Вирус гепатита а и е. Hav

Относится к семейству пикорновирусов, роду энтеровирусов. Содержит однонитевую РНК. Не имеет суперкапсида, не обладает онкогенностью. При кипячении разрушается в течении 5 мин, чувствителен к формалину и УФ. Патогенез: с пищей попадает в ЖКТ, где репродуцируется в эпителии тон кишки. В конце инкубац периода обнаруживается в крови. Основной мишенью явл-ся к-ки печени, где происходит его репродукция. Поражение гепатоцитов сопров-ся желтухой. С желчью вирус попадает в 12-типер кишку и выделяется с какашками подзаборными. Обычно заканчивается полным выздоровлением, редки летальные и сходы. Лаб диагностика: выявлен вируса в фекалиях методом иммунноэлектронной микроскопии, ИФА. Широко применяется серодиагност гепатита – выяв-е иммуноглобулина М в крови на 3-6 нед заболевания. Профил-ка: Для проф-ки используетсяинактивир-ю и живую культурные вакцины. Для пассивной прф-ки применяют иммуноглобулин полученный из донорских сывороток.

HEV относится к семейству калицивирусов. Геном представ­ однонит +РНК. Вирус лишен суперкапсида, имеет икосаэдральный капсид. Заболевание протекает легче, чем гепатит В и С и хар-­ся умеренным поражением печени. В большинстве случаев прогноз благоприятный, за исключением беременных женщин, у которых за­болевание может закончиться летальным исходом. Для серодиагност использ ИФА с целью выявления АГ и АТ.Вакцинопрофилактика не разработ. Лечение симптомотично.

Вирус гепатита в (hbv)

Морф-гия Геп.В. Вирионы имеют сферич форму d=42 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид, сост из 180 капсомеров. Снаружи он окружен липосодерж-й внеш оболочкой. Сост вирион из: ДНК, белки, ферм-ты, липиды и угл-ды. Геном сост из кольцевой 2-нитевой мол-лы ДНК. Кольц мол-ла ДНК может приним линейную форму. В сост вирус-го генома нах-ся 6 генов, кот контр-ют образ-е антигенов, струк­-х белков, ферм-ов (ДНК-полимераза, протеинкиназа) . Морф-гия Геп.D. Вирус имеет сферич форму d=36 нм.Сердцевина содер РНК и внутр белок (D-антиген) – продукт генома дельта-вируса. Внеш обол-ка генома содер HBs-антиген. Геном содер однонитевую молек-лу РНК. Репродукция. Вирус геп. В не репрод-ся в куль-х кл-к и курин эмбр-в. Реплик и транскрип вирус генома проис-т в ядрах геп-цитов. Корот цепь в кольц-й молек ДНК достраив-ся по длин цепи с пом ДНК-полимеразы=>репликация обеих нитей. Возможно транскрибирование молекулы РНК с ДНК путем обратной транскрипции при участии ревертазы. (РНК-содер-ие вирусы, с пом ревертазы встраивают свой геном (ДНК-транскрипт) в хром-му кл-ки хозяина,). Одновр-но с вирус генома транслир-ся инф-я для синтеза на риб-мах гепатоцитов НВс- и HBs-антигенов, вирусоспециф-х ферментов и капсидных белков. Синтезир-е нити ДНК собир-ся в нуклеокапсиды. При выходе из кл-ки они получ внеш оболочку с HBs- и НВс-антигенами. Патогенез: Вход воротами явл-ся кров сосуды=>вирус разнос-ся по всему орг-му,фикс-ся на гепатоцитах. Вирус не облад-т прямым цитопатич-м дейс-м (репрод-я вируса не сопров-ся цитолизом гепатоцитов). Патол процесс в печени возн-т не с момента вне­дрения возбуд в гепатоциты, а после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Многообразие патогенет-х форм заболевания (ост­рые, подострые, хронические) опр-ся антигенами возб-ля и хар-ом его взаимод-я с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция. Лаб. диаг-ка: Серол-я диаг-ка осно­вана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним иммуноферм-м или радиоиммун методом. Основ диаг-кое знач-е имеет опред-е в сывор больных HBs-антигена, ко­т появл-ся в инкубац периоде и исчезает через 6-8 мес. после нач за­бол-я. При хрон форме HBs-антиген циркул-т в крови дли­т время. Для постан-ки диагноза острого геп.«В» об­нар-ют антитела класса IgM против НВс-антигена. В наст время исполь метод выявл-я ДНК вируса геп-та В из иссле­д материала. Специф проф-ка. Первые вакцины, получ из плазмы крови хрон носителей HBs-антигенов. Она сост из частиц HBs-антигенов и явл-ся ­эффективной (произ-во затруднено-нехват.плазмы крови). Вакцины нового покол-я получ генноинженерным путем при встраивании гена, контрол-го образ-е HBs-антигенов, в генном кл-к эукариот.

