Неотложные состояния в педиатрии

особенно сердечно-сосудистая недостаточность, травмы, операции, наркоз, охлаждение. Кому могут провоцировать пищевые и медикаментозные интоксикации, применение препаратов, угнетающих ЦНС, прекращение приема тиреоидных гормонов на фоне тяжелого гипотиреоза.

Патогенез. Вследствие выраженной тиреоиднои недостаточности снижается потребление тканями кислорода, нарушается центральная и периферическая гемодинамика. Снижаются ударный, минутный объемы сердца, скорость кровотока, частота сердечныхсокращений. Резко уменьшается интенсивность обменных процессов головного мозга, возникает гипоксия его. Важным патогенетическим фактором развития гипотиреоиднои комы является легочная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, метаболическому ацидозу и еще большему снижению потребления кислорода тканями. Нарушаются все виды обмена веществ, деятельность органов и систем.

Клиника. Гипотиреоидная кома развивается постепенно. Нарастают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность вплоть до потери сознания. Резко снижена температура тела, иногда ниже 34 °С, что является плохим прогностическим признаком. Одутловатое лицо, отечные губы, веки, уши. Кожа бледная, с желтушным оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная. Микседематозный отек плотный, не оставляет ямки при надавливании. Характерна выраженность плотного подкожного отека в области надключичных впадин, тыльных поверхностей кистей, стоп. Волосы сухие, тонкие, ломкие, редкие; исчерченные тонкие, ломкие ногти. Дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей. Язык утолщен, западает Резкая брадикардия (менее 40 уд в 1 мин), гипотёнзия, трудно поддающаяся лечению прессорными средствами; тоны сердца ослаблены. Дыхание поверхностное, редкое. В связи с атонией кишок упорный запор, симулирующий кишечную непроходимость. Может возникнуть олигурия (до анурии). Сухожильные рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы, могут наблюдаться эпилептиформныс судороги. Изменения лабораторных показателей заключаются в резком снижении уровня Т4, Тз, связанного белком йода, в повышении уровня тиротропин-рили- зинг-гормона, гиперхолестеринемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, гипохлоремии, гипогликемии, гипоальбуминемии, гиперглобулинемии, анемии, лейкопении с лимфоцитозом.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика микседематозной комы с гипопитуитарной комой. При микседематозной коме, в отличие от гипопитуитарной комы, определяются отчетливые клинические симптомы, свойственные тиреоиднои недостаточности.но нет столь выраженных признаков недостаточности надпочечников.

211

Лечение. При микседематозной коме ребенка следует немедленно госпитализировать (щадящая транспортировка, не допуская переохлаждения). В стационаре назначают незамедлительно терапию тиреоидными гормонами и симптоматическое лечение. Через желудочный зонд вводят тройодтиронина гидрохлорид по 100—150 мкг 2 раза в сутки, или по 25 мкг каждые 4 ч до повышения температуры и учащения пульса. Затем дозу трийодтиронина уменьшают до 50 мкг в сутки. Ряд авторов отдают предпочтение внутривенному введению тиреоидных препаратов, обосновывая это быстрым их действием и нарушением всасывания при нероральной терапии. Применяют левотрийодтиронин по 25 мкг каждые 4 ч внутривенно до повышения температуры тела, после чего дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для внутривенного введения применяют также таблетки трийодтиронина гидрохлорида, растворенные в 0,1 % растворе натрия гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды в 10 % раствора натрия хлорида. Раствор содержит 0,85 % натрия хлорида, 0,05 % натрия гидроксида и 30 мкг трийодтиронина (в 1 мл раствора). Вводят раствор внутривенно капельно. Общая доза трийодтиронина составляет 150—200 мкг. Вместо трийодтиронина применяют также тироксин (по 400—500 мкг в 1-й день, постепенно уменьшая дозу до 50—100 мкг/сут в последующие дни), но он уступает трийодтиронину по началу действия и эффекту. Для устранения надпочечниковой недостаточности внутривенно капельно вводят гидрокортизон (10 кг/кг в сутки) или преднизолон (2—3 мг/кг в сутки). Суточная доза преднизолона составляет до 100 мг, гидрокортизона — 200 — 300 мг (в зависимости от возраста). В последующем переходят на внутримышечное введение глюкокортикоидов в меньших дозах. Введение жидкостей ограничено (до 500—1000 мл/сутки) во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности. При гипогликемии вводят 5 % раствор глюкозы под контролем уровня гликемии. Выраженные гипонатриемия, гипохлоремия требуют введения 10 % раствора натрия хлорида (5—10 мл). С целью повышения активности окислительных процессов назначают внутривенно капельно кокарбоксилазу (100 мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор, 3—5 мл), цианокобаламин (100—200 мкг), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), АТФ. Используются оксигенотерапия увлажненным кислородом, при необходимости ИВЛ; антибиотики. Борьба с сердечно-сосудистыми нарушениями проводится обычными средствами. Не показаны симпатогоми· ческие препараты и средства, угнетающие ЦНС. Больного согревают постепенно, тепловые процедуры противопоказаны ввиду' опасности острой сердечной недостаточности.

