Неотложные состояния в педиатрии

л ы х — 0,45—0,55 мл/(кг-ч). С выдыхаемым воздухом выделяется '/з перспирационной воды, остальное количество испаряется с поверхности кожи. Выведение воды с потом может достигать больших величин и превышать диурез. Перспирацией выделяется Ί0 -45 % от общего объема выделяемой вод ь>1.

1.2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ

Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме составляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в организме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во внутриклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормальном уровне объемов жидкости.

Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемещением ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из организма натрий выводится главным образом с мочой, в меньшей степени с калом; выделение с потом зависит от интенсивности потоотделения.

В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч

левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование третьего пространства (острая кишечная непроходимость, послеоперационная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотделение. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов 7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников (уменьшается реабсорбция натрия).

Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипотонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается выведение натрия почечными канальцами (почечный механизм сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз.

Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии введения воды и натрия. Снижение осмотического давления во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости внутрь клетки.

Г и п е р н а т р и е м и я (концентрация натрия выше 145 ммоль/л). Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболеваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жидкости) .

Клинические проявления гипернатриелши соответствуют гипертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная

11

жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клоникотонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидратация развивается в результате увеличенной реабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции альдостерона.

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости. В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыворотке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выведенного хлора зависит главным образом от количества введения его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выделяются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери хлора.

Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсекреции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении стероидами, бессолевой диете.

Основная роль хлора состоит в нейтрализации положительно заряженных ионов и поддержании осмотического давления в биологических жидкостях.

Г и п о х л о р е м и я развивается при рвоте, вызванной пилоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохлоремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбонатов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электронейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический алкалоз, который и определяет клинические проявления гипохлоремии.

Г и п е р х л о р е ми я. Причины возникновения гиперхлоремии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких.

Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют симптомы метаболического ацидоза.

Калий. Концентрация калия в плазме крови человека составляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости — около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное содержание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего содержания калия в организме), во внеклеточном пространстве находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является основным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в

12

вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При первичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Существенное влияние на экскрецию ионов калия оказывает величина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю калия.

Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к токсикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефицита калия.

Дефицит калия нельзя установить только по концентрации калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после ликвидации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л представляет собой серьезное нарушение.

Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике с диагностической целью определяют концентрацию калия в эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи, когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы приходится менее 45 ммоль/г калия.

Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и гладкая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефиците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются метеоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедляется перистальтика кишок, желудка; кишки расширяются, заполняются жидкостью (третье водно-электролитное пространство). Живот вздут, напряжен.

Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и широкий, интервал Q — Τ удлинен, экстрасистолы, низкий вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятельности.

Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной деятельности возникает тяжелая асфиксия.

Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим

И

проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, относятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия. Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возникает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода и хлора.

Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии.

Г и п е р к а л и е м и я . При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не свидетельствует об увеличении общего содержания калия в организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве может быть клеточный дефицит калия.

Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипоксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожденных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность, уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синдром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови. 7. Внутривенное введение калия при олигурии.

Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни, так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повышении может наступить остановка сердечной деятельности.

Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назначают бедную калием диету.

При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содержащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения. Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное пространство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу, улучшающую углеводный обмен.

Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутривенно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия) 0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изотонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия внутривенно струйно медленно.

При отсутствии эффекта после выполненного комплекса мероприятий проводят гемодиализ.

Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг, магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен-

15

ном состоянии в костной ткани. Во внеклеточной жидкости содержание магния колеблется от 1,2 до 2,5 ммоль/л; внутриклеточная концентрация магния — 10—15 ммоль/л. Магний, как и калий, является главнейшим внутриклеточным катионом. Он участвует в активизации ферментативных систем организма и процессах сокращения мышцы.

При патологических состояниях концентрации магния меняется параллельно изменению содержания калия. Магний выводится с мочой и калом. Выведение магния усиливается при физической нагрузке.

Г и п о м а г н и е м и я вызывается снижением введения в

организм и нарушением всасывания магния. Большие количества магния теряются при профузном поносе и полиурии. В

4. Развитие атетоза. 5. Поражение миокарда, характеризующееся тахикардией и нарушением ритма.

Гипср . м а г н и е м и я возникает при увеличенном введении и пониженном выведении магния. Отмечается при болезни Адиссона, почечной недостаточности, диабетической коме после введения глюкозы.

Клиника: 1. Мышечная слабость, повышенная утомляемость. 2. Снижение АД. 3. Снижение рефлексов. 4. Нарушение сознания. 5. На ЭКГ: удлинение интервала Ρ — Q, расширение комплекса QRS и высокий зубец Т. Высокая гипермагниемия приводит к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диастоле.

