- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Эшерихии
- •Шигеллы
- •Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов
- •Иерсинии
- •Холерный вибрион
- •Хеликобактер
- •Возбуд сибирской язвы
- •Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)
- •Клостридии столбняка
- •Клостридии ботулизма
- •Каринобактер
- •Патогенные трепонемы
- •Патогеные боррелии
- •Лептоспиры
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •Грибы рода Кандида
- •Герпесвирусы.Альфа.
- •Герпесвирусы.Бета.Цмв
- •Герпесвирусы.Гамма.Эпштейна-барр.
- •Аденовирусы.
- •Ортомиксовирусы.
- •Парамиксовирусы.
- •Вирус гепатита а и е. Hav
- •Вирус гепатита в (hbv)
- •Рабдовирусы
- •Семейство коронавирусов
- •Семейство Филовирусов
Клостридии столбняка
С. tetani — крупные прямые, перитрихи, капсулу не обр-т. Споры круглые, расп-ны терминально. Углеводы не фермен-ют, восст-ют нитраты, свертыв молоко. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и оксидазу, фермен-ют глюкозу, лактозу, разжижают желатину. Патогенность: С. tetani секр-ет 2 силь белковых токсинов. Тетаноспазмин - белок, непрочно связанный с клеткой, функц-й блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Он влияет на процесс передачи нервн импульсов в голов и спин мозге. Тетанолизин — относ к мембранотоксинам, выз-т гемолиз. Патогенез: Заб-е нач-ся после прорастания в ране спор и продуц токсинов, кот гематогенно разносятся по орган-му. Столбняк протекает по нисходящ типу. Первыми симптомами явл-ся тонич-е сокращ жеват-х и мимич-х мышц=> тонич сокращ-е и спазм мышц затылка и спины. Тело – вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и пораж нервн центров. У новорожденных может возн-т из-за плохой обработки антисепт пупоч канатика, у рожениц — попад спор через слиз оболочку матки. Иммунитет. После болезни иммунитет отсутствует, тетаноспазмин облад выраж-й иммуногенной актив-ю. Это связано с недост его кол-вом из-за быстрого проникн-я в нейроны. Возможны повт заб-я. Профилактика: Вакцинопрофилактика проводится путем иммунизации столбнячным анатоксином (АКДС, АДС — адсорбир коклюшная вакцина и дифтерийно-столбняч анатоксины). Для лечения прим-ся антитоксич-я сыворотка и противостолбн-й ИГ.
Клостридии ботулизма
С. botulinum — возбуд ботулизма, разного размера с перитрихи. Обр-т споры. Размнож-я на глюкозо-кровяном агаре, обр-я неболь прозрач колонии с ровными или изрез-ми краями, окруже зоной гемолиза. На жид средах набл-ся помутнение и осадок. Сахаролитич св-ва непостояны и не исполь-ся для идентиф-и бактерий. По протеолитич св-ам не однородны. Протеолитич штаммы гидролизуют казеин и образуют H2S. Патогенность К-й связана с токсином (сильным ядом – 1 мкг смерть человека). Экзотоксин – нейротоксином. Сост из 2-х субъед-ц:1-я –адсорбция на рец-ах нейронов, 2-я —проникн-е путем эндоцитоза. => токсин ингибирует Са-завис-е освобожд ацетилхолина => блокир передача нервн импульса через синапсы => поражение бульбарных нервн центров, наруш походки, зрения, асфиксия. Летальные исходы до 60%. Патогенез:При попад К-й в рану может возник ботулизм ран. Вегетат-е клетки продуц-т нейротоксин, вызывая пищ интоксикацию. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет отсутствует из-за слабого иммуноген св-ва ботулинист-го экзотоксина. Лаб диаг-ка. Выдел возб-ль и определ-ся наличие токсина в исслед материале, определяют серовар токсина. Для этого пров биопробы (заражения белых мышей). Материал засевается на жид пит среды. Профилактика: Вакцинопроф-ка не пров-ся. Лечение: используют противоботул-ю поливалентную сыв-ку. Ее вводят с целью поздней проф-ки. лицам, подозрев в употреб зараж продуктов.