2(2

11.5. АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Ацетонемическая кома развивается у детей при нарушениях жирового обмена как результат неполного сгорания ароматических аминокислот и низших жирных кислот. Встречается чаще у детей раннего и младшего возраста.

Этиология. Причинами развития ацетонемическои комы могут быть нерациональное питание (избыточное употребление жиров при недостатке углеводов, недокармливание), хронические расстройства питания, инфекционные заболевания, гепатиты, обезвоживание. Предрасположены к развитию ацетонемическои комы дети с нервно-артритическим диатезом и повышенным аллергическим фоном.

Патогенез. Развитие комы происходит в связи с накоплением в крови кетоновых тел и ацетона, ацидозом, расстройством функций ЦНС и других органов и систем. У детей с высокой лабильностью обмена веществ (в частности, жирового, углеводного, пуринового), конституционально повышенной наклонностью к развитию кетонемии создаются предпосылки для возникновения ацетонемическои комы.

Клиника. Развитию ацетонемическои комы предшествует появление слабости, головной боли, боли в животе, костях, анорексии, затем рвоты (часто без видимых причин, многократно). Возможны повышение температуры тела, судороги на ее фоне. Присоединяется жажда, потливость сменяется сухостью кожи, слизистых оболочек, усиливается боль в животе, отмечается задержка стула. При нарастании метаболических сдвигов возникает двигательное беспокойство, постепенно нарушается сознание, появляется бред, возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, заторможенностью и потерей сознания. Черты лица заострены, кожа бледно-серая, сухая, тургор тканей, тонус глазных яблок снижены. Мышечная гипотония, рефлексы угнетены. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и рзотных массах. Дыхание типа Куссмауля. Тоны сердца ослаблены, пульс частый, слабый, АД резко снижено. Олигоили анурия. Лабораторные изменения состоят в гиперкетонемии, гипогликемии, гипохлоремии, метаболическом ацидозе, повышении концентрационных показателей крови (высокие содержание гемоглобина, гематокрит). В моче определяются следы белка, повышенное количество лейкоцитов, цилиндры, резко положительная реакция на ацетон.

При дифференциальной диагностике следует исключить сахарный диабет, менингит, желудочно-кишечную патологию (аппендицит, перитонит, кишечную непроходимость).

Лечение ацетонемическои комы направлено на борьбу с обезвоживанием, коррекцию электролитных и метаболических рас-

213

стройств. При начальных признаках кетонемии ребенку назначают обильное питье в виде щелочных минеральных вод, 5 % глюкозы, сладкого чая, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида, регидрона. Делают промывание желудка 1—2 % раствором натрия гидрокарбоната, при частой рвоте через зонд вводят в желудок 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенно капельно вводят 5—10 % раствор глюкозы с инсулином и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 2:1 из расчета 50—70 мл/кг массы тела (можно сочетать с раствором Рингера). Количество вводимой жидкости определяется степенью дегидратации. Для коррекции гемодинамических сдвигов вводят плазму (10 мл/кг), альбумин (5 мл/кг), низкомолекулярные заменители (10 мл/кг). При выраженной гипокалиемии назначают препараты калия, можно в виде поляризованного раствора глюкозы (15—20 мл 3 % раствора калия хлорида на 100 мл 5—10 % раствора глюкозы с инсулином); С целью ликвидации гипохлоремии применяют 10 % раствор натрия хлорида внутривенно (0,5 мл/кг). Ацидоз корригируют введением 2—4 % раствора натрия гидрокарбоната под контролем показателей КОС. В комплексную терапию ацетонемической комы включают сердечные, сосудистые препараты (адреналин не показан), глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, мочегонные, жаропонижающие средства. По выведении из ацетонемической комы ребенку назначают рациональную физиологическую диету, ферментные препараты.

