- •2) Современные методы исследований в патологии: принципы и основные сферы применения.
- •3) Осноные этапе развития патологии . Заслуги д. Моргвньи, к.Рокитанского, р. Вирхова. Отечественные школы в патологической анатомии.
- •9)Эмболия: виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •17) Обратимые повреждения клеток(дистрофии): классификация, причины и механизмы развития.
- •18) (1) Диспротеинозы
- •19) (1) Некроз и апоптоз
- •22) (1) Понятие о тезаурисмозах. Врож.Диспротеинозы, липидозы.
- •23) (1) Стром-сос.Повреждения.
- •24) (1) Наруш. Обмена хромопротеидов, липидогенных пигментов, нуклеопротеидов.
- •25) (1) Ннарушение обмена минералов. Камнеобразование.
- •27) (1) Экссудативное (серозное и катаральное) воспаление.
- •28) (1)Гнойное, фиброзное воспаление
- •31) Иммунопатологические процессы. Типы иммунопатологических реакций. Морфологические проявления гнт и гзт.
- •32) (1) Иммунодефицитные состояния
- •33) (1) Аутоаллергия
- •34) (1) Амилоидоз. Способы выявления амилоида.
- •38 (1)Происх. Опухолей
- •39) (1) Опухолевый рост
- •49) Особенности опухолей детского возраста
- •42) (1) Принципы классификации опухолей.
- •46. Герминогенные опухоли. Определение. Наиболее частые формы.
33) (1) Аутоаллергия
Эти болезни возникают в связи с гуморальной и/или клеточной реакцией против собственных антигенов. Имеется два механизма таких реакций: 1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, в отношении которых отсутствует толерантность (ряд органов нервной и эндокринной систем); примерами таких заболеваний
являются полиневрит, симпатическая офтальмия, лимфоматозный зоб Хашимото
асперматогения. Факторами, нарушающими изоляцию, могут быть вирусные инфекции, хроническое воспаление, травмы. В результате аутоиммунго ПОвреждения происходит гибель паренхиматозных элементов, сопровождающаяся разрастанием соединительной (опорной) ткани. Морфологические проявления воспаления определяются в основном реакциями ГЗТ; 2) отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам, возникающая в связи с соматическими мутациями на фоне генетической предрасположенности что сопровождается появлением "запрещенных" клонов иммунокомпетент-ных клеток. В эту группу относят большинство системных заболеваний соединительной ткани, вторичную гемолитическую анемию и тромбоцитопеничес-кую пурпуру. В органах и тканях развиваются проявления как ГНТ, так и ГЗТ.
Кроме того, аутоиммунное повреждение тканей может возникать при реакции на модифицированные (измененные) антигены, в результате перекрестного реагирования в связи со сходством собственных и экзогенных антигенов, при иммунокомплексном повреждении. Состояния, сопровождающиеся такими реакциями, принято называть боле" ими с аутоиммунным компонентом. Их круг достаточно широк и включает большинство форм хронического воспаления, особенно печени (гепатита), почек (гломерулонефрита), воспаления органов желудочно-кишечного тракта, лекарственную аллергию и другие.
На особенности проявлений воспаления накладывает отпечаток и та ткань, в которой оно возникает. Это объясняется прежде всего разными возможностями для распространения процесса в ней. Например, по легкому процесс может распространяться по протяжению, интраканаликулярно (по бронхам), лимфо- и гематогенно, а в коже основные пути распространения — по протяжению и лимфогенно. Существенное значение имеет тропность возбудителя воспалительного процесса к той или иной ткани. Известна тропность большинства вирусов, в частности респираторных, к эпителию, особенно мерцательному. Другие же ткани поражаются этими агентами преимущественно на фоне иммунодефицитных состояний.
Весьма важным является то, что взаимоотношения между макро- и микроорганизмами меняются в течение болезни как в результате возможного подавления тех или иных защитных механизмов и систем, в том числе иммунной системы, так и в результате лекарственных воздействий. Возможны также сложные взаимоотношения, обусловленные нередким возникновением сочетанных инфекций, когда возбудитель одной из них непосредственно влияет на возбудителя второй или изменяет обычное течение второй инфекции путем изменения состояния макроорганизма. Так, при гриппозно-стафилококковой респираторной инфекции возможно повреждение первой инфекцией — гриппом местных защитных механизмов бронхиального дерева, что способствует развитию второй — стафилококковой инфекции. При тех же инфекциях при вторичном развитии гриппа возможно его более легкое течение в ответ на интер-фероногенез, обусловленный стафилококковой пневмонией.