Рабдовирусы

Рабдовирусы патогенный для человека жив поз растен

Структура пулевидное или палочковид строен размер 170-70 отсюда назван прут.снаруж липид обол с отход от неё отрост в центре нуклеокапс типа симметрии отдел от внеш обол матрикс белком. В состав генома входит одна нитиева минус РНК. Вирус Бешенства Относится к Лисса –Бешенство вызывает смертельную инфекцию поражением нейронов ЦНС.БАБЕШ И НЕГРИ описали включения в нейронах голоаного мозга.культивир в культуре клеток почек новорож чомячков в диплоид клетках.патогенез во входных воротах вирус ост неск дней. Первич репрод происх в клетках мышеч ткани в месте укуса.затем вирусные частицы достигают нервов и продвигаются по их осевым цилиндрам 3мм в час поражая нейроны спинного и голдов мозга.инкубац период 10-14 дней при поражении ниж конечн 1,5 мес.в нейронах появляются тельца БАБЕША НЕГРИ интенсивно пораж продолгоа мозг клет пуркинье мозжечка.ЛАБ ДИАГ после смерти жив или челов при обнар телец Б-Н в клетках голов и спин мозга в клетках слюн желёз выявление антигена с помощью иммунофлюоресценции.профилактика живые и инактевмр вакцины. Опыты пастера позволили укоротить инкубац период путем заражен кроликов в мозг.

Семейство коронавирусов

Включает 11 видов пораж человека кошек свиней крупный рог скот собак.Структур.вирионы сфирич формы диам 80-170нм нуклеокапсид окруж белковой оболочкой от которой отходят многочислен шипики(отростки)бес которых вирус теряет свою инфицирующую способность.геном +рнк.в состав вириона входят несколско белк. Культив выделяют в культ тканей эмбриона человека,а также в первич диплоид и некоторых гетероплоид культ клеток.Патогенез вызывают острые респираторные заболевания у детей бронхиты пневмонии и кишечные заболевания первич репрод происх в клетк верхних дых путей возникает профузный насморк.после перенесерия инфекции форм гуморальный имунитет.Эпидемиология.перед от чела к челу воздушно капельн путём хотя возможны и другие способы передачи.обладают небольшой устойчивостью к физ и хим факторам.при нагрев 56гр утрач инфекц способность через 10 15 мин.ЛАБ ДИАГНклинический диагноз подтвержд серолог иследованиями,котор проводятся для выявлен антител.

Семейство Филовирусов

(нить)-2 тяж геморог лихорадки Марбург и Эбол.Структура.рнк содерж вирионы имеют форму длиных нитей длина1200-4000нм шир70-100нм. Нуклеокапсид спирально типа симметрии снаружи окружен липидной оболочеой.патогенез. вызывают у человека лихорадку с тяж интоксик сыпью подкожн и внутренними кровомзлеяниями,массивными кровотечениями с поверх слизистых дыхи пищев тракта.при этом возникает участки некроза в печени,селез лимф узлах,поджел железе,наруш прцессы свёрт крови,уменьш кол во тромбоц. Летальность 50%.

Эпидем,резервуаром вируса являются обезьян.Возбудит перед от обез, а также от человека к челов аэрогенным путём через слиз обол и поврежд кожу при контакте скровью и выделен больн.

ЛАБ ДИАГН проводится путём выявления вируса в крови больных при электронно-микроскопии а также путём заражения морских свинок или культуры клеток veroЦПД не развивается.антиген можно обнаружить с помощью иммунофлюоресценции.

Хар-ка семейства ретровирусов

Все ретровирусы имеют размер 90-120 нм, имеют сложную структуру. Капсид, построенный по кубическому типу симметрии, снаружи окружен липопротеиновой внешней оболочкой с шиловидными отростками. Геном – двунитевая РНК. С вирусным геномом связана ревертаза, необход-я для образ-я ДНК-провируса. Вирус иммунодефицита человека бывает двух типов: HTLV-I — является возбудителем редкого, но злокачественного Т-лейкоза чело­века; HTLV-II, также вызывает Т-клеточные лейкозы и лимфомы, является этиол-й причиной глобальной пандемии. Вирион ВИЧ имеет сфер форму, внеш оболочка вирионов образо­вана двойным липидным слоем. В оболочке находится гликопротй комплекс ви­руса, сост-й из 2 субьединиц (gp41, gp 120), Трансмембр-й белок gp41 пронизывает обо­лочку вируса, второй белок — gpl20 формирует отростки («шипы») на поверхности вирионов. Нуклеокап-й протеин р7/р9 заключает геном и три вирусных энзима (ревертаза, протеаза и интеграза). Геном ВИЧ представлен 9 генами. 3 структурных гена gag (внутренние белки вириона), pol (белки вирусных энзимов) u env (входящие в состав внешней обо­лочки). Имеется также 6 регуляторних генов, кодиру­ющих небольшие протеины, участвующие в системе регуляции дея­тельности структурных генов(tat, rev, nef, vif, vpr, vpx). Отличительной чертой ВИЧ явл-ся высокая изменчивость (в пределах одного орга­низма последующие генерации вируса отлич-ся от родительских). В жизн цикле ВИЧ точечные мутации могут происходить на стадии обратной транскрипции с геномной РНК на «минус»-цепь ДНК, на этапе син­теза «плюс»-цепи ДНК при возникновении провируса и, наконец, при транс­крипции РНК с ДНК провируса. Наиболее высокая изменчивость состава нуклеотидов характерна для гена env. Степень изменчивости неодинакова в разных участках молекулы кодиру­емого оболочечного белка. В молекулах белков оболочки gpl20 и gp41 карти­ровано более 20 функционально значимых последовательностей (сайтов или эпитопов). С вариабельными участками gpl20 V1-V3 связывают фенотипические свойства вируса, а также тропность к хемокиновым рецепторам, с гипервариабельным участком V3 — иммунный ответ и возможность вируса «ускользать» от прессинга иммунной системы. Для узнавания рецептора CD4 и связывания с ним важны три разные области gpl20. Когда молекула gpl 20 находится в пространственной конфигурации, эти области сближены, образуя полость, соответствующую рецептору CD4.

Культив.ВИЧ.

1.получ.фракц. моноклеар. клеток из образца периф. крови (МПК) ифн. пац. в град. фикола. 2. сокульт. получ. МПК с предварит. обработ. фитогемаглют. МПК доноров при 37С в СО2. 3.Добав. дон. МПК кажд. 3-5дн. в завис. от жизнесп. культ. клеток. 4.опред.маркеров реплик. вир. с 3дня культ. клеток через кажд.3-4дня.-->далее зараж. перевиваемые Т-клет. лимфобласт. линии. Репрод. взаимод вир. белка gp120 с клет.рецеп.CD4--> комплекс (получ) взаимод. с хемокин. рецептором на клет. мембр. (изм. конф. белка gp120, из-за этого стан. откр. гидрофоб. обл. gp41 (пептид слияния)), он взаимод. с билж. частью клет. мембр.(слияние вир.обол.и плазм.мембр.) --> cердцев.в клетку. --> обрат. танскрип. вир. РНК--> репликация. Еще рецептор. эндоцитозом. Патогенез .Пораж.имун. и нерв.сис-ма. ВИЧ инфир. Т-лифмоц.-хелперы (рецепт СD4). Заражен. Т-4лифоцит. --> наруш. синт. цитокинов. (прод. неспец. иммуноглоб.) (ИЛ-2, и интерфер.-участв. вреализ. клет. иммунит. -- уменьш., ИЛ-4,ИЛ-10(гум.имм.) --уменьш. ВИЧ внедр. в клетку имм. сис-мы, или разруш. с помощ. различ. мех. или видоизм. их фун-ции, наруш. имм - тет.--патолог. основа, на кот. развив. симптокомпл.СПИДа. Химиотерапия.Преп. дел. на два класса:1.ингибит. обрат. транскрип. (тимидиновые (азидотимидин) и не(диданозин)) модиф.аналоги нуклеозид. 2.ингиб.ферм. протеазы (взаимод.с акт.центр.ВИЧ-протеазы --> незрел. неинфекц. вир. частиц). Профилактика. короче вакцины еще в разрабатке.

Лаб.диагн.ВИЧ.

Направ. на выяв. анти-ВИЧ-антинело, детекц. вир. антиг. и геном. матер., выдел.вир. 1.Сердиагн.(спец.антител) - ИФА, иммуноблоттинг (АТ к отдел. структ. бел.ВИЧ) 2.ПЦР(кач.опр-е ДНК ВИЧ в Мононукл.рериф .крови) 3.обрат.ПЦР.(кол-ое опр-е РНК ВИЧ-1 в крови).

Медленн.вир.инфекц.

Признаки:1.продолжит. инкуб.период. 2.медл .прогресс .хар. течения. 3.необыч. пораж. орг. и тканей. 4.лет.исход. Усл. персист. явл. перенес .заб. (ПСПЭ-вир.Кори,ПКПЭ-краснухи,ПГЭ-Впг-7). Клин.проявл. ПСПЭ: наруш. имм. отв., появл. выс. титры АТ к NP-белку вир. в сыв. крови и спин. жид. ПКПЭ: да в принципе на основе 1 придумайте чего-то. Лаб.диагн. заключ. в выявлен. высоких титров антител и обнаруж. IgG.

Медленные инфекции.