11.6. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипохлоремическая (хлоргидропеническая) кома развивается при нарушениях водно-электролитного обмена и КОС вследствие значительных потерь воды и солей, особенно хлоридов. Наблюдается чаще у детей раннего возраста.

Этиология. Гипохлоремическая кома возникает при острых и хронических заболеваниях органов пищеварения (пилоростенозе, пилороспазме, токсической диспепсии, пищевой токсикоинфекции, кишечной непроходимости, перитоните и др.), адреногенитальном синдроме, хронической надпочечниковой недостаточности, ацетонемической рвоте, заболеваниях почек, внутричерепной родовой травме, наследственной патологии обмена аминокислот. Развитию комы могут способствовать вливание большого количества щелочей, бессолевая диета, обильный диурез, усиленное потоотделение и другие заболевания, сопровождающиеся повышенной потерей хлора.

Патогенез. Повышенная потеря жидкости, хлора, ионов водо-

214

рода приводит к резкому обезвоживанию организма с нарушением водно-электролитного, белкового обмена, развитию метаболического алкалоза. Натрий частично перемещается в клетки, происходит перераспределение воды со сгущением крови и клеточной гипергидратацией. Калий вытесняется из клеток и выводится из организма. Возникновение гиповолемии обусловливает расстройства микроциркуляции в органах, недостаточность гемодинамики, в том числе в головном мозге. Усиленный распад белков, уменьшение клубочковой фильтрации способствуют накоплению мочевины в крови, повышению содержания остаточного азота. Снижение количества ионизированного кальция в крови в результате алкалоза приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. Расстройства гемодинамики, тканевого метаболизма усугубляют угнетение клеточных ферментов, нарушения электролитного состава клеток, функции органов.

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается постепенно. Ее возникновению предшествует многократная рвота, затем появляются нарастающие слабость, утомляемость, вялость, адинамия. Беспокоят мучительная жажда, головная боль, головокружение, нарушение сна. Отмечается потеря массы тела. Больной становится безразличным к окружающему, сонливость сменяется оглушенностью, сопором и комой. Заостренность черт лица. Кожа сухая, сероватая, затем появляется иктеричность. Резко снижен тургор тканей, глазные яблоки запавшие. Температура тела понижена. Дыхание аритмичное, с паузами, поверхностное. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, пульс частый, нитевидный, АД резко падает. Запах мочи изо рта. Диурез уменьшается до анурии. Могут наблюдаться подергивания мышц туловища, тонические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены или отсутствуют, возможны менингеальные симптомы.

При лабораторном исследовании определяется повышение концентрационных показателей крови из-за сгущения ее: гипохлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохолестеринемия, гиперазотемия, высокая осмолярность плазмы, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг рН в сторону алкалоза.

Гипохлоремическую кому дифференцируют чаще всего с уремической комой, для которой характерны проявления уремии, высокое АД, выраженные отеки.

Лечение гипохлоремической комы начинают с внутривенного введения 10 % раствора натрия хлорида (0,5 мл/кг массы или 1 мл/год жизни). В последующем продолжается внутривенное капельное переливание изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера в равных количествах (общее количество жидкости 50—70 мл/кг). Показано вливание реополиглюкина, крови, плазмы, альбумина.

2fb

Для купирования судорог используют 10 % раствор кальция хлорида внутривенно (5—10 мл), при необходимости 0,5 % раствор диазепама внутривенно (0,3—0,5 мг/кг или 0,1—0,2 мл/год жизни). При выраженной гипокалиемии добавляют препараты калия, при гипонатриемии —препараты натрия. По показаниям используют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, антигипоксанты. Проводят все необходимые мероприятия для борьбы с коллапсом, лечение основного заболевания, вызвавшего кому.

Контроль ионограммы плазмы в начале лечения осуществляется через 6—8 ч, в дальнейшем не менее 1 раза в сутки. Для восстановления ионного баланса требуется несколько суток, поэтому необходимо произвести катетеризацию крупной вены для контроля и коррекции электролитов.

12.КРИЗЫ У ДЕТЕЙ

12.1ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Криз (crisis; франц.— crise, от греч krisis •—внезапная перемена в течении заболевания) ·— неожиданно возникающее, относительно кратковременное состояние, характеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов заболевания.

Гипертонический криз развивается как при гипертонической болезни, так и при почечной гипертензии. Как правило, гипертонические кризы возникают при психоэмоциональных перенапряжениях.

Считают, что гипертонический криз сопровождается изменениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к усиленной секреции АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и альдостерона. Во время гипертонического криза возрастает содержание катехоламинов в крови и увеличивается их экскреция с мочой. Прессорные амины оказывают выраженное действие на артериолы, повышая их реактивность вследствие увеличения внутриклеточного содержания натрия. Кроме того, возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может привести к нарушениям внутрипочечной гемодинамики (уменьшению кровотока в корковом и увеличению кровотока в мозговом веществе почек). Ишемия коркового вещества почек обусловливает повышенное производство ренина, а увеличение кровотока в мозговом веществе часто способствует образованию простагландинов и кининов, препятствующих гипертензивной реакции. При преобладании образования прессорных веществ ренин вызывает усиленный синтез ангиотензина, а последний стимулирует образование альдостерона.

216

Гипертонический криз сопровождается повышением АД, при этом возникают сильная головная боль, чаще распирающего характера, боль в глазах (спонтанная, но усиливающаяся при движении глаз), тошнота, рвота, шум и звон в ушах, головокружение. Из вегетативных симптомов отмечаются ощущение жара в лице, гиперемия или бледность лица, озноб, парестезии в конечностях и спине, полиурия.

Больные испытывают чувство тревоги и страха.

риант гипертонического криза. Этот криз возникает остро, но относительно легко протекает. Наблюдаются выраженные веге- тативно-сосудистые расстройства (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент развития гипертонического криза повышается преимущественно систолическое и пульсовое давление, увеличивается минутный объем сердца, но при этом не возрастает общее периферическое сопротивление кровотока (может даже снижаться). Обычно эта разновидность гипертонического криза продолжается 1—3 ч, и иногда отмечается обильное мочеиспускание.

У больных гипертонической болезнью ЦБ и III стадии чаще развивается гипокинетический вариант гипертонического криза. Этот криз протекает тяжелее, в клинике преобладают мозговые симптомы: сильная головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота. Значительно повышается периферическое сопротивление кровотоку, при не меняющемся минутном объеме крови.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Для купи-

рования гипертонического криза проводят следующие меропроятия:

—внутримышечно или внутривенно вводят дибазол по 0,5—•

1мл 1 % раствора или 2—3—4 мл 0,5 % раствора;

—можно внутривенно ввести 0,5—1,5 ил 2 % раствора папаверина. Папаверин внутривенно вводят очень медленно, так как возможны развитие атрио-вентрикулярной блокады, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков;

—для купирования гиперкинетического варианта гипертонического криза можно использовать 25 % раствор магния сульфата, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В зависимости от дозы магния сульфат вызывает седативный, снотворный или наркотический эффект, 25 % раствор магния сульфата вводят внутримышечно по 5—10 мл, внутривенно также 5—10 мл — вводят очень медленно;

—при отсутствии эффекта можно использовать клофелин. Его вводят внутримышечно, подкожно и внутривенно. Для внутривенного введения используют 0,01 % раствор клофелина по 0,3—0,5 мл, разводя это количество в 10—15 мл изотони-

217

ческого раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 0,25—

1мг/(кг-ч);

—при отсутствии клофелина можно воспользоваться пирроксаном. Внутримышечно вводят ί—2 мл его I % раствора, 1—2 раза в день;

—при тяжелых формах гипертонического криза, протекающих по гиперкинетическому варианту, можно воспользоваться оральным применением резерпина и октадина;

—при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнцефальным синдромом назначают анаприлин. Ампулированный

препарат изготавливали в Югославии под названием индерал, з ампулах содержится 1—5 мл 0,1 % раствора. Внутривенно вводят 0,5—1 мг.

Для усиления гипотензивного эффекта, ликвидации гиперволемии и отека мозга назначают диуретики, в первую очередь фуросемид.

При значительном повышении АД в условиях стационара применяют ганглиоблокаторы. Пентамин обычно вводят внутримышечно, а бензогексоний — внутривенно медленно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Однократные дозы пентамина и бензогексония для детей приведены в табл. 29 (М. А. Канаева и соавт., 1969; В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

Наиболее опасный нежелательный эффект пентамина и бензогексоЕШЯ — оргостатический коллапс. Ганглиоблокаторы противопоказаны при нарушении функции почек, гипотензии, тромбозах. Применение ганглиоблокаторов требует большой осторожности, постоянного контроля АД при лечении ими, так как в этот период АД не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного уровня.

