Неотложные состояния в педиатрии

ванной водой для внутривенного введения. Разовая доза литической смеси—0,1—0,15 мл/кг. При необходимости разовую дозу вводят 3—4 раза в сутки (табл. 17).

При этом суточная доза аминазина и дипразина не должна превышать 2 мг/кг.

Аминазин уменьшает тонус скелетных мышц, снижает двигательную активность и температуру тела. Аминазин оказывает адренолитическое действие, предупреждает и устраняет действие катехоламинов. Кроме этого, аминазин оказывает центральное противорвотное действие благодаря блокаде дофаминовых рецепторов хемочувствительной зоны продолговатого мозга, импульсы из которого стимулируют рвотный центр. Необходимо помнить, что аминазин, как и дипразин, потенцирует действие наркотических, анальгетических и противосудорожных препаратов. Аминазин противопоказан при глубокой коме, так как он блокирует активность неспецифических лимбических структур мозга и углубляет кому.

Аминазин выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 5 мл 0,5 % раствора или по 2 мл 2,5 % раствора. Для детей раннего возраста доза может составлять 0,01—0,02 г или 0,4—0,8 мл 2,5% раствора, для детей старшего возраста—0,15—0,2 г в сутки. Суточную дозу разделяют на два приема. Внутривенно (медленно) аминазин вводят на 10—15 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Доза аминазина составляет 2—4 мг / (кг-еут).

Для нормализации тонуса периферических сосудов назначают папаверин (2 % раствор) и дибазол (0,5 % раствор) внутримышечно или внутривенно в дозе 0,3 мл на 1 год жизни (разовая доза для детей до 5-летнего возраста). Папаверин оказывает миотроипое спазмолитическое действие, понижая тонус и уменьшая сократительную деятельность гладких мышц, вызывает сосудорасширяющий эффект. На ЦНС оказывает действие только в больших дозах. Большие дозы папаверина также снижают возбудимость миокарда и замедляют внутримышечную проводимость. Дибазол снимает спазм сосудов и гладких мышц внутренних органов. Для внутреннего применения можно использовать папазол, содержащий по 0,03 г папаверина и дибазола. Применение папаверина и дибазола усиливает действие жаропо-

61

нижающих средств. Сочетанное применение жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов может оказаться эффективным при злокачественной гипертермии.

Таким образом, дибазол и папаверин нормализуют периферическое кровообращение, предупреждают развитие синдрома централизации кровообращения и снижают гипертермическую реакцию благодаря эффекту увеличения теплоотдачи. Необходимо учитывать, что папаверин и дибазол снижают ЛД, поэтому при низких величинах АД введение их опасно.

На этапе стационарной помощи ребенку можно назначать эуфиллин, оказывающий спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Он снижает сопротивление кровеносных сосудов, расслабляет мышцы бронхов, расширяет сосуды сердца, снижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает почечный кровоток и диурез за счет понижения канальцевой реабсорбции, повышает выведение с мочой не только воды, но и натрия и хлора. Эуфиллин оказывает стимулирующее влияние на сердце, увеличивает ударный и минутный объемы, но при этом повышает потребность миокарда в кислороде. Учитывая особенности механизма действия эуфиллина на сердце, необходимо соблюдать осторожность в случае применения его при выраженной гипоксии и сердечной недостаточности. Эуфиллин выпускают в ампулах по К) мл 2,4 % раствора и в таблетках по 0,15 г. Препарат внутривенно вводят медленно на 10 % растворе глюкозы или лучше капельно в дозе 1—2 мг на 1 кг.