Гипермагниемия сопровождает острую и хроническую почечную недостаточность или может быть результатом инфузионнои терапии. При острой почечной недостаточности проводят мероприятия, как при гиперкалиемии. В более легких случаях производят отмену препарата и назначают препараты кальция.

Кальций. Из общего количества кальция в организме 99 % содержится в костной ткани. 0,3 г кальция находится во внеклеточной жидкости. В норме в ачазме крови содержится 2,5 ммоль/л кальция и 2/з общего количества его находится в ионизированном состоянии, является физиологически активным. Кальций поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке. Всасывание кальция регулируется эргокальциферолом и химическим составом содержимого тонкой кишки. Кальций и.грает большую роль в свертывании крови, регуляции нервно-мышечной возбудимости и проницаемости клеточной мембраны. Кальций выводится с калом. При гиперкальциемии усилено выведение кальция с мочой, а при гипокальциемии выведение с мочой уменьшается.

16

Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в организм.

При повышении содержания неорганического фосфора уменьшается концентрация кальция. При ацидозе уровень кальция повышается, а при алкалозе — снижается (могут возникнуть судороги).

Г и п о к а л ь ц и е м и я (уровень кальция ниже 2,5 ммоль/ л). Причины возникновения: 1, Недостаточное поступление кальция с пищей. 2. Нарушение всасывания. 3. Усиленное выведение кальция из организма. 4. Гипофункция паращитовидных желез или удаление их. 5. Недостаток в организме эргокальциферола. 6. Массивная гемотрансфузия консервированной крови (цитрат связывает кальций). 7. Гипокальциемия сопровождается повышением содержания фосфора в крови.

Клиника: Повышается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к тетаническим судорогам, кишечной колике, диплопии, стридору и диспноэ. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервалов Q—Τ и S — Г.

Г и п е р к а л ь п и е м и я (уровень кальция выше 2,5 ммоль/л).

Причины возникновения: 1) передозировка солей кальция и эргокальциферола; 2) повышение функции паращитовидных желез; 3) множественная миелома, саркоидоз, хронический гломерулонефрит, поражение костей (перелом), метастазы опухолей в кости; 4) респираторный алкалоз (при ацидозе количество ионизированного кальция увеличивается).

Таблица 8. Лечение при гипсркальциемин в зависимости от концентрации кальция в сыворотке крови

(Ю. Ф. Исаков и соавт., 1985)

17

Лечебные мероприятия при гиперкальциемии определяются уровнем кальция в сыворотке крови (табл. 8).

Бикарбонаты (HCCV). Наибольшее значение бикарбонаты имеют в регуляции реакций в биологических жидкостях и являются основной частью бикарбонатного буфера. Около 10 % от общего осмотического давления определяют бикарбонаты. Концентрация НСОз" у доношенного ребенка через 24 ч колеблется в пределах 16,1—24,9 ммоль/л (в среднем составляет 21 ммоль/л), у недоношенного— 10,9—29,1 ммоль/л. Концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости в 2 раза больше, чем во внутриклеточной.

Фосфаты (Н2РО7, HPO;j~, PO4~). Большая часть фосфатов находится в связанном состоянии и при необходимости легко мобилизуется из костей. Основная функция фосфатов — участие в энергетическом обмене. Фосфаты входят в состав соединений, при расщеплении которых освобождается энергия. Концентрация фосфатов во внеклеточной жидкости колеблется в широких пределах. Внутри клетки она также колеблется: от 107 ммоль/л в скелетной мышце до 184 ммоль/л в мозге.

Сульфаты. В организме содержатся в небольшом количестве и образуются при окислении серосодержащих аминокислот. Их основная биологическая роль — нейтрализация положительно заряженных ионов.

Ионы органических кислот — смесь различных анионов (лактат, пируват, кетоглютаровая и другие кислоты). Содержание органических кислот невелико и существенного влияния на вод- но-электролитный баланс не оказывает.

Белки. Аминокислоты, входящие в состав белка, являются амфолитами *\ В растворах при рН 4—9 аминокислоты находятся в виде ионов с противоположными зарядами на разных концах молекулы.

При нормальных показателях рН крови ионизирована только одна диссоциирующая группа и аминокислота несет слабый положительный заряд.

В водном растворе белки находятся не только в ионизированном состоянии, но и связывают значительное количество воды за счет диссоциирующих групп и пептидных связей. Последнее свойство белков приводит к некоторому уменьшению объема воды в растворе, где они растворены.

