Парамиксовирусы.

Род Paramyxovirus. Относятся вирусы парагриппа и эндемического паротита. Структура – сферическая форма, диаметром 150-500 нм. В центре расп. нуклеокапсид, окруженный внешней оболочкой с шипами. РНК «-» нить. Есть РНК-полимераза. Нуклеокапсид покрыт матриксным белком, который состоит из 2-х липидных слоев и 3-х вирусоспецифических белков. 2 из них обладают гемагглютинирующей и нейроамидазной активностью, 3-й F-белок гемолитические и цитотоксические свойства. Культивирование – адсорбируются на чувствительных клетках хозяина. Проникновение – рецепторный эндоцитоз. Репликация РНК в цитоплазме инфицированных клеток. Выход путем почкования. Патогенез – паргриппа – протекают по типу ОРЗ, вирус репродуцируется в слизистой носоглотки, прникая в кровь, вызывает вирусемию. Патогенез паротита – ворота – верхние дыхательные пути. Первичная репродукция в носоготке, затем в кровь, разносится по организму. Фиксируясь на яиниках и яичках. В окооушные железы попадает по стеновомому протоку. У мальчиков – орхиты, менингиты, через 3-4 недели проявляется р-я ГЗТ. Лаб. диаг-ка – метериал – слюна, моча, кровь. Идентификация по ЦПД, в серологич р-ях РСК, нейтрализации, РТГА. Для обнаружения АГ ИФА. Профилактика – парагриппа – вакцинопрофилактика не проводится. Паротита – живые вакцины. Для лечения ИГ.

Парамиксовирусы.

Род Morbillivirus. Структура – сферическая форма, диаметром 150-500 нм. В центре расп. нуклеокапсид, окруженный внешней оболочкой с шипами. РНК представлена «-» нитью. Есть РНК полимераза. Агглютинирует эритроциты обезьян, не имеет нейроамидазы. Используюся первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека. Патогенез – первичная репродукция в слизистой носоглотки, проникает в кровь. Подавляет функц-ю активность Т-лимфоцитов. Персистируя в лимфоидные тканиразвивается ПСПЭ. Патогенез подострого склерозирующего панэнцефалита(ПСПЭ) – происходит нарушение иммунного ответа. Профилактика – для активной иммунизации - живая вакцина, для пассивной – противокоревой иммуноглобулин.

Пикорнавирусы.

Структура - Мелкие размеры, «+» РНК-геном. Отсутствие внеш оболочки, кубический тип симметрии. Однонитевая РНК ассоциирована с внутренним белком. Капсид имеет флрму икосаэдра. Культивирование – хорошо репродуцируются с выраженным ЦПД в первичных и перевиваемых культурах (фибробласты). Адсорбция на липопротеиновых рецепторах клетки. Проникают путем виропексиса после депротеинизации образется репликативная форма РНК – является матрицей. Вначале синтезируется гигантский полиептид, который разрезается. Присходит формирование вирионов. Патогенез пилиомиелита – ворота – слизистая носоглотки, где и происходит первичная репродукция. Из лимфатической сис-мы в кровь. Репродукция в двигательных нейронах продолговатого мозга. Патогенез Коксаки – коксаки А хар-ся высокой миотропносью, у людей при диаррее, герпангине, серозном менингите. Коксаки В высокой нейротропностью. Патогенез ЕСНО – сходное с Коксаки. Иммунитет – после перенесения формируется пожизненный гуморальный иммунитет. Пассивный иммунитет сохраняется в течение 5 лет. Коксаки - после перенесения остается напряженный типоспециф-й иммунитет. В сыворотке сохраняются вируснейтрализ-е АТ. ЕСНО – гуморальный типоспецифический иммунитет. Профилактика – полиомиелита – инактивированная вакцина формирует гуморальный типоспецифический иммунитет. Живая полиовирусная вакцина – вводится через рот. Для пассивной профилактики – человеческий иммуноглобулин. Профилактика для Коксаки и ЕСНО не разработаны.