Если у больного развивается клиника начальных этапов коматозного состояния, при наличии гипертермии, признаков централизации кровообращения и нарушения периферического кровотока оказание помощи можно начинать с назначения анальгина и дроперидола. Дроперидол блокирует симпатикоадреналовую систему, оказывает выраженное успокаивающее, противосудорожное и противорвотное действие, улучшает периферический кровоток, увеличивает систолический выброс, снижает температуру тела. Выпускают дроиеридол в ампулах по 10 мл 0,25 % раствора (2,5 мл в 1 мл). Разовая доза для детей — 0,5 мг/кг, но не более 15 мг, поскольку превышение дозы может вызвать снижение АД и угнетение дыхания (И. В. Маркова, В. И. Калиничева, 1980). При внутривенном введении продолжительность действия средних доз не превышает 3 ч, поэтому препарат вводят дробными дозами каждые 4—6--8 ч.

На этапе коматозного состояния лечебные мероприятия должны обеспечить ликвидацию отека и набухания головного мозга, которые являются следствием тяжелой гипоксии. Необходимо прежде всего устранить нарушения дыхания и сердечной деятельности. При выраженных нарушениях дыхания больного переводят на аппаратное дыхание и с помощью гипервентиляции

62

выводят избыток СО2, который расширяет сосуды мозга и способствует транссудации жидкости (рССЬ не должен быть ниже 28—30 мм рт. ст.)· Для ликвидации гипоксии проводят оксигенотерапию. Наличие сердечной недостаточности требует назначения сердечных гликозидов и препаратов, улучшающих метаболизм в миокарде (см. раздел). В целях улучшения коронарного кровотока используют дипиридамол (курантил), избирательно улучшающий коронарный кровоток, повышающий толерантность миокарда к гипоксии и одновременно тормозящий агрегацию тромбоцитов. Последнее свойство препарата важно для предупреждения тромбогеморрагического синдрома. Курантил выпускают в таблетках по 0,025 г и в ампулах по 2 мл 0,5 % раствора (0,01 г). Детям раннего возраста внутривенно вводят 0,1 — 0,3 мл. Курантил противопоказан при коллаптоидных состояниях.

При лечении отека мозга используют методику наружной краниоиеребралыюй гипотермии.. Л. Бакай, Д. Ли (1969) установили, что краниоиеребральная гипотермия приводит к удалению избытка жидкости в спинномозговой канал и вследствие этого к уменьшению объема мозга (исчезает отек-набухание), улучшению мозгового кровообращения. Для краниоцеребральной гипотермии с успехом применяют матрацы-змеевики, через которые пропускают водопроводную воду с температурой 8—10 "С. С этой целью можно использовать аппарат «Холод-2». Можно прикладывать пузыри со льдом к голове в области волос. Краниоиеребральную гипотермию контролируют измерением температуры в наружном слуховом проходе. При ее снижении до 26—28 °С и снижением температуры в прямой кишке до 30— 32 °С развивается умеренная гипотермия, при этом температура

1,5—2,5 ч. При снижении температуры в прямой кишке ниже 30 °С гипотермию прекращают. Эффективность краниоцеребральной гипотермии повышается при одновременном проведении нейровегетативной блокады.

Для общего охлаждения тела больного при церебральной гипотермии используют обдувание вентилятором и обертывание мокрыми простынями.

Больного с отеком мозга следует уложить в постель, приподняв верхнюю часть туловища и голову, что улучшает условия венозного оттока от головы. Такое положение больного особенно необходимо при искусственной вентиляции легких, при которой извращаются колебания внутригрудного давления, а среднее внутригрудное давление выше физиологического, что затрудняет приток венозной крови к правому отделу сердца и вызывает венозный застой на периферии.

При наличии гиперволемии ликвидировать отек-набухание

63

головного мозга удается назначением фуросемида (внутривенно 1—3 мг/кг). Он также способствует расширению вен мозга и обусловливает отсасывание излишней жидкости из ткани мозга.