Прионы-(от англ. proteinaceous infectious particles — белковые заразные частицы) — особый класс не содержащих нуклеиновых кислот (чисто белковых) инфекционных агентов, вызывающих тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных (т. н. «медленные инфекции»). Белок, обладающий аномальной трехмерной структурой, способен прямо или опосредованно катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный — прионный. Одним из первых охаракте-ризованных прионнных белков стал PrP массой около 35 кДа. Известно, что PrP может существовать в двух конформациях — «здоровой» — PrP^C, которую он имеет в нормальных клетках англ., в которой преобладают альфа-спирали, и «патологической» — PrP^Sc, собственно прионной (Sc- от англ. scrapie), для которой характерно наличие большого количества бета-тяжей. Болезнь Куру распространялась через ритуальный каннибализм. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако, все еще появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может длиться более 30 лет.Скрепий-носит(овцы,козы)-вызывается прионами скрепий. Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭКРС)-носитель коровы-прион ГЭКРС. Болезнь Крейцфельда-Якоба (БКЯ)-носители люди-прион БКЯ, больные болезнью Крейтцфельдта-Якоба, прионы распространяются в нервной системе, тканях глаза и лимфатических тканям, включая миндалины, селезенку, а также в слепой кишке. Наибольшее количество прионов находится в нервной системе,В основе патогенеза лежит спонтанные конформации необход организму белки в прионы..Проф-ка: Прионы очень стойки к обычным методам дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающе действующие на протеины.Другое затруднение представляет собой стойкость прионов к высоким температурам. Даже при автоклавировании при 134 °C в течение 18 минут невозможно достичь полного разрушения прионов, и прионы «выживают» в форме, способной вызвать заражение.

РНК и ДНК содерж вирусы:Класиф ДНК содерж онковирусы:Papoviride род Poliomavirus, Род Papilomavirus;Сем-во Adenoviridae ,род аденовирусы человека(подрод А,В), аденовирусы обезьяны, аденовирусы быка, аденовирусы птиц; Сем-во Herpesviridat, подсеем-во гаммагерпесвирусы; Сем-во Poxviridae; Сем-во Hepadnoviridae. Класифик РНК онковирусов:Род Онковирусы типа С:1-Вирусы лейкоза-саркомы млекопит-их(вирус лейкоза саркомы мышей(вирус лейфоидного лейкза Гросса, вирус эритробластов Раушера, вирус саркомы Малони));вирус лейкозы саркомы кошек(вирус лимфоидного лейкоза, вирус саркомы Снайдера-Тейлена);вирус лимф лейкоза кур;вирус лейкозы саркомы обезьян.2-вирус лейкоза саркомы птиц(вирус эритробластозов,миелобластозов,миелоцитомоза кур,вирус саркомы Рауса.3-вируса бычьего лейкоза(вирус бычьего лейкоза,вирус Т-клеточного лейкоза взрослых.Род Онковирусы типа В(вирус рака молочн желез мышей);Род Онковирусы типаD. Мечанизм:1-вирион вируса проникает в клетку,его генетич материал и взаимодейств с ней без цитоцидного эффекта.2-нормальная кл-ка превращ-ся в опухолевую, способная бесконтрольно размн-ся в орг-ме.3-первично трансформир кл-ка размн-ся и дает начало опухолев росту.

Внутрибольн инфекц - любые инфекц. и паразитарные заболевания пациентов и мед работников, заражение к-рыми происходит в процессе оказания мед. помощи в больничных стационарах. Распространение В и оказали массовое применение антибиотиков, развитие у микробов множественной устойчивости к противомикробным препаратам, формирование больничных эковаров у возбудителей. . Внутр инф.- более 200 видов облигатно- и условно-патогенных видов бактерий, грибов, вирусов, протозоа и метазоа : СПИД, гепатиты В, С, D, грипп А, В, С, вирусный паротит, корь, парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная инфекция, локальные и генерализованные формы, вызванные адено-, герпес-, цитомегало-, рота-, энтеровирусами, брюшной тиф, паратифы, дизентерия, колиэнтерит, внутрибольничный сальмонеллез, туберкулез, листериоз, хламидиальные и микоплазменные урогенитальные заболевания, трихомоноз, амебиаз, малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, дерматомикозы, энтеробиоз, чесотка, вшивость, Staphylococcus aureus et epidermidis,Streptococcus pyogenes, pneumoniae, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Proteus sp., Serratia marcrscens, Citrobacter freundii, Yersinia enterocolitica, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa et maltophila, условно-патогенные Мусоbacterium sp , Больничные эковары обладают множественной устойчивостью к противомикробным препаратам и повышенной вирулентностью. В.и. противостоят действию обеззараживающих мер на объектах больничной среды. Основную роль в развитии В.и. играют - оперативные вмешательства; инъекции лечебных и профилактических препаратов; катетеризация мочевого пузыря; бужирование уретры; цистоскопия; промывание бронхов,желудка отсасывание слизи; эдоскопические и мануальные исследования женской половой сферы; Клин проявления В.и. многообразны, наиболее грозны из них септикопиемия, сепсис, бактер. шок. Оппортунистические В.и. развиваются обычно у лиц со сниженной функцией естественного и приобретенного иммунитета. В свою очередь развитие В.и. нередко приводит к развитию и утяжелению иммунодефицита. Для д-ки В.и. используют стандартные клин, и параклин. м-ды.Для установления этиологии В.и. и разработки рациональной схемы терапии имеет выделение к-ры возбудителя. В целях профилактики В.и. в ЛПУ устанавливается эпидемиол. надзор, составной частью к-рого является микробиол. контроль за видовым и вариантным составом возбудителей, путями их миграции, микробной обсемененностью объектов больничной среды, динамикой св-в, прежде всего уровнем и спектром чувствительности возбудителей к противомикробным препаратам.