Poroki_serdtsa

Вторая по частоте причина AC - дегенеративные изменения, вследствие сенильного изнашивания (амортизации) клапана.

При этом на всех трех створках есть очень грубые известковые отложения вдоль линии движения, у основания створок и в корне аорты, но нет слияния комиссур.

Кальциноз препятствует нормальному открытию створок в систоле, но тяжелая обструкция обычно не возникает.

У больных с сенильным кальцинозом первые признаки АС появляются в возрасте старше 65

лет и быстро прогрессируют.

Третья по частоте причина AC - ревматический вальвулит, он приводит к утолщению, уплотнению, деформации, сращению свободных краев створок, постепенному уменьшению площади аортального отверстия и раннему кальцинозу.

При ранней диагностике АС установлено, что

прежде чем клапанные изменения достигнут той критической степени, которая определяет клиническую симптоматологию аортального стеноза может пройти 30-40 лет.

Этиология

Ревматизм

Атеросклероз

Затяжной септический эндокардит

Врожденные пороки

Гемодинамика

Гемодинамика.

В норме площадь аортального отверстия 3-5 см2 и сужение наполовину не вызывает градиента давления, проявляясь лишь вихревым кровотоком, который создает характерный шум при изгнании крови в аорту.

Гемодинамически значимое сужение возникает при уменьшении площади до 30%.

При этом повышение давления в левом желудочке, обеспечивает адекватный выброс и является мощным стимулом к концентрической гипертрофии (без увеличения объема).

Растяжимость стенки левого желудочка уменьшается из-за резкого утолщения стенки гипертрофированного миокарда;

Это затрудняет диастолическое заполнение и вызывает подъем конечного диастолического давления, требующего усиления работы левого предсердия.

Развивается гипертрофия левого предсердия, которая обеспечивает нормальное диастолическое заполнение, необходимое для эффективного сокращения левого желудочка

Сердечный выброс длительно поддерживается на нормальном уровне и признаки его снижения возникают в претерминальной стадии АС.

Обязательным спутником АС является дефицит коронарного кровообращения в результате сочетания ряда некоторых факторов:

повышение метаболических потребностей гипертрофированного миокарда,

очень высокое давление в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов,

низкое перфузионное давление в коронарных артериях из-за рефлекторного снижения давления в аорте

уменьшение поступления крови в устья коронарных артерий в связи с падением бокового давления в области коронарных сосудов аорты (феномен Вентуры) на фоне резкого ускорения кровотока через суженный аортальный клапан.

ПАТОГЕНЕЗ

1.Систола в норме.

2.Систола при стенозе выходного отверстия аорты

3.Прикладывание дополнительных усилий ЛЖ и удлинение систолы

4. Гипертрофия ЛЖ

5.В дальнейшем – дилатация ЛЖ

6.Гипертрофия и дилатация ЛП

Соответственно развитию поражения сердца в процесс вовлекаются и другие органы и системы

Симптоматология аортального стеноза.

При ранней диагностике АС (по характерному систолическому шуму) отчетливо прослеживаются две фазы:

бессимптомная, с полной клинической и гемодинамической компенсацией и сохранением работоспособности, которая длится десятилетиями,

вторая, когда появляются 3 кардинальных симптома АС: одышка, боли в области сердца, обморочные состояния.