Для ликвидации отека-набухания мозга используют глицерин, который не только способствует оттоку отечной жидкости из мозга, но и улучшает метаболические процессы в нем. Внутривенное медленное (1,5 мл в 1 мин) введение 20% раствора глицерина, содержащего 0,45 % натрия хлорида, снижает внутричерепное давление у детей через 10—20 мин. Однократная доза глицерина — 1 г/кг (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

Введение 10—15 % раствора альбумина или 10—20 % раствора (0,5—1 г/кг) осмодиуретика маннитола внутривенно капельно ускоряет процесс ликвидации отека мозга. Дозу необходимо вводить дробно: вначале половину, затем через 30— 40 мин, если необходимо,— вторую. Важно помнить, что раствор альбумина и маннитола увеличивает О1ДК, поэтому при нарушениях процессов саморегуляции мозгового кровообращения на фоне тяжелой гипоксии данные препараты увеличивают мозговой кровоток, что способствует транссудации жидкости в мозг. Ввиду этого в таких случаях предпочтение следует отдать фуросемиду (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989). При наличии сердечной недостаточности маннитол противопоказан.

Глюкокортикоиды при нейротоксикозе назначают главным образом с лечебной целью. Глюкокортикоиды оказывают ряд действий: противовоспалительное (подавляя все фазы воспаления), антиаллергическое (угнетая реакции немедленного и замедленного действия), стабилизирующее клеточные и субклеточные, в том числе лизосомальныо, мембраны. Глюкокортикоиды уменьшают выход протеолитических ферментов из лизосом, тормозят образование супероксидантов, гидроксильных и других свободных радикалов кислорода, приводящих к возникновению перекисей липидов в мембранах.

Под влиянием глюкокортикоидов активируется пульсация астроцитов, которые перекачивают спинномозговую жидкость в кровеносные сосуды, что в сочетании с антиэкссудативным действием определяет их эффективность при отеке мозга.

Все эти фармакодинамические свойства глюкокортикоидов оказывают положительное влияние при нейротоксикозе. Глюкокортикоиды назначают коротким курсом. Доза их определяется клиническими проявлениями заболевания и колеблется от 2 до 10—15 мг/кг. После исчезновения клинических проявлений токсикоза дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают.

При судорожном синдроме лечение начинают с назначения, лучше внутривенно, сибазона (седуксена, реланиума) в дозе 0,3—0,5 мг/кг. Можно начинать с назначения натрия оксибутирата (натриевой соли γ-оксимасляной кислоты — ГОМК.) в дозе

64

сти 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на каждый год жизни и 10% раствор кальция глюконата.

Следует помнить, что растворы гексенала неустойчивы, легко гидролизуются и разлагаются при стерилизации, поэтому их нужно готовить в асептических условиях на изотоническом растворе натрия хлорида или на воде для инъекций непосредственно перед введением. Хранить раствор гексенала можно не более 1 ч. Противопоказаниями для его введения служат нарушения функции печени, почек, выраженная недостаточность кровообращения и угнетение дыхания. Противопоказанием для использования гексенала является отсутствие аппаратуры для искусственной вентиляции легких.

После исчезновения судорог, но при сохранении повышенной возбудимости можно назначить внутрь фенобарбитал: сначала 15 мг/кг, через 12 ч детям до 1 года — 5 мг/кг, детям старше 1 года — 3 мг/кг, а затем при необходимости по 3 мг/кг 1 раз в сутки (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

В отделении реанимации в комплексе терапии у больных с глубокой комой, отеком мозга, легких (сердечного происхождения) можно использовать ганглиоблокаторы, которые как бы вызывают вегетативную денервацию и повышают реактивность периферических адренергических и М-холинергических систем, что обусловливает более сильное влияние адреналина и ацетилхолина на организм. Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают депонирование крови в венах конечностей и органов брюшной полости, снижают гидростатическое давление в сосудах мозга, легких, уменьшают поступление жидкости из плазмы крови в просвет альвеол и избыточное образование спинномозговой жидкости. Кроме того, ганглиоблокаторы широко используют в комплексном лечении шока и шокоподобных состояний, для ликвидации спазма прекапиллярных сфинктеров и нормализации микроциркуляции в органах и тканях.

