0945981_7B889_polysalov_v_n_gemangiomy_pecheni

91

Рис.18б измененной печени и запустевании сосудистых лакун опухоли (рис. 18 б).

Морфологические изменения в гемангиомах после эмболизации печеночной артерии изучены нами в 5 препаратах опухолей, удаленных во время операции, и в материале пункционных биопсий в 3 случаях. В тех наблюдениях, где к моменту выполнения резекции печени имелось уменьшение размеров гемангиомы, в препаратах опухоли находили явления некроза преимущественно в центральных отделах, с пропитыванием фибрином, явлениями организации и прогрессирующего склероза. В

биопсийном материале морфологические изменения варьировали от запустевания сосудистых лакун опухоли с утратой эндотелиальной выстилки до выраженного фиброзного замещения опухолевой ткани. На характер этих изменений в определенной степени оказывали влияние сроки забора материала от момента эндоваскулярного вмешательства (от 2 недель до 9

месяцев), а так же полнота деваскуляризации опухоли.

При хороших результатах отмечалось значительное (более 30% объема)

уменьшение размеров гемангиом, артериального вклада и артериального компонента в кровоснабжении опухолей, регрессия первоначальных клинических проявлений заболевания. Удовлетворительными считались результаты при незначительном (до 30% объема) уменьшении или сохранении прежних размеров опухолей с регрессией клинических проявлений заболевания. В тех случаях, когда размеры опухолей оставались прежними или увеличивались, и сохранялась исходной или незначительно уменьшалась интенсивность клинических проявлений заболевания, результаты признавались неудовлетворительными.

Исходя из перечисленных оценочных критериев, результаты эмболизации ПА признаны хорошими у 4 (22,3%) больных,

удовлетворительными у 5 (27,7%) и неудовлетворительными у 9 (50,0%). В

дальнейшем, у 6 пациентов с неудовлетворительными и у 3 с

92

удовлетворительными результатами, эмболизация ПА была дополнена пункционным склерозированием гемангиом. При отсутствии признаков регрессии заболевания после рентгеноэндоваскулярных вмешательств в 3

случаях выполнялась резекция печени.

Анализ результатов эмболизации печеночной артерии при гемангиомах печени свидетельствует о многовариантности достигаемых изменений,

которые, в свою очередь, зависят от формы гемангиоматоза, гистологического типа очагового образования, степени артериального кровоснабжения опухоли до начала лечения и выраженности исходных клинических проявлений заболевания. У половины пролеченных больных имелись множественно-

очаговая или диффузно-очаговая формы гемангиоматоза, при которых возможности проведения радикального лечения с выполнением резекции печени ограничены единичными наблюдениями. К рентгеноэндоваскулярным вмешательствам при солитарных гемангиомах мы прибегали в случаях больших опухолей, занимавших более двух сегментов печени и распространявшихся на кавальные или портальные ворота органа, когда риск выполнения резекции печени нам представлялся чрезмерно высоким.

Эмболизация печеночной артерии или ее долевых ветвей выполнялась преимущественно при избыточном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолевых узлов, который по данным ангиографического исследования у 70% больных оценивался в 2-3 балла Изучение отдаленных результатов показало, что при повышенном артериальном компоненте в кровоснабжении опухолей, как правило, было недостаточным выполнения одного рентгеноэндоваскулярного вмешательства. По прошествии 3-24 мес (в

среднем 9,6 мес) отмечалось восстановление кровоснабжения гемангиом либо за счет коллатеральных сосудов от места проксимальнее уровня эмболизации, либо за счет дополнительных артерий к печени. При эмболизации правой печеночной артерии источником реваскуляризации

94

выявления дополнительных источников кровоснабжения гемангиомы. Для купирования сосудистого спазма, перед началом процедуры, через катетер в просвет сосуда водился 2% раствор папаверина в количестве до 4,0 мл. При необходимости осуществлялась доэмболизация артериального русла опухоли.

Выбор эмболизата существенным образом не повлиял на достигнутые отдаленные результаты. Пациентам с гемангиомами печени преимущественно выполнялась дистально-проксимальная эмболизация с использованием порошковой или мелко нарезанной гемостатической губки «Spongostan» в

сочетании с металлическими спиралями типа Gianturco.

