттаперча используется для методик, подразумевающих работу с термопластифицированной (разогретой) гуттаперчей: вертикальной конденсации и термопластической инъекционной методики.

Пломбирование корневых каналов методом одного штифта

Относится к методам пломбирования каналов с использованием первичнотвердых материалов. В корневой канал вместе с твердеющей пастой вводится штифт, который уплотняет пломбировочный материал, равномерно распределяет его по стенкам канала. Метод одного штифта позволяет запломбировать корневой канал более надежно, чем метод пломбирования одной пастой.

Методика пломбирования

1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.;

2. Подбор штифта;

3. Введение пасты в канал;

4. Подготовка канала для штифта;

5. Введение штифта в канал;

6. Удаление выступающей части штифта разогретой гладилкой или ножницами;

7. Рентгенологический контроль качества пломбирования;

8. Наложение повязки.

Отрицательной стороной этого метода является недостаточно надежная обтурация канала, так как между штифтом и стенкой канала, как правило, остается довольно толстый слой пасты, которая является «слабым звеном» в корневой пломбе и со временем может рассасываться. Поэтому этот метод рекомендуется для применения в каналах круглого сечения, в этом случае, штифт будет плотно прилегать к стенкам канала.

Метод латеральной (боковой) конденсации

Сущность метода состоит в том, что корневой канал плотно заполняется гуттаперчевыми штифтами в сочетании с твердеющей пастой. При этом достигается очень надежное закрытие апикального отверстия и полноценное заполнение всего просвета корневого канала.

Методика пломбирования:

1. Механическая и медикаментозная обработка корневого канала, придание ему формы, конусности и пр.;

2. Подбор основного гуттаперчевого штифта. Этот этап выполняется так же, как и при одноштифтовом методе;

3. Подбор спредера (бокового уплотнителя) подбирается того же размера, что и основной штифт, или на один размер больше;

4. Введение в канал силера (эндогерметика);

5. Введение основного штифта в канал;

6. Боковая конденсация гуттаперчи. В корневой канал вводят подобранный ранее спредер, при этом инструментом совершают движения, аналогичные подзаводке наручных часов;

7. Выведение спредера и введение дополнительного штифта. Спредер медленно выводится из канала вращательными движениями и сразу же замещается дополнительным штифтом;

8. Боковая конденсация гуттаперчи, выведение спредера и введение второго дополнительного штифта;

9. Удаление излишка гуттаперчи и пасты.

10. Рентгенологический контроль качества пломбирования.

11. Наложение повязки. Иногда откладывается на 1-3 дня, до полного отверждения пасты в корневом канале.

Вертикальная конденсация

При этой методике гуттаперчевый штифт (мастер-штифт) подбирается индивидуально по диаметру и конусности. Он устанавливается в канале таким образом, чтобы его кончик не доходил до апикального сужения на 0.5-1 мм.

Техника вертикальной конденсации состоит из следующих этапов:

1. Разогретым спредером удаляется избыток гуттаперчи из корневого канала.

2. С помощью плаггера разогретая гуттаперча конденсируется в канале.

3. Разогретый спредер меньшего раз мера погружается на 3-4 мм в среднюю часть гуттаперчевого штифта и после его остывания удаляется избыток гуттаперчи со стенок.

4. Плаггер меньшего размера конденсирует размягченную гуттаперчу в апикальном направлении.

5. Разогретый спредер самого маленького размера погружается в гуттаперчу, удаляя следующую порцию материала.

6. Самый маленький плаггер конденсирует апикальную порцию гуттаперчи, обтурируя все дополнительные каналы в этой области.

7. Затем в канал вводятся сегменты гуттаперчевого штифта длиной примерно 3 мм, которые размягчаются термически и уплотняются, постепенно заполняя корневой канал.

Преимуществами данного метода являются действительно трехмерное пломбирование корневого канала (то есть, заполнение всех дополнительных каналов и ответвлений максимальным количеством гуттаперчи и минимальным количеством силера) и гомогенность корневой пломбы.

К недостаткам можно отнести сложность методики и возможность выведения материала за верхушку (хотя риск этого при правильной обработке канала и четком соблюдении техники невелик).

16. Десквамативный глоссит. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вегетативно-эндокринных    нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах). Предполагают также, что в возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах, чаще у женщин. Диагностика Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:красного плоского лишая;лейкоплакии;бляшек при вторичном сифилисе;гиповитаминозов В2, В6, В,2; аллергических стоматитов;кандидоза.Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое - слабый отек и воспалительный инфильтрат. Лечение В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводят. При появлении жжения, болях рекомендуется санация и рациональная гигиена полости рта, устранение различных раздражителей. Особенно актуальны гигиенические рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить причиной воспаления, вызывающего болевые ощущения. При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25-30 капель 1 % раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5-10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1-0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца).

17. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний пародонта (гингивит,пародонтит,пародонтоз)

Гингивит-воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодеснового прикрепления.

-заболевание выявляется преимущественно у лиц молодого возраста.

-наличие неминерализованных зуб отложений и зубного камня

-кровоточивость при легком зондировании десневой борозды

-отсутствие десневого кармана

-на rg деструкции не выявлены

Пародонтит-воспаление тканей пародонта, характ прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альв отростка.

-заболевание у лиц в возрасте старше 30-40 лет

-наличиев анамнезе кровоточивости десен в течении нескольких лет

-наличие десневого или пародонтального кармана

-деструктивные изменения кост ткани межзубных перегородок

-значительное кол-во зуб отложений

Парадонтоз – симптомы этого заболевания во многом будут зависеть от стадии развития болезни. Поэтому все признаки пародонтоза мы разделили соответственно тяжести заболевания:

Пародонтоз легкой степени:Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, медленно, с явлениями постепенной атрофии краевой десны и костной ткани, что сопровождается незначительным оголением шеек зубов. Боль при пародонтозе не характерна, однако некоторые пациенты при этом жалуются на чувствительность зубов на холод/тепло, а также на кислое/сладкое. На рентгене при этом выявляются начальные процессы разрушения костной ткани.

Пародонтоз средней степени тяжести: Увеличивается степень атрофии десны, при этом оголяются уже не только шейки, но и корни зубов (до 2-3 мм). Атрофия костной ткани достигает 1/2 длины корня. Атрофия кости приводит к постепенному появлению небольшой подвижности зубов (обычно 1-ой степени), и к постепенному веерообразному расхождению передних зубов. При этой стадии Пародонтоза больные гораздо чаще жалуются на повышенную чувствительность зубов к температурным и другим раздражителям. На рентгене при этом выявляется разрушение костной ткани на 1/2 длины корня, а также явления склерозирования костной ткани.

Пародонтоз тяжелой степени:

Обнажение корней зубов достигает 4-5 мм, а десневые сосочки между зубами полностью отсутствуют, что дополнительно увеличивает межзубные промежутки. Атрофия костной ткани может достигать 2/3 длины корня и более, что приводит к увеличению подвижности зубов. Происходит изменение прикуса за счет расхождения зубов, изменения их наклона и положения. На этом этапе возникает необходимость удаления зубов с сильной подвижностью (с последующим протезированием). На рентгене при этом выявляется разрушение костной ткани на 2/3 длины корня (и даже более), а также явления склерозирования костной ткани. Диагностика пародонтоза должна строиться с учетом рентгенографического обследования (где будет видна прогрессирующая убыль костной ткани), а также симптомо-комплекса, который будет связан с явлениями дистрофии тканей пародонта (тканей вокруг зуба), при отсутствии воспалительных явлений в деснах, которые характерны для Пародонтита.