Обычно ганглиоблокаторы назначают через рот, но в экстренных случаях их вводят внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении пентамина необходимую дозу разводят в 10 мл 10 % раствора глюкозы.

Ганглиоблокаторы вызывают целый ряд нежелательных эффектов. Наиболее опасно возникновение ортостатической гипотензии и коллапса. Опасность этих изменений тем больше, чем старше ребенок. До 3 лет ганглиоблокаторы обычно гипотензию не вызывают, так как у детей младшего возраста клетки ганглиев более автономны и меньше подвергаются центральным воздействиям (И. В. Маркова, В. В. Калиничева, 1987).

Разовые дозы ганглиоблокаторов приведены в табл. 18.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1979) считают, что оптимальными дозами пентамина и бензогексония являются: для

66

детей 1-го года жизни пентамина — 2—4 мг/кг, бензогексония — 1—2 мг/кг; для детей до 3 лет пентамина — 1—2 мг/кг, бензогексония — 0,5—1 мг/кг.

Эффективность влияния ганглиоблокаторов оценивается по изменению окраски кожи, которая становится розовой, сухой, теплой, и по расширению зрачков.

Постоянно контролируется КОС и проводится его коррекция. В лечении нейротоксикоза используются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал). По своему противовоспалительному и антиэкссудативному действию они сходны с глюкокортикоидами. Ингибиторы протеаз уменьшают активность лизосомальных ферментов, кининов, плазмина, ограничивают некробиотические процессы, прекращают экссудацию, ингибируют фибринолизин. Их назначают при прогрессирующем нарастании отека мозга, во II—III стадиях тромбогеморрагического синдрома. Интенсивность действия ингибиторов протеаз постепенно нарастает, и для получения положительного результата лечения необходимо регулярное (каждые 8 ч) внутривенное их введение. При III стадии тромбегеморрагического синдрома даже одноразовое введение ингибиторов протеаз может оказаться эффективным. Препараты вводят в дозе 500 ЕД/кг в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 60 капель

в 1 мин (А. В. Папаян и соавт., 1989).

Кроме того, назначают токоферола ацетат и фенобарбитал, обладающие свойством защищать клеточные мембраны от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Предупреждение и лечение ДВС. Для предупреждения ДВС используют антиагреганты — диииридамол (курантил), который потенцирует активность аденозина, способствует тому, что более выраженными становятся сосудорасширяющий и антитромботический эффекты, вызываемые аденозином. Курантил вводят по 0,2—0,5 мл 5 % раствора внутривенно или внутримышечно в течение 4—5 дней, т. е. до нормализации коагулограммы.

С целью профилактики используют небольшие дозы прямого антикоагулянта гепарина (5 ЕД / (кг-ч), такая доза не влияет

на показатели коагулограммы, но стабилизирует время свертывания) и ацетилсалициловой кислоты (20^40 мг в сутки).

Использование антиагрегантов и антикоагулянта должно сочетаться с применением препаратов, расширяющих сосуды и улучшающих кровоснабжение тканей и метаболизм.

Наиболее рациональную методику применения гепарина предложили А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984). Она основывает я на следующих положениях. До применения гепарина необходимо •установить* стадию ДВС. В стадии коагулопатии потребления может быть два варианта начала терапии — при низком и нормальном уровне антитромбина III. При низком уровне антитромбина III даже на фоне нормального или повышенного содержания свободного гепарина первостепенное значение имеет замес ительнан терапия компонентами кропи, содержащими антитромбин III. Последний в большом количестве имеется в свежезамороженной плазме; меньше его — в нативной (консервированной) плазме и в растворах альбумина. Эти препараты крови вводят в дозе 5w8 мл, кгПри нормальном уровне антитромбина III или после коррекции его начинают гепаринотерслию.

Для того чтобы обеспечить постоянный уровень гепаринизации, необходима непрерывная внутривенная инфузия гепарина в дозе 15 ЕД / (кг-ч), что позволит избежать опасных высоких пиков гепаринизации и резкого снижения антикоагулянтного эффекта, который возникает при однократном введении больших доз гепарина.

