Менингококки

Менин-ки сфери­ч-й формы. В препаратах располагаются попарно. Имеют микрокапсулу и пили. Спор не образуют. Хемоорганотрофны, аэробы, обладают цитохромоксидзой и каталазой. На сывор-м агаре образуют бесцветные колонии. Лучше растут в улс-ях С0₂. Слабую сахаролит активность. Образуют гиалуронидазу и нейраминидазу. Ме­нин-ки делят на серовары А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, 29E. Содержат белки наруж мембраны (А,В,С). Ме­нин-ки серовара А наиболее часто встречаются. Патогенность и патогенез. Факторами патог-ти М явл-ся капсуль полисахариды, обесп-щие их ре­зистентность к фагоцитозу; пили (при­крепл-ся к рецеп-м эпител-х кл-к), белки наруж мембраны КС (адгезия). Нейраминидаза и гиалуронидаза (инвазия в ткани). Обр-т эндотоксин — ЛПС клет стенки (обнар-ся в спиномозг ж-ти). М может вызвать эндотоксический шок. Высокие концентрации эндотоксина в крови приводят к снижению фракций комплемента (С2, СЗ и С4) в несколько раз. Попадание М на слиз обо­лочку верх дых-х путей приводит к возник-ю носит-ва. В 15-19% попадание М на слиз оболочку носа, глотки приводит к воспаления. При попадании М в кровь, возн-т бактериемия => распад менингококков. Это приводит к токсемии. М проникает в мозговые обо­лочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Инфекция бывает локальной (носит-во М, менингоко-вая пневмония), генерализованной (менингококкемия, менингококковый менингит). Иммунитет. Постинфекционный иммунитет напряженный, ре­цидивы редко. Кол-во Т-лимф-в умень-ся, ко 2 нед повыш-ся кол-во В-лимф-в. Полисахаридные антигены сероваров А и С облад-т выс иммуногенностью, полисах сер-ра В неиммуногены. Антитела от матери могут перед-ся плоду Лабораторная диагностика. Для обнар-я исполь-т бактериоскопич (окр по грамму, люминисцен микроскоп), бактериологич (посев на сыворот-й агар, посев на пестрый ряд), серотипирование куль-ры и серолог-е методы (реак-я встречного имун электрофореза), РПГА. Лечение: а/б (-лактамы, цефалоспорин). Профилактика: менингок-я хим вакцина, пригот-я из полисах-х агентах А и С.

Гонококки

Г-ки бобовидной фор­мы, расп-ся в виде диплококков, имеют микрокап-лу, жгутиков нет, спор нет. В наружная мемб­рана КС, белки подразд-ся на 3 гр-пы по функц-му знач. Имеют пили (16 вар-ов). На асцит-агаре об­р-т прозрач колонии с ровными краями. Фер­мен-ют глюкозу (обр-т каталазу). Ф пат-ти: белки нар мембраны КС, пили (адгезия); ЛПС оказ токсич дейс-е ;капсуляр полтсах-ды подавл-т фагоцитоз. Патогенез: У муж соединяясь с ворсинками эпителия сли­з-й уретры, у жен эндоцервик-го канала, г-ки проникают внутрь клеток=>острый уретрит, цервицит, пораж-е шейки матки, придатков, семен пузырьков. Могут вызывать бленнорею у новор-х, при прохожд-и плода через род пути. Иммунитет. Развив-ся гумор иммун ответ. Образ-ся антибакт-е антитела не облада­ют протект св-ми. Образ-ся IgA, подавл-е прикрепл-е пилей. Часто происх реинфекции и рецидивы, перех в хрон форму. Лаб диаг-ка.Бактериоскоп метод (окраска по грамму метиленовым синим), бактериолог м-д (посев на сыворот-й агар, посев на пестрый ряд). В настоящее время применяется ИФА и ЦПР. Лечение: а/б (-лактамы, пиницилины, цефалоспорин). Профилактика: Отсутствуют эффективные вакцины. Для предупр бленно­реи норожд закапывают на конъюнктиву р-р а/б.