- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Эшерихии
- •Шигеллы
- •Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов
- •Иерсинии
- •Холерный вибрион
- •Хеликобактер
- •Возбуд сибирской язвы
- •Клостридии раневой анаэробной инфекции (газовой гангрены)
- •Клостридии столбняка
- •Клостридии ботулизма
- •Каринобактер
- •Патогенные трепонемы
- •Патогеные боррелии
- •Лептоспиры
- •Хламидии
- •Микоплазмы
- •Грибы рода Кандида
- •Герпесвирусы.Альфа.
- •Герпесвирусы.Бета.Цмв
- •Герпесвирусы.Гамма.Эпштейна-барр.
- •Аденовирусы.
- •Ортомиксовирусы.
- •Парамиксовирусы.
- •Вирус гепатита а и е. Hav
- •Вирус гепатита в (hbv)
- •Рабдовирусы
- •Семейство коронавирусов
- •Семейство Филовирусов
Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов
Группа возбудителей сальмонеллезов, вызывают пищевые токсикоинфекции. Это: S.typhimurium, S.enterididis, S anatum. Предст-т собой мелкие палочки, окружены микрокапсулой, имеют жгутики. Патогенностъ и патогенез. Микрокапсула, белки наруж мембраны КС, способ-т адгезии на энтероцитах тон кишки=>они проникают в энтероциты, где фагоцитир-ся макрофагами. Для размнож в орг-ме нужд-ся в Fе+. Многие из С-л имеют плазмиду ColB для отбирания Fe++ от гемоглобина. (свойство патоген-ти бактерий). При разруш С-л освобож-ся эндотоксин (ЛПС), приводящий к дисфункции НС, ССС и пищ-й сис-ме). С-лы продуцируют энтеротоксин наруш-й водно-солевого обмена (диарея, обезвож-е). Лабораторная диагностика. Для выяв-я возбуд-ля проводят бактериологич исслед-я, при кот определяют серовар выдел-й культуры С-лы. Определение серовара проводят с помощью монорецепторных сывороток. Профилактик: проведение ветеринарно-санитарных и др противоэпидемических мероприятий.
Иерсинии
Патог-ми для чела явл-ся Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они явл-ся грам - неспорообраз палочки. Иерсинии чумы короткие с закруглен концами палочки, бочкообразной формы. Окраш-ся метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу, явл-ся гетеротрофами, нетребовательными к пит средам. На плотных средах образ плоские с неровными краями колонии (кружевной платочек). На жид средах образ-ся хлопья и рыхлый осадок. Расщепляет углеводы с образ-м к-ты, продуц гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу. Патогенность:В адгезии участвует капсула и поверх-е структуры клет стенки. В инвазии, агрессии участвуют различные ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу) и токсины(«мышиный» токсин, ЛПС). «Мышиный» токсин – белковый токсин, который блокирует функции клет митохондрий печени и сердца, а также вызывает образ-е тромбов. Он состоит из двух субъединиц: одна ответственна за прикрепление токсина к клетке хозяина, другая — за токсические свойства. Патогенез формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клин формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клин форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражение аэрозольным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. Лаб диагностика бактериоскоп метод (выделения чистой культуры возбудителя, ее идентиф-я по морфол, биохим и антиген св-вам на чувств животных), а также ИФА. Профилактика и лечение. Специф проф-ка проводится путем вакцинации живой или хим вакциной. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие а/б.
Холерный вибрион
Слегка изогнутая, Грам – палочка. Монотрих, не образует спор и капсул, хемоорганотроф. Разлог-т глюкозу, мальтозу, сахароху до кислоты, разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует индол. На плотных пит средах образует прозрачные круглые колонии, на жид – пленку с легким помутнением. рН=8,9 – 9 , факультативные анаэробы. Ф патогенности: клет стенка, жгутики (адгезия), фермент муциназа (проникает в слиз оболочку), белковые токсины и ЛПС. Хлероген белковый токсин, состоит из субъедениц: А (обеспечивает токсичность, вызывая активацию аденилатциклазы => увел колва цАМФ => нарушение водно-солевого обмена => обезвоживание организма) и В (прикрепляется к ентероцитам, обеспеч перенос субъед А внутрь ентероцита). Также блокируется АТФ-фаза что затрудняет транспорт ионов в клетке. Патогенез: Характерным симптомом явл-ся обезвоживание организма (до 30 л жидкости в сутки). Лаб диагностика: бактериоскоп метод (окрас по грамму), бактериолог метод (посв на щелочную пептонную воду, на щелоч питатильный агар, на пестрый ряд), серологический метод (ИФА, реакция аглютенации). Профилактика: применяют корпускулярную убитую вакцину, холероген – анатоксин и живую вакцину для перорального применения. Для поздней проф-ки и лечения применяют тетрациклин.