Патогенные трепонемы

Грам+ неспорообраз анаэроб бактерии. Группа спирохеты. Род трепонема. Виды: палидум, пертенэу, каратэум, бэджел. Бледная трепонема – форма спирали 8-12 завитков, протоплазматич цилиндр, переплазмат жгутики. Микроаэрофил. Не окраш анилиновыми красителями, на искус питат средах не растет. Факторы пат-ти: Липопротеиды (перекрестно-реагир-ие антигены-антигены в реакц Васермана) наружной мембраны; ЛПС (токсич св-ва), фрагменты при делении. Патогенез: 1стад: твердый шанкр в воротах инфекции — проникнов в лимф узлы где размножается (6 нед): 2 стадия: генерализация инфекции (циркул в крови), высыпание(1-2 лет); 3 стад:образ инфекц гранулем-гумм во внутр органах (неск лет и поражает ЦНС). Имун-т: Гуморальный и клеточный иммунитет. Клеточный (связан с фиксац возбуд и образ гранулем, а не благоприятн условия способств образов цист в стенке сосуда - стадия ремиссии. Трепонемы образ L-формы. Формир-ся ГЗТ, которая выявл пробой с убитой взвесью трепонем). Лаб диаг-ка: При 1-ом сифилисе берут отделяемы шанкра и темнопольно микроскопир с окраской Романовского Гимзе. В послед стадии- серодиагностика (РСК с трепонемным антигеном, реакция преципитации с неспециф антигенами (возможны ложные рез-ты). Более точная реакц иммобилизации трепонем, РИФ,ИФА, а также имуноблотинг(ислед сыв-ки с раными антигенами трепонем), реакц Васермана. Культивир в яичке кролика, вызывая орхит. Лечение: Вакцинопроф не разработана. Антибиотики-пеницилин( без резистенции). Трепонема пертенэу –возбуд фрамбезии, в отл лт бледной патогенен для животн. 1стад-образ папилломы в воротах инф (2-3 мес), 2 стад-генерализ процесса и высыпание(2-3г), 3 стад-дистроф процессы в тканях. Остальн тоже самое. Трепонема каратеум-возбуд пинты. Передача бытовой контакт. Трепонема Бэджель-возб-ль бэджеля (высыпание на слизист губ).

Патогеные боррелии

Грам+ неспорообраз анаэробные бактерии. Группа спирохеты. Род Боррелия. Вид Боррелия рекурентис (эпидемическ(вшивого) возвратн тиф) и дутони(в нем виды-каукасика,персика-вызыв эндемич(клещевого) возвратн тиф и бургдорфери. Форма- спираль 3 крупн завитка с заострен концом. Патогенез эпидемич-го: Инвазия (за счет белка наружной мембраны), размножение в лимфомакрофагальной системе, затем- в кровяное русло. Компоненты клеточной стенки (освобождаюся под действием спирохетолизинов человека) - эндотоксины. Часть боррелий с измененной антигенной структурой сохраняется и дает новую генерацию, не чувствит к образовавшимся антителам. При повторном поступлении в кровь- второй приступ, образуются спирохетолизины растворяющ 2-ю генерацию барелий. Приступы повторяются 5-6раз, вызываемые новыми генерациями боррелий с изменённой антигенной структурой, пока новые генерации не перестанут поступать в кровь. В капиллярах внутр органов под влиянием антител образуются агрегаты бореллий и тромбоциов → наруш местного кровообращения с развитием геморрагических инфарктов. Патогенез эндемич-го: Сходен, раличия в антигеной стр-ре. Имун-т: Гуморальный иммунный ответ, постинфекционный- нестойкий. Болезнь Лайма:Патогенез-возбудитель вургдорфери, перед-ся иксодовыми клещами. Факторы патогенности яв-ся адгезины( колагенсвязывающ белок взаимодейств с тромбоцитами и белок связывающ фермент урокиназу, они поражают кожу, суставы, ЦНС. У вургдорфери имеются 5 белков наружной мембраны, антитела к которым облад-ют протективными св-ми. Лаб диагностика: Взятая кровь во время приступа микроскопир - по Романовскому-Гимзе - сине-фиолет. Гр.-.Серодиагностика проводится в реакциях лизиса, РСК, реакции иммобилизации. Биопроба прим-ся для отл-ия эпидем тифа от эпидем тифа, с этой целью кровь больного вводят морской свинки. Культивируют на питательных средах с животными белками (сыворотка крови, асцитическая жидкость, кусочки паренхиматозных органов, свёрнутый белок), Куринных эмбрионах. Для вургдорфери-имунофлюресцентное ислед мат-ла. Лечение: Вакцинопрофи-ка не проводится. А/б беталактамы.