Во внеклеточной жидкости белок имеет отрицательный заряд (является анионом).

* Амфолиты — вещества, которые способны образовывать в растворе ионы с зарядом противоположного знака в зависимости от ρί Ι среды. Амфо- (от греч. оба) - - приставка, обозначающая «оба одновременно» и «тот и другой», одновременное наличие двух противоположных свойств действий объектов.

18

Наиболее легко и быстро возникают осложнения при инфузионной терапии у новорожденных. Отсюда понятна важность знания особенностей водно-электролитного обмена у новорожденных.

1.3. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ *

В организме новорожденного воды содержится 80—85 % от массы тела.

Большое содержание жидкости адекватно физиологическим потребностям организма новорожденного. Ежедневное увеличение массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения интра- и экстрацеллюлярной воды и электролитов.

Кривая масса тела отражает, в первую очередь, баланс жидкости в организме. Отставание в прибавке массы или ее снижение чаще свидетельствует о недостаточном поступлении жидкости в организм. Быстрое нарастание массы тела — нередко признак гипергидратации.

Потери жидкости с диурезом и перспирацией у здорового новорожденного равны объему введенной жидкости.

Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет 50 % от всей воды в организме, он в 2—2,5 раза больше, чем у старших детей.

Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что во внеклеточной жидкости на 50 % больше натрия (из расчета на I кг массы) и на 20 % меньше калия.

При потере жидкости до 8 % массы тела признаки обезвоживания могут не появиться. При большой потере возникают признаки дегидратации.

Общая способность регуляторных систем, обеспечивающих гомеостаз, у новорожденного ниже, чем у взрослого.

Нарушения осмотического давления, объема и реакций жидкостей организма развиваются тем быстрее, чем младше ребенок.

В поддержании нормального гомеостаза большое значение имеют функциональное состояние почек и адекватная реакция на действие антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.

Водовыделительная функция почек у новорожденного созревает быстро и к концу 1-го месяца достигает нормы взрослого.

Концентрационная способность почек созревает только к 3 мес жизни. Если у взрослого максимальная концентрация мочи равна 140 мосм/л, то у новорожденного — 70 мосм/л.

* Но К. А. Сотниковой. А. Г. Антонову. Г. М. Митрофанову (1985) и Керпель-Фрониусу (1981).

19

Способность снижать концентрацию мочи до 50 мосм/л у новорожденного соответствует способности у взрослого.

Клубочковая фильтрация созревает только к 18 мес.

Такое созревание функций почек является физиологическим, но при заболеваниях, когда развивается обезвоживание, эти особенности могут приводить к возникновению специфических состояний. Так, например, введение большого количества жидкости новорожденным вызывает водное отравление.

Для новорожденных характерна менее выраженная способность к почечной экономии воды и развитие азотемии почечного происхождения.

У новорожденного синтез АДГ недостаточен и почечные канальцы менее чувствительны к его действию.

Альдостерону принадлежит видная роль в регуляции водносолевого обмена.

Способность почек новорожденного к выделению Н+ Низкая, в связи с чем основным механизмом регуляции метаболического ацидоза является гипервентиляция.

Для новорожденных не характерен гипотонический тип обезвоживания (концентрация натрия находится на верхней границе нормы) за исключением сольтеряющей формы адреногенитального синдрома, сопровождающегося гипонатриемией.

Ощущение жажды у ребенка развивается при дефиците 1—1,5 % воды в организме. У маленького ребенка чувство жажды проявляется общим беспокойством, двигательным возбуждением и плачем, что расценивается часто как проявление голода. В этих случаях ребенка начинают кормить, а следует вместо этого напоить его в часы между кормлениями.

Дополнительный объем воды необходим ребенку в жаркие летние месяцы и в случае перевода его на искусственное вскармливание.

Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется по принципу обратной связи, известному из теории информации. По этому принципу функционируют осмо- и волюмрецепторы.

В человеческом организме в процессе эволюции создана сложная и еще не до конца изученная система неироэндокриннои регуляции водно-электролитного обмена.

Центральная нервная система (ЦНС) и эндокринная система регулируют необходимость потребления и выведения воды. Уменьшение воды во внеклеточном пространстве увеличивает осмотическое давление в этом водном пространстве, т. е. развивается гипернатриемия. В ответ на повышение осмотического давления осморецепторы, расположенные в различных органах по ходу сосудистой системы, посылают импульсы в гипофиз, в результате этого раздражения в ядрах гипофиза возникает ней-

20