В наших наблюдениях чаще эмболизировалась правая печеночная артерия, что диктовалось более частой локализацией опухолей в правой половине органа. При расположении гемангиом в обеих половинах органа,

мы прибегали к последовательной подолевой эмболизации артериального русла с целью снижения частоты осложнений в постэмболизационном периоде и интоксикационного синдрома, обусловленного некробиозом опухоли и развитием анаэробной условно-патогенной микрофлоры в условиях ишемии и гипоксии печеночной паренхимы. С этой же целью на несколько суток оставлялся катетер в чревном стволе для проведения продленной регионарной антибактериальной терапии. Больным назначалась инфузионная дезинтоксикационная терапия в объеме до 2,5 литров и ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

В раннем постэмболизационном периоде у тех 6 больных, где наблюдались признаки острого катарального холецистита, при УЗИ отмечалась атония и перерастяжение желчного пузыря, наличие осадка в его просвете, утолщение стенок, которые, в некоторых случаях, приобретали трехконтурное изображение. Во всех наблюдениях было достаточным проведение консервативного лечения для купирования воспаления в желчном пузыре. Указанные изменения нами связываются с непреднамеренным

95

заносом эмболизата по току крови в пузырную артерию, длительным спазмом этой артерии в ответ на введение инородного тела в просвет сосуда или продолженным тромбозом одной из печеночных артерий до места отхождения пузырной артерии. Преимущественным вариантом рентгеноэндоваскулярного вмешательства в этой группе больных была дистально-проксимальная эмболизация.

Уменьшение размеров опухолей было достигнуто в половине пролеченных случаев. Причем, процент уменьшения объема опухолей варьировал в широких пределах, составляя в среднем 53,7% от исходного. С

учетом регрессии клинических проявлений заболевания, хорошими и удовлетворительными отдаленные результаты признаны лишь у половины больных. Причины недостаточной эффективности рентгеноэндоваскулярного способа лечения у 50% пациентов с гемангиомами печени нам видятся в изначально невысоком артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении этих опухолей, а так же в склонности к реваскуляризации этих очаговых образований при исходно повышенном артериальном компоненте, когда, для достижения значимого клинического эффекта,

требуются повторные эмболизации основных и дополнительных артерий к печени.

Показаниями для рентгеноэндоваскулярного лечения гемангиоматоза печени могут служить диффузно-очаговые и множественно-очаговые формы заболевания, большие размеры опухолей с распространением на кавальные и портальные ворота органа при избыточном артериальном компоненте в суммарном кровоснабжении гемангиом.

Пункционное склерозирование

С появлением высокоинформативных методов исследования возросла частота выявления гемангиом печени в доклинической стадии развития

96

заболевания. Внедрение в клиническую практику ультразвуковой эхографии в масштабе реального времени позволило с высокой точностью и избирательностью производить прицельные чрескожные пункции очаговых образований внутренних органов с локальным введением лекарственных препаратов.

Вопрос о выборе склерозирующего вещества для склеротерапии сосудистых образований различных локализаций, в том числе для гемангиом печени, остается актуальным до настоящего времени. При поиске того или иного химического агента, пригодного для склеротерапии, необходимо было найти такое химическое вещество, которое обладало бы высокой степенью склерозирования и позволяло бы избежать связанных с ним осложнений.

Каждый автор склоняется в пользу какого-либо склерозирующего препарата, применяя его в отдельности, либо в комбинациях. A.Clarc (1979)

использовал этаноломин, G.Johnston (1973) - этаноломин в сочетании с тромбином и цифалотином. Имеются сообщения о применении сульфата тетрадецила натрия (сотрадекол) либо в 3% растворе (Korula J., 1985), либо в

0,5-3,5% растворе с 25% или 70% декстрозой (глюкозой) (Lunderquist A., 1974), 5% моруата натрия, в том числе в сочетании с 30% глюкозой (Paquet K., 1978), 1% или 3% раствора тромбовара, 5% раствора варикоцида (Moersch H., 1941).

J.Govrin-Yehudain (1987) проводил склерозирующее лечение гемангиом лица у 21 пациента с использованием 1-3% сотрадекола (Sotradecol) и 3%

склеровейна (Sclerovein), которые прежде обычно применяли в лечении варикозных вен.

F.Keller (1983) c целью облитерации варикозных вен пищевода использовал этанол в количестве до 50 мл за одну процедуру на каждого больного, не отмечая общетоксических эффектов. По заключению автора,

помимо местного эффекта, оказываемого на сосудистый эндотелий, этанол

97

вызывает немедленную внутрисосудистую коагуляцию. Ю.Н.Соколовым

(1985) установлено, что инъекции 960 этилового спирта вызывают интенсивное, возникающее буквально «на кончике иглы» образование тромбов не только в артериях всех калибров, но и в сосудах микроциркуляторного звена и отчасти в венулах. Морфологической основой столь массивного тромбообразования являются повреждения эндотелия и обнажение базальной мембраны. Образовавшиеся тромбы плотно фиксируются к стенкам сосудов, подвергающихся при этом склерозу.

С учетом этих особенностей, этанол нашел широкое применение в качестве эмболизирующего средства: он использовался для лечения артериального кровотечения (Naar C., 1983; McLean G., 1983) и кровотечения из варикозно расширенных вен (Yune H., 1982; Keller F., 1983; Uflacker R., 1983), разрыва опухолей (Rabe F., 1982), выключения почки при неконтролируемой системной гипертензии (Nanni G., 1983). В

экспериментальных исследованиях этанол эффективно использовался для окклюзии периферических печеночных (Doppman J., 1984; O’Riordan D., 1984) и селезеночных (Mineau D., 1982) артерий, причем во втором случае результатом являлся сегментарный или полный инфаркт селезенки.

В публикации L.Solbiati (1985) говорится о хороших результатах лечения вторичного гиперпаратиреоза путем чрескожных инъекций этанола в увеличенные паращитовидные железы. Внутриопухолевые инъекции этанола привели к некрозу опухоли (от частичного до полного), снизили скорость роста и даже полное ее исчезновение в 25% случаев (Burgener F., 1987).

Ф.И.Тодуа (1994) использовал 96°этанол с целью чрескожной внутриопухолевой алкоголизации при метастатическом поражении печени. За одну манипуляцию вводилось до 25 мл этанола без предварительной премедикации. При размерах опухолей от 3,5 до 5,0 см достаточно было двух процедур с интервалом в 24 часа для достижения полной некротизации

98

очагового образования.

I.Kafetzis (1995) прибегал у 6 пациентов к четырехкратному введению в

опухоль диаметром до 4,0 см 99% этанола в количестве до 5 мл с интервалами в 3 недели. Последующее наблюдение в течение 6 мес показало уменьшение опухоли в 2 случаях, тотальный ее некроз в 1, отсутствие изменений размеров в 2 и увеличение - в 2. Автор дает положительную оценку метода при паллиативном лечении очаговых образований.

B.Ellman (1981) рекомендует смешивать чистый этанол с неионным контрастным веществом для получения возможности контроля за результатами инъекций.

Известно, что контрастные вещества обладают активным местным действием и при длительном контакте с сосудистой стенкой могут привести к ее повреждению. Заметно, что чем выше вязкость водорастворимого контрастного вещества и больше его концентрация, тем значительнее степень повреждения эндотелия (Ганичкин А.М., 1972). Включение в состав склерозирующей смеси 60-76% водорастворимого иодсодержащего рентгеноконтрастного вещества повышает вязкость (уменьшает текучесть)

лекарственной смеси и снижает скорость элиминации препарата из гемангиомы. Кроме того, рентгеноконтрастные свойства склерозанта позволяют проводить не только ультразвуковой, но и рентгеновский контроль за депонированием и распределением препарата в опухоле как в момент его введения, так и в более отдаленные сроки (до 10 суток).

Химические свойства этилового спирта, при его концентрации в составе склерозирующей смеси не ниже 40-50%, позволяли достичь разрушения внутренней (эндотелиальной) выстилки сосудистых лакун гемангиомы, денатурации белков плазмы и «створаживания» крови в месте введения с образованием тромба. Кроме того, в ответ на введение этилового спирта в гемангиому возникает спазм как приводящих, так и отводящих

99

кровеносных сосудов, что резко замедляет линейную и объемную скорость кровотока в гемангиоме, приводит к стазу крови и, тем самым, удлиняет время воздействия этилового спирта на эндотелий сосудов опухоли и скорость элиминации препарата в общий кровоток. В дальнейшем этиловый спирт включается в процесс метаболической «утилизации».

В 1994 году Э.И.Гальперин акцентировал вопрос о возможности пункционного склерозирующего лечения некоторых форм гемангиом печени.

К 1995 г. эта процедура была проведено им у 6 пациентов (ChevokinA., 1995).

В публикации A.Severtsev (1996) имеется сообщение о 4 пациентах с гемангиомами печени, которым проведено пункционное склерозирующее лечение.

Наша клиника располагает опытом пункционного склерозирования гемангиом печени у 35 пациентов, при этом, общее количество процедур составило 54. Среди больных было 29 (82,8%) женщин и 6 (17,2%) мужчин.

Возраст варьировал от 33 до 78 лет (средний - 52 года).

Множественно-очаговая форма заболевания встретилась в 14 (40,0%)

наблюдениях, солитарная в 19 (54,3%), диффузно-очаговая в 2 (5,7%)

наблюдениях. При множественных гемангиомах два опухолевых узла выявлены у 6 (42,8%) больных, три у 6 (42,8%), четыре у 2 (14,4%) больных.

Кавернозные гