17) Обратимые повреждения клеток(дистрофии): классификация, причины и механизмы развития.

Классифицируя дистрофии, следует учитывать, что повреждающие факторы, действуя на ткань в целом, вызывают изменения всех ее компонентов, как кле­ток (паренхиматозные), так и соединительно-тканной стромы и сосудов (стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии). Однако ввиду различий их структуры и метаболизма, проявления повреждения, например, в эпителии и соединительной ткани будут различаться.

Следует иметь в виду, что первоначальное нарушение об­мена одной из групп веществ, например углеводов при сахарном диабете, мо­жет привести к накоплению в клетках других веществ (липидов в печени или гликогена в эпителии извитых канальцев почек).

Дистрофии паренхиматозные: Повреждение клетки нередко происходит в результате гипоксии. К гипок­сии приводят нарушения кровоснабжения клеток , функцио­нальное перенапряжение клеток, воздействие токсических веществ, наруша­ющих выработку АТФ и др. При выраженной гипоксии, а также при воздей­ствии факторов, повышающих проницаемость клеточной мембраны, развива­ется т.н. "осмотическое набухание" клетки. В связи с нарушением функции калий-натриевого насоса происходит выход из клетки калия и поступление в неё натрия и воды. Это сопровождается увеличением размеров клетки, рас­ширением канальцев эндоплазматического ретикулума и набуханием митохон­дрий. При световой микроскопии нябухщие митохондрии видны в цитоплаз­ме в виде мелких зёрен, поэтому такие изменения получили название "зернистая дистрофия' . Макроскопически орган несколько увеличен в размерах, дрябловат, на разрезе без обычного блеска. .Отсюда другое название процесса -"мутное набухание". Такого рода изменения возникают в началь­ном периоде различных заболеваний, в том числе инфекционных, а также при компенсаторно-приспособительных процессах. Изменения клетки на данном этапе являются обратимыми, поэтому при устранении повреждающего факто­ра её структура и функция восстанавливаются. Если же воздействие на клетку продолжается, развиваются другие варианты изменений.

Дальнейшие изменения клетки сопровождаются отделением рибосом от мембран шероховатого ретикулума ("феномен осыпания рибосом"), появле­нием в клеточной мембране слоистых миелиноподобных структур, a на поверхности клетки - пузырьков, заполненных жидкостью, а также более выра­женным расширением канальцев эндоплазматического ретикулума и повреж­дением, eе мембран. При этом в клетке могут появляться мелкие вакуоли, хорошо видимые при световой микроскопии. Это обозначается терминами ''гидропическая” вакуолъная дистрофия Изменения клетки на данном этапе всё ещё обратимы.

Если действие повреждающего фактора продолжается, происходят необратимые изменения митохондрий (нарушение целостности мембран) и плаз­матической мембраны, возможно повышение проницаемости мембран лизосом. Изменения принимают необратимый характер. Критическим фактором в процессе повреждения клетки является повреждение цитоскелета. При этом белки, являющиеся компонентами цитоскелета могут откладываться в цитоп­лазме в виде крупных гиалиноподобных включений - "гиалиновокапельная” дистрофия. Процесс является необратимым и заканчивается гибелью клетки.

Жировые дистрофии. Повреждение клетки приводит к нарушениям её метаболизма, в том числе образования липопротеидов. В этом случае в клет­ках появляются липиды в необычно большом количестве или необычного химического состава. При элек­тронно-микроскопическом исследовании капли липидов выполняют почти всю цитоплазму клетки, например кардиомиоцита, отмечается распад большин­ства митохондрий. Такого рода изменения происходят при гипоксии, инфекционных заболеваниях, особенно сопровождающихся токсикозом. Углеводные дистрофии. Они проявляются прежде всего в нарушении со­держания в клетках гликогена, это касается в первую очередь лабильного (рас­ходного) гликогена. Например при сахарном диабете происходит обеднение печени гликогеном и наряду с этим гипергликемия, затем глюкозурия с отложением гликогена в нефротелии.

Повреждение слизистых оболочек может сопровождаться усилением секреции слизи с изменением её физико-химических свойств ("слизистая дистро­фия"). "Слизистая дистрофия" играет важную роль при наследственном забо­левании муковисцидозе. При этом заболевании нарушено содеджание электролитов в секретах, что приводит к повышению их вязкости и нарушению эвакуации с последующим развитием ретенционных кист и склероза.