12.2. КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ КРИЗ

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме характеризуется внезапным значительным повышением АД и разнообразными вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит

218

гиперпродукция катехоламинов (адреналина, норадреналина). Артериальная гипертензия вызывается не только сосудосуживающим действием катехоламинов, но и активацией системы ренин — ангиотензин — альдостерон.

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме может быть спровоцирован физическим перенапряжением, нервно-эмоцио- нальным воздействием, давлением на опухоль, но можно и не установить причину его возникновения. Криз развивается бурно. Внезапно появляется бледность кожи, больной покрывается потом, он сильно возбужден, дрожит, испытывает чувство страха. Жалуется на сильную головную боль и головокружение, боль за грудиной. Резко повышается систолическое давление (250—300 мм рт. ст.), диастолическое давление может повышаться, но может сохраняться на прежнем уровне. Отмечаются тахикардия, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии или мерцания предсердия. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия, гипергликемия, глюкозурия. В моче определяется большое количество катехоламинов, значительно больше, чем при гипертонических кризах на фоне гипертонической болезни.

Катехоламиновый криз длится от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период выхода из криза наблюдается резкое падение АД, вплоть до коллапса.

Неотложная помощь. Показано применение альфа-адрено- блокаторов тропафена и фентоламина.

Тропафен обладает свойством уменьшать или полностью снимать альфа-адренергические эффекты, вызываемые адреналином, норадреналином, адренолитичоскими веществами, а также раздражением симпатических нервов. Он сильно расширяет периферические сосуды и снижает АД. Для купирования и предупреждения гипертонических кризов вводят подкожно или внутримышечно 0,3—0,5 мл 1 или 2% раствора тропафена.

При внутримышечном введении тропафена гипотензивный эффект более продолжительный. Тропафен выпускают в порошках по 0,02 г (20 мг) и ампулах. Для приготовления 1 % раствора вводят в ампулу 2 мл воды, а для приготовления 2% раствора — 1 мл.

Фентоламин оказывает блокирующее влияние на передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Благодаря этому действию снимается спазм периферических сосудов, особенно артериол и прекапилляров. Фентоламин выпускают в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день (после еды).

219

12.3. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гиперкальциемический криз (с. hypercalciaemica) возникает как осложнение первичного гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и проявляется интоксикацией, вызванной гиперкальциемией. Кроме того, гиперкальциемия развивается при повышенном содержании в организме кальциферола и переломах костей.

Спровоцировать гиперкальциемический криз могут; грубая пальпация околощитовидных желез, назначение молочной диеты или анацидных препаратов больным гиперпаратиреозом.

Гиперкальциемический криз развивается, когда концентрация кальция в крови достигает 3,25—3,75 ммоль/л и более.

Криз, как правило, начинается болью в животе с эпицентром в надчревной области. В дальнейшем развивается тошнота, переходящая в неукротимую рвоту. Больной жалуется на жажду, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Развивается мышечная слабость, могут возникать судороги. На ЭКГ регистрируются тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Вышеописанная клиника быстро сменяется спутанностью сознания и развитием комы на фоне коллапса и азотемии. Может наступить летальный исход. Иногда развиваются острая метастатическая легочная кальцификация, Ο Π Η и острый панкреатит. При резком возрастании концентрации кальция в крови может наступить остановка сердца в систоле.

Неотложная помощь. Интенсивность лечебных мероприятий определяется концентрацией кальция в сыворотке крови:

—при концентрации кальция в сыворътке крови 3,25 ммоль/л отменяют препараты кальция, проводят форсированный диурез;

—при увеличении содержания кальция до 3,25—3,75 ммоль/л назначают препараты фосфора, глюкокортикоиды, диуретики (лазикс), кальцитонин— 1—5ед/(кг-сут).

—если количество кальция превышает 3,75 ммоль/л, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, лазикс внутривенно в разовой дозе 1 мг/кг, ЭДТА в растворе глюкозы с концентрацией ЭДТА 7 мг/кг или в дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч на фоне кардиомониторного контроля. При этом необходимо иметь наготове раствор кальция в шприце.

Показан перитонеальный диализ или гемодиализ с бескальциевым диализатом.

— в случаях первичной паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез показано их срочное удаление.

220