- •2) Современные методы исследований в патологии: принципы и основные сферы применения.
- •3) Осноные этапе развития патологии . Заслуги д. Моргвньи, к.Рокитанского, р. Вирхова. Отечественные школы в патологической анатомии.
- •9)Эмболия: виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •17) Обратимые повреждения клеток(дистрофии): классификация, причины и механизмы развития.
- •18) (1) Диспротеинозы
- •19) (1) Некроз и апоптоз
- •22) (1) Понятие о тезаурисмозах. Врож.Диспротеинозы, липидозы.
- •23) (1) Стром-сос.Повреждения.
- •24) (1) Наруш. Обмена хромопротеидов, липидогенных пигментов, нуклеопротеидов.
- •25) (1) Ннарушение обмена минералов. Камнеобразование.
- •27) (1) Экссудативное (серозное и катаральное) воспаление.
- •28) (1)Гнойное, фиброзное воспаление
- •31) Иммунопатологические процессы. Типы иммунопатологических реакций. Морфологические проявления гнт и гзт.
- •32) (1) Иммунодефицитные состояния
- •33) (1) Аутоаллергия
- •34) (1) Амилоидоз. Способы выявления амилоида.
- •38 (1)Происх. Опухолей
- •39) (1) Опухолевый рост
- •49) Особенности опухолей детского возраста
- •42) (1) Принципы классификации опухолей.
- •46. Герминогенные опухоли. Определение. Наиболее частые формы.
25) (1) Ннарушение обмена минералов. Камнеобразование.
Нарушение обмена Са. Наиболее частым заболеванием, связанным с этим нарушением обмена, является рахит. На основании преобладания общих или местных факторов в механизмах развития кальциноза различают: кальциноз может быть генерализованным или локализованным.
1. метастатический кальциноз. Известковые метастазы. Известковые метастазы. Основная причина -гиперкальциемия в связи с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженное выведение его из организма, нарушение эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Возникают известковые метастазы при разрушениях костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпара-тиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина Д и т.д.
Соли кальция выпадают в различных органах и тканях, но наиболее часто - легких, слизистой желудка, миокарде, почках и стенках артерий.
2)Дистрофическое обызвествление (петрификация) обычно обнаруживается в омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии тканях. Основная причина - изменение физико-химических свойств тканей, что обеспечивает абсорбцию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придают ощелачиванию среды, усилению активности фос-фатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. В тканях образуются разных размеров известковые образования, обладающие каменистой плотностью. В ряде случаев в них развивается костная ткань (осси-фикация).
Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах, гуммах, фокусах хронического воспаления. Дистрофическому обызвествлению подвергаются рубцовая ткань (клапаны сердца при пороках сердца, атеросклеротические бляшки), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихинеллы), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион).
3)Метаболическое обызвествление. Кальциноз возможен и в случае нестойкости буферных систем, так как кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысоком его содержании или повышенной чувствительности к отложению извести — кальцэргии (кальцифилаксии). Играют роль наследственные факторы и повышенная чувствительность организма к кальцию. Различают системное и ограниченное метаболическое обызвествление.
Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия возникает при поражении надпочечников (аддисоновой болезни), ожогах, массивном гемолизе. Это сопровождается мерцанием предсердий и остановкой сердца. При уменьшении содержания калия в крови (гипокалиемии), что наблюдается при поносах (диаррее) и циррозах печени, возможно возникновение мелких очагов некроза в миокарде.
Среди нарушений обмена меди наибольшее значение имеет гепатоцеребральная дистрофия, при которой происходит депонирование меди в печени, головном мозге, почках и роговице с возникновением здесь умеренных альтеративно-продуктивных изменений.
Образование камней (конкрементов). Наибольшее значение имеет образование камней в мочевыводящих и желчевыводящих путях Камни образуются в результате нарушения обмена веществ, что наиболее характерно для образования холестериновых камней в желчевыводящих путях, которые часто сочетаются с тяжелым атеросклерозом. Образование камней может быть связано: 1) с нарушением экскреции или секреции и состава секрета; 2) с избыточным поступлением каких-либо ве-ществ, в частности минералов, с пищей; 3) с воспалительным процессом, при котором белки экссудата становятся матрицей для последующего образования камня. В мочевыводящих путях чаще всего встречаются камни из солей мочевой кислоты (ураты). Встречаются также оксалаты — соли щавелевой кислоты. Они более светлые и очень плотные, нередко с неровной поверхностью. Отмечаются также фосфаты, белого цвета камни, напоминающие мел. В желчевыводящих путях образуются камни, состоящие преимущественно из холестерина. Они легкие, желтоватого цвета, имеют радиальное строение на разломе. Число и форма камней могут резко варьировать от очень мелких ("песок") до крупных, выполняющих практически полностью просвет того органа, например лоханки, где они образовались. В желчном пузыре камни нередко имеют фасетированную форму.
Необходимо иметь в виду, что болевой синдром, характерный для этой группы болезней, возникает при прохождении камнем протоков (желчного, мочеточника, мочеиспускательного канала) и связан в первую очередь со спазмом их.
26) (1) Воспаление…Преимущ. альтеративное. Воспаление представляет собой сложную комплексную местную реакцию организма на повреждение тканей различными экзогенными или эндогенны-ми патогенными факторами (биологическими, физическими, химическими)) осуществляющую: а) элиминацию (удаление) повреждающего фактора (в части случаев - его изоляцию), б) элиминацию поврежденных тканевых компонентов и в) восстановление (полное или неполное) поврежденных тканей. Особенности воспалительного процесса в каждом конкретном случае обусловливаются, с одной стороны, состоянием и особенностями макроорганизма, с другой – характером и особенностями повреждающего фактора, которые в процессе взаимодействия могут существенно меняться.
Воспаление начинается с повреждения ткани (альтерации), которое за пускает в очаге выделение клетками медиаторов воспаления. Вследствие этого развиваются реакции: а) сосудистые, ведущие к экссудации, и б) клеточш (пролиферация). Последние заключаются в мобилизации клеток местного (тканевого) и гематогенного происхождения, осуществляющих распознавание и фагоцитоз патогена и/или продуктов распада поврежденной ткани и восстановление целостности ткани. Эти клетки, по крайней мере, часть из них, являются и эффекторами иммунных реакций. Наряду с изменениями, происходящнми в месте действия патогенного фактора, возникает и реакция органов иммунной системы (тимуса, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов), заключающаяся в пролиферации и дифференцировке лимфоцитов и клеток, расходуемых в зоне воспаления. Увеличивается синтез иммуноглобулинов различных классов и клеточных медиаторов. В свою очередь, медиатор (монокины, интерлейкины, интерфероны), а также гормоны, находящиеся по контролем иммунной и эндокринной систем, регулируют местный воспали- тельный процесс.
Преимущественно альтеративное воспаление. Этим термином обозначается воспалительный процесс, при котором преобладают повреждения тканей различной степени выраженности (вплоть до некротических изменений). Такое преобладание часто наблюдается на ранних фазах воспалительного процесса. Достаточно длительно оно продолжается в том случае, если воспалительная реакция вызывается непосредственным воздействием токсинов, физических и химических факторов. Из живых возбудителей, способных вызывать преимущественно альтеративное воспаление, следует назвать некоторые вирусы и прионы. Наблюдается этот вариант воспаления и в тех случаях, когда макроорганизм не способен ответить экссудативным, в частности гнойным, воспалением. Это наблюдается также на ранних стадиях развития зародыша, при истощении, иммунодефицитных состояниях различной природы.
Исходом в случае выздоровления является восстановление предсуществовавших структур или рубцевание. В том случае, если разрастание соединительной ткани наблюдается вокруг участка альтерации, используется термин "инкапсуляция". Возможен также переход процесса в экссудативное воспаление.
Возрастные особенности воспаления. Плод отвечает на воздействие патогенных факторов преимущественно альтерацией (фаза экксудации у плода отсутствует). В результате альтерации может происходить формирование врожденных пороков развития.