Вирус гепатита С (HCV)HCV отн-ся к семейству Flaviviridae. Содер однонитевую плюс-РНК. d=80 нм, имеет суперкапсид. Гепатит С протекает в субклинич форме. У 70% больных развив хрон гепатит. Источник инфекции — человек. Вирус передается так же, как и вирус геп В парентеральным или пол путем.

Лаб диаг-ка: основана на обнаружении антиге­на или противовирусных антител путем иммуноферментативного анализа. Антитела выявляются на поздних стадиях болезни. Для подтвержде­ния диагноза используют метод иммуноблотинга. Вакцинопрофилактика нет. Для леч прим-т альфа-интерферон.

Представители семейств TogaviridaeСтруктура. Togaviridae имеет внеш липид обол-ку, нуклеокапсид с кубич типом симметрии. Пов-ть ви­русов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содер-ми гемагглютинин. Геном образ однонитевая мол-ла плюс-РНК. Вирионы флавивирусов d=40—50 нм Имеют однонитевую плюс-РНК. Bunyaviridae имеют d=90-100 нм, окружены липидсодерж внеш обол-й, от кот отходят шиловид отростки, сост из вирусных гликопротеинов. Капсид построен по спираль типу симметрии. Ге­ном сост из 3 фрагм-в, циркулярно замкнутых однонитевых минус-РНК, Фраг­менты РНК соединены с внутренним белком и с РНК-полимеразой. Культив-е и репрод-я. Тогавирусы репрод-ся в кур-х эмбр-х и в куль-х кл-к млеко­питающих и птиц, вызывая отчетливое ЦПД. Цитопатич эффект в инфицир-х куль-х кл-к проявл-ся через 1-7дн. Вирусы прон-т в цитоплазму кл-к путем рецепторного эндоцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза белков (напр. РНК-полимераза).Созрев и выход вирионов осущ-ся путем почкования нуклеокапсидов через модифицир-е участки цитоплазмат-й мембраны клетки. Цикл репродукции занимает 4-8 ч. Флавивирусы куль-т как и тогавирусы, но имеют более продолж-й цикл репродукции — свыше 20 ч. После адсорбции на фосфолипидн рец-х вирионы прон-т путем рецепт-го эндоцитоза во внутриклет вакуоль и освобожд-ся от своих оболочек. После синтеза вирусных белков и репликации РНК нач-ся формир-е зрел вирионов. Выход вирионов происх путем почкования через модифиц-ные мембраны эндоплазматич ретикулума кл-ки. Выходят из клетки путем выпячивания (экзоцитоза). Буньявирусы куль-т в куль-х кл-к различ происх-я. Проникновение в клетки путем рецепторного эидоцитоза. Репродуц-ся в цитопл клетки. Образ-я вирус белков происх-т на фоне синтеза клетки-хозя­ина. Вирусные частицы выходят путем почкования через стенки ве­зикул в области ап.Гольджи. Выход частиц из пораж-х кл-к проис-т путем экзоцитоза и клет лизиса. Прир. очаги. Тогавирусы – Членистоногие переносчи­ки и хозяева. Человек явл-ся тупиковым звеном. Для буньявирусов хозяевами явл-ся грызуны, птицы, дом животные. Патогенезы лихорадок: желтая- репрод-ся в печени, прив-т к ее наруш-ю. Пораж-ся почки из-за их жирового перерождения. Омская- протекает с выс лихорадкой, интоксик-й и геморагич синдромом. Не проявл-т нейротропных св-в. Пораж-т эндотелий кров капилляров кожи и внут органов. Смертность не прев-т 0,5-3%. Крымская-наблюд вирусемия и множ кровоизл-я в пол желудка, киш-ка, в легкие. С почеч синдромом- повреж Т-суппресоров и активация В-лимфоцитов. Хак-но образ-е инфекц. иммунных комплексов, кот отклад-ся в клубоч и извитых канальцах почек, повреж их ф-ю. Репрод вируса прои-т в кл-х лекгих, почек, селезенке, эндотелий сосудов. Патогенез клещ энцеф-та:пораж-т двиг-е нейроны перед рогов шейного сегмента спин мозга, мозжечка, мяг обол спин мозга. До проник-я в мозг репрод-ся в лимф-х, печени, селезенке, эндотел сосудов. Лаб.диаг:тога-и флавивирусов-вирусы выдел из крови и спин-мозг. жидкости путем заражения новорожд мышей, кур эмбрионов и куль-р кл-к. Для идентиф-и выдел-го вируса исполь-т реак-ю нейтрал-ю, РТГА, РСК. Серодиагностика-ориентир-ся на прирост антител в парных сыворотках. Она проводится в реакции нейтрализ-и, РСК, РТГА,ИФА,РИА.Буньявирусов- пров с пом выдел вируса из крови больных в перв дни заб-я. Для выдел возбуд-ля зараж новор мышей и куль кл-к. Серодиагностику проводят в реак нейтрализации, РТГА, РСК, РНГА с парн сыв-ми. Проф-ка: для специфич проф-ки всей хуйни исполь инактив формалином вакцину. При укусе клеща вводят специфич иммунглобулин.