Каринобактер
Грамполож неспорообраз бацилы.Род Кринобактерии. вид-дифтерия, а также есть гемолитикум, херосис, ульцеранс. Морф: форма палочек с булавовидн утолщ из зерен валютина, окружена микрокапсулой и пили. Требовательна к питат среде. На среде с телуритом калия образуют 2 колонии: гравис-темносерового цв-та (расщепл глюкоз, крахмал, цистеин с образов н2s,востанавл нитраты) и митинс-черного (расщеп глюкоз, цистеин с образ н2s, востанавл нитраты). Фак патоге-и: Пили, микракапсула, гистотоксин состоящ из 2 комп-ов (токсич(контрол бактериал генами) и транспорт(генами фага,лигозенизир-вшего бак кл-ку) полипептид, Только лиз-ые кл-ки могут секрет токсин), К-антиген в микрокап, групоспециф полисах антиген в клет стенке. Пато-з: Прикреп к эпител миндалин – коланизац эпителиоцитов – выраб-ка гистотоксина и его прикрепл к мышечн волокн, почкам-прекращ синтеза белка на рибос-гибель клетки. Нет бактеримии. В клетках гортан обр-ся пленки, привод-ие к асфиксии. Вызыв-ют тонзиллиты, фарингиты коню-ты. Имунитет: напряженный постинфекц, в крови >антитоксина (пров-т реакц Шика), агглютинины, преципетины. Лаб. диагн: Сначало приготавл мазки из зева, окрашив по грамму, Нейсеру. Число полож рез-ов возрас если мазки с сывороточн томпонов, подращ-ых при 37С 3 ч. Бактериол метод: мат-л томпоном засеив на свернут сыв-ку и телурит среды. Специф-ая терапия – вакинация – дифтериийный анатоксин (получ обраб дифтер токсина формалином), АКДС. А/б (пенициллин, ванкомицин, эритромицин) для сонации бакносит-ва
МИКОББАКТЕР.
Грамположит бацилы не образ споры. Род Микобак, >50видов-грамполож слегка изогнут палочки. В состав вход: липиды, миколовая фтионовая, туберкулостеориновая. Структ скелет-миколат арабиногалактазан и пептидогликан. Св-ва: уст-ть к кисл-м, щелочам, спирту, гидрофобность. Неподвижны, спор и капсул не образ-т. Время роста на пит среде 12-15 сут, теряют каталаз активность при т=68С за 30 мин. Имеют ферм-ты-уреазы, никотинамидазы, ниациназы, востанав нтитраты.Фак патог-ти: Антигены содерж протеины, полисах, липиды, фосфатиды, общие и спец антигены; поврежд действ вызыв липиды, туберкулин, это выраж образ-ем гранулем. Корд-фактор-гликолипида (разруш митохондр) ведет к наруш дыхания. Не образ экзотоксин. Пат-з: Инфекц гранулема-специф воспалит реакц в лимф узлах-сенсибилиз орга-ма-первичн туберк комп-кс, а затем затухание процесса(возбуд ост-ся) ,а при неблагопр услов опять активир-ся. Генерализ инфекц приводит к возник не легочного туберкул (кожа, кости, почки). Патоген важным явл-ся действ туберкулина. Имун-т: Формир-ся на фоне превичн ифецирования-нестирильная форма и выраж-ся в уст-ти орган-ма к суперинфекции. Обр-ся антитела к разн классам и они не оказыв ингибир действие на возбуд. Клет имун-т: бета трансформ лимфоцитов. Т-лимф после контакта продуц имуноцитокины, содерж антигены микобак тормозят миграц макрофагов, аллергия по ГЗТ(фиксация возбуд в гранулеме) Лаб диагн: Бактериоскоп (микроскоп мазков по цилю-нильсону), бактериолог (основной, посев на среду Левенштейна-йенсена (яйца,глицерин,картоф,витамины), среда Сотона, метод Прайса(быстрый с опред корд-фактора); биологически-зарож морск свинок с выдел кул-ры. Проводят РСК, РПГА. Лечение: Спец проф-ка - вакцина БЦЖ(аттенуированая, 230 пересевов в теч 13 лет) на 5-7 день жизни. Антибиотики: изониазид, рифампицилин, стрептомицин.