Постоянная гепаринизация должна проводиться под контролем показателей коагулограммы. Считают, что если время свертывания крови не увеличивается, то дозу гепарина следует повысить до 30^·40 ЕД / (кг-ч). Если же время свертывания увеличивается и составляет свыше 20 мин, то дозу гепарина уменьшают до 5- 10 ЕД / (кг-ч).

Гепаринотерапию продолжают в таком режиме до момента прекращения внутривенных инфузий. Отмена гепарина проводится с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 сут во избежание развития гиперкоагуляции.

Наличие клинико-лабораторных признаков патологического фибринолиза требует следующего лечения. С целью первой помощи однократно вводят контрикал — 500 ЕД/кг (или другой антипротеазыый препарат), оказывающий ингибирующее влияние на фибринолиз. Антипротеазные препараты дают антиплазминовый, противовоспалительный и противоэкссудативный эффект; они уменьшают активность лизосомальных ферментов и кининов. Кроме того, внутривенно вводят 50 ЕД/кг гепарина и осуществляют заместительную терапию свежей гепаринизированной кровью (500 ЕД гепарина на 100 мл крови) из расчета

68

10 мл/кг. Такая трансфузия повышает коагуляционную активность крови и уровень антитромбина III.

При отсутствии свежей гепариннзированной крови заместительный эффект достигается введением консервированной плазмы крови и альбумина. Если чужой тромб растворяется в пробирке с кровью больного, а тромбин не сворачивает ее, то это свидетельствует о патологическом фибринолизе.

Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения образовавшегося сгустка фибрина. В норме фибринолитическая активность, определяемая по методу М. А. Котовицкой, колеблется от 12 до 16 %. Если время лизиса увеличено, то это свидетельствует о претромботическом состоянии; если уменьшено — о претромботическом состоянии с наклонностью к геморрагиям. При продолжающемся кровотечении необходимо выяснение причины его. Кровотечение может быть связано с сохраняющейся высокой фибринолитической активностью или обусловлено передозировкой антикоагулянта. Дифференциальная диагностика проводится с помощью протамин-сульфатного теста. Если при добавлении протамин-сульфата в пробирку с кровью больного уменьшается время свертывания, то это указывает на передозировку гепарина. При уменьшении количества эритроцитов до 2 X 1012/л и гемоглобина до 6—-7 г/л производят гемотрансфузии; предпочтительнее вливание свежегепаринизированной крови и эритроцитарной массы. В восстановительный период продолжают терапию, направленную на предупреждение рецидива ДВС и лечение развившихся осложнений. Назначают антиагреганты, антикоагулянты на фоне инфузионной терапии.

4.2. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Токсикоз с эксикозом -— патологическое состояние, развивающееся, как правило, при кишечных инфекциях, характеризующееся наличием токсемии, дегидратации (эксикоза) и в ряде случаев бактериемии с развитием септических очагов.

Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмерным выведением ее.

Этиология. Все острые кишечные инфекции принято разделять на три группы. В первую группу включены дизентерия, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф и паратиф, холера, ротовирусный гастроэнтерит. Ко второй группе отнесены острые кишечные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (кампилобактериоз, протейная, клебсиеллезная, цитобактерная и синегнойная инфекции). В третью группу входят кишечные

69

инфекции, вызванные анаэробной флорой: клостридиоз пер;- фрингенс, клостридиоз дсффициле, ботулизм.

Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая диарея с большим обезвоживанием характерна для больных холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111), сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией.

Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характеризуется наличием токсического синдрома, возникающего в результате выделения большого количества токсинов. Некоторым этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протейной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно развитие бактериемии с возможным формированием септических очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере, эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу, что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-адено- зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует величину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии.

Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особенности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез дисахаридов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов нераещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок. Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гематоэнцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопатии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, кариоцитолиз и другие нарушения.

Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета-

70