Неотложные состояния в педиатрии

реакции на внешние раздражения, нарушения движения, чувствительности и рефлексов.

Распространение отека-набухания головного мозга в нижележащие отделы приводит к развитию вялой или нижнестволовой комы, при которой сохраняется регуляция на уровне продолговатого мозга. Этой коме свойственны снижение мышечного тонуса, исчезновение рефлексов, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, угнетение симпатической иннервации со сменой последней на ваготонию. Судороги, как правило, имеют гипоксическое происхождение и носят тонический характер.

При повышении внутричерепного давления до уровня АД возникает гипоксия центров продолговатого мозга. Клинически это состояние соответствует терминальной коме. При терминаль- -ной коме автоматизм кровообращения и дыхания сохраняется только за счет периферических отделов вегетативной нервной системы. У больных отмечается роторный компонент нистагма, полное отсутствие роговичных и других рефлексов (арефлексия). Последним исчезает глотательный рефлекс. При попытке напоить ребенка жидкость непроизвольно вытекает из рта.

Таким образом, при определении уровня поражения мозгового ствола ориентирами могут быть следующие клинические проявления: для поражения верхних отделов характерны децеребрационная ригидность, спонтанно возникающее расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение зрачков; при распространении отека-набухания вниз по мозговому стволу косоглазие становится вертикальным или сходящимся, а нистагм — горизонтальным, могут возникать судороги взора.

Поражение дыхательного центра сопровождается развитием брадипноэ и дыхательной аритмии. При этом наблюдается определенная фазность. Вначале отмечается биотовское дыхание (равномерные дыхательные движения с периодическими паузами), которое сменяется дыханием Чейна — Стокса, а затем агональным дыханием в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (дыхание Куссмауля).

При нарастании внутричерепного давления может возникнуть дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной вырезке большого затылочного отверстия, вследствие чего наступает остановка дыхания.

Поражение сосудодвигательного центра характеризуется снижением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардии (свидетельство блокады блуждающего нерва), легко снижаемым пульсом, мраморностыо кожи, цианозом, ослаблением тонов сердца.

Поданным Е. С. Бондаренко, В. И. Фрейдкова (1986), при несвоевременных диагностике и терапии отека мозга могут возни-

51

кать апаллический, декортикационный или децеребрационный синдром.

Апаллический синдром чаще развивается у детей, перенесших гипоксию в перинатальный период. Возникновение апалли- ческого синдрома у этой группы детей объясняют высокой чувствительностью головного мозга к повторному действию гипоксии.

Декортикационный синдром характеризуется снижением реакции на окружающее, утратой приобретенных психических и двигательных навыков, появлением редуцированных по возрасту рефлексов (оральный автоматизм, тонические рефлексы стволовой локализации), умственной отсталостью, задержкой физического развития. У детей старшего возраста могут развиться деменция (различной степени выраженности), двигательная расторможенность, гиперкинезы. Из всех симптомов наиболее стабильным является умственная отсталость.

Децеребрационный синдром характеризуется выраженной умственной отсталостью, стойкой децеребрационной ригидностью, косоглазием, наличием патологических рефлексов.

Для токсикоза характерна острая энергетически-динамиче- ская сердечная недостаточность, как правило, тотальная. По мере нарастания нейротоксикоза все более выраженными становятся клинические симптомы сердечной недостаточности: тахикардия, нарастание одышки, увеличение размеров печени, возникновение акроцианоза и в дальнейшем — признаков центрального цианоза. Истощение энергетических запасов в миокарде может привести к остановке сердечной деятельности.

В случаях, когда нарушения сердечной деятельности выходят на первый план, их можно трактовать как проявления токсикоза Кишша. Он сопровождается выраженной тахикардией, переходящей в пароксизмальную синусовую тахикардию. Частота сердечных сокращений достигает 200 и больше в 1 мин. Границы сердца соответствуют возрастной норме, тоны напряженные, хлопающие. На ЭКГ интервал Τ—Ρ сокращается до полного его исчезновения. П. Кишш, Д. Сутрели считают, что в этих случаях тахикардия достигает критической частоты Венкебаха, при которой диастола значительно сокращается, желудочки заполняются недостаточно, что приводит к снижению сердечного выброса, т. е. сердце как бы сокращается вхолостую. В результате уменьшается коронарный кровоток и развивается острая коронарная недостаточность.

Токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с приобретенным или врожденным кардитом. При кардите отмечается чаще тахикардия, изменение соотношения пульса и дыхания за счет большего учащения сердечных сокращений. Тоны сердца могут быть достаточно звучные или ослабленные. Перкуторно

52

и рентгенологически определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ отмечается исчезновение интервала Τ—Ρ, что часто сочетается с электрической 'альтернацией; зубец Τ в грудных отведениях отрицательный и остроконечный. При уменьшении тахикардии могут выявляться нарушения проводимости и смещение S- Τ ниже изоэлектрической линии.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1984) считают, что нарушения кровообращения в малом круге при токсикозах раннего возраста могут быть не только проявлением сердечной недостаточности, но и результатом распространенного повреждения системы микроциркуляции в легких. Эти нарушения приводят к развитию отека легких при отсутствии сердечной недостаточности. В этих случаях на рентгенограмме органов грудной клетки определяются «сетчатое> затемнение легочных полей или «инфильтраты» по типу «тающих снежинок».

Геморрагический синдром при токсикозах возникает в связи с расстройством системы коагуляции, т. е. с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Клинические проявления его вариабельны: от петехиальных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках до больших кровотечений из всех внутренних органов.

Развитие ДВС имеет определенную стадийность. Согласно классификации М. С. Мачабели, выделяют 4 стадии ДВС: гиперкоагуляция, коагуляция потребления, афибриногенемия и стадия восстановления. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) считают, что периодизацию гемокоагуляционных сдвигов нужно рассматривать совместно с изменениями сосудистого компонента в системе микроциркуляции. Так, сочетание гиперкоагуляции с централизацией кровообращения соответствует компенсированной стадии ДВС; сочетание коагулопатии потребления с переходными изменениями периферической гемодинамики может быть охарактеризовано как субкомпенсированная стадия ДВС; третья стадия нарушений в системе гемокоагуляции на фоне децентрализации кровообращения соответствует периоду декомпенсации ДВС. При наличии централизации кровообращения и гипертермии можно заподозрить ДВС. При I стадии ДВС показатели коагулограммы свидетельствуют о гиперкоагуляции, что характеризуется укорочением времени свертывания, времени рекальцификации плазмы крови и уменьшением времени генерации тромбопластина (увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина). Количество тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X и концентрация фибриногена могут быть повышенными.

Во II стадии ДВС наряду с ускорением реакции тромбопластинообразования начинаются потребление факторов свертыва-

53

ния, тромбоцитоз и активация фибринолиза. Активация фибринолиза сначала носит характер реакции, защищающей организм от закупорки капилляров. Тромбоцитарные и фибриновые тромбы легко отрываются с места образования, что приводит к эмболии сосудов легких, почек, они оседают в ретикулоэндотелиальной системе. Эмболия сосудов малого круга кровообращения вызывает легочную гинертензию, а сосудов почек—ве- дет к функциональной недостаточности этого органа. По данным А. В. Папаяна, II стадия ДВС развивается па фоне четких клинических признаков централизации кровообращения, повышенной сосудистой проницаемости, развития внутрисосудистой агрегации эритроцитов и ухудшения реологических свойств крови. Клинические проявления геморрагического синдрома сводятся к возникновению петехиальной сыпи, особенно в местах наложения жгутов, а также экхимозов в местах инъекций.

III стадия ДВС, или стадия афибриногенемии и патологического активированного фибринолиза, характеризуется значительным снижением количества тромбоцитов, фибриногена, протромбина и факторов V, VIII, XII. Патологическая активация фибринолиза приводит к повышению концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена. Отмечаются увеличение времени свертывания крови, рекальцификацип плазмы, парциального тромбопластинового, протромбинового, тромбинового времени и снижение потребления протромбина. Для III стадии (декомпенсации) ДВС характерна замена спазма сосудов их парезом в сочетании с прогрессирующим повышением сосудистой проницаемости, отложением в капиллярном русле тромбоцитарных и фибриновых тромбов. Все это приводит к депонированию крови и декомпенсации системы микроциркуляции (А. В. Папаян и соавт., 1984).

Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями (различной величины) на конечностях, туловище и других местах. Кровоизлияния темно-вишневого цвета, возможны некротические изменения мест кровоизлияний или возникновение пузырей, наполненных кровянистой жидкостью.

В IV стадии (стадии восстановления) ДВО постепенно исчезают геморрагические проявления и нарушения показателей коагулограммы. Для диагностики ДВС наиболее информативными являются следующие показатели коагулограммы: время свертывания, число тромбоцитов, концентрация фибриногена, фибринолитическая активность и продукты деградации фибрина и фибриногена, обнаруживаемые в мазках периферической крови.

Необходимо помнить о важности ранней дифференциальной диагностики нейротоксикоза и менингита, так .как последний часто начинается с развития нейротоксического синдрома. Ост-

54

рый отек-набухание головного мозга может быть ранним симптомом при молниеносном течении менингита и менингококкемии. Известно, что микроорганизмы, попавшие на мягкие мозговые оболочки, очень быстро вызывают появление серозного экссудата, а через несколько часов или суток экссудат приобретает гнойный характер. Поэтому нейротоксикоз необходимо дифференцировать с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Энцефалитическая форма токсикоза характеризуется более благоприятным течением, отсутствием очаговой симптоматики, продолжительностью не более 3—5 сут. В отличие от нейротоксикоза при всех других видах токсикоза неврологическая симптоматика отступает на второй план.

Решающее значение в дифференциальной диагностике нейротоксикоза как неспецифической реакции организма и других видов нейроинфекшш имеет исследование спинномозговой жидкости (табл. 15, 16). Для нейротоксического синдрома характерно

повышенное внутричерепное давление, умеренное увеличение

содержания белка; цитоз увеличивается всего до 0,02—0,03 X X 109/л и состоит из лимфоцитов. Содержание сахара колеблется в пределах 0,8—0,3 г/л.

Неотложная помощь и лечение нейротоксикоза. На догос-

питальном этапе в лечении начальных проявлений нейротоксикоза (нрритативнан и сопорозная фаза) ведущее место занимают: ликвидация гипертермии, симптомов централизации кровообращения и восстановление периферического кровообращения.

При высокой лихорадке, но при отсутствии признаков централизации кровообращения назначают анальгин и пирацетам. Анальгин оказывает выраженное анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие, после введения быстро создается высокая концентрация его в крови. Выпускается в ампулах по 1—2 мл 25 % и 50 % раствора; в таблетках для применения в детской практике по 0,05 и 0,15 г.

Детям до 1 года 50 % раствор анальгина назначают внутримышечно в дозе 0,01 мл/кг массы (разовая доза). Детям от 2 до 10 лет 50 % раствор анальгина назначают по 0,1 мл на год жизни (разовая доза), но не более 1 мл.

Парацетамол так же, как и анальгин,--- ненаркотический анальгетик. Детям в возрасте от 6 до 12 мес пирацетам назначают по 0,025-0,05 г; 2 - 5 лет — по 0,1—0,15 г; 6 — 12 лет·- по 0,15-0,25 г на прием 2--3 раза в день.

Для получения жаропонижающего эффекта назначают ацетилсалициловую кислоту. Жаропонижающий эффект ее связан с влиянием на гииоталамические центры терморегуляции. Разовая доза ацетилсалициловой кислоты внутрь детям в возрасте 1 года составляет 0,05 г, 2 лет —0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г.

55

Начиная с 5-летнего возраста назначают по 0,25 г на прием. Разовую дозу можно назначать по 2—3 раза в день. Принимают ацетилсалициловую кислоту после еды (оказывает ульцерогенное действие). Необходимо помнить, что при применении салицилатов нарушается свертываемость крови и возрастает ломкость сосудов. Следовательно, возможно развитие геморрагического синдрома, обусловленного: ингибированием салицилатами агрегации тромбоцитов в результате антагонизма их по отношению к филлохинону. Для предупреждения указанных осложнений применяют препараты филлохинона (викасол или лучше фитоменадион).

Кроме того, на догоспитальном этапе можно использовать физические методы охлаждения: обтирание водой тела ребенка, обтирание тела жидкостью, состоящей из воды, 40 % спирта и 9 % уксуса в пропорции 1:1:1; обдувание тела ребенка вентилятором.

При наличии признаков гипертермии на фоне симпатикотонии, развивающейся ирритативной фазы нейротоксикоза больному назначают димедрол или пипольфен. Эти препараты обеспечивают не только антигистаминное действие, но и седативное, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, оказывают центральный холинолитичеекий и противовоспалительный эффект. Димедрол, блокируя Н|-рецепторы, уменьшает реакцию организма на гистамин: снижает спазм мышц, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие вызываемого гистамином отека тканей, снижает гипотензивное действие и токсичность гистамина, облегчает течение аллергических реакций. Действие димедрола сходно с действием нейролептических препаратов, он может оказывать снотворный эффект, что очень важно с точки зрения патогенетического влияния его при нейротоксикозе.

Дипразин, или пипольфен, кроме антиаллергического действия, как и димедрол, оказывает также сильный седативный эффект. Необходимо помнить, что при внутривенном введении его сильно снижается давление. Пипольфен усиливает действие наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств, понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает рвоту, оказывает умеренное периферическое и центральное холинолитическое действие и выраженный, что очень важно, адренолитический эффект.

Детям димедрол внутрь назначают в разовых дозах: до 1 года по 0,002—0,005 г; от 2 до 5 лет — по 0,005—0,015 г, от 6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В таблетке содержится 0,02, 0,03 и 0,05 г. Внутримышечно вводят 0,1—0,75 мл в зависимости от возраста^ ампуле содержится 1 мл 1 % раствора димедрола. Внутривенно капельно вводят 0,02—0,05 мл димедрола на 75—100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

59

Димедрол можно вводить в виде свечей, которые содержат лекарственное вещество в дозах 0,005; 0,01; 0,015 и 0,02 г. Свечу вводят в прямую кишку после очистительной клизмы или самопроизвольного очищения кишок.

Дипразин (пипольфен) выпускают в таблетках по 0,025 г и драже по 0,025 и 0,05 г; ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Таблетки дипразина для детей покрыты оболочкой белого цвета, содержат 0,005 и 0,01 препарата. Доза детям внутрь составляет: в возрасте

При развитии сопорозной фазы и угрозе перевода в коматозную фазу можно начинать с применения сибазона (диазепам, седуксен, реланиум), препарата, относящегося к малым транквилизаторам (tranguilliser—делать спокойным, безмятежным). Кроме транквилизирующего действия, он оказывает седативное (общеугнетающее, снотворное), миорелаксирующее и противосудорожное.

Сибазон выпускают в таблетках, седуксен (Венгрия) — в таблетках и ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Ампулированные растворы вводят внутримышечно и внутривенно. Средняя доза сибазона, назначаемая внутрь, составляет 0,004*^0,01 г (4—• 10 мг). Доза для первого приема должна быть в 2—3 раза меньше, так как индивидуальная чувствительность колеблется в широких пределах. Суточная доза транквилизаторов из расчета на 1 кг массы колеблется от 0,12 до 0,8 мг / (кг-сут). Введение сибазона может быть и ректальным с помощью катетера, из расчета 0,5 мг/кг. Транквилизаторы можно применять 2—3 раза в день, в том числе и при введении внутримышечно и внутривенно. При судорогах сибазон оказывает непродолжительное действие, поэтому в таком случае рекомендуется назначать препараты более продолжительного действия. С целью предупреждения развития отека-набухания головного мозга и судорожного синдрома можно назначать 25 % раствор магния сульфата внутримышечно из расчета 0,2 мл/кг.

В период гиперсимпатикотонии и гипертермии терапию расширяют. В этой фазе необходимо уменьшить тонус вегетативной нервной системы, снизить перераздражение центральной нервной системы, вызвать нейровегетативную блокаду. В педиатрической практике в этих целях применяют литическую смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) разводят до 10 мл 0,5 % раствором новокаина для внутримышечного введения и 5 % раствором глюкозы или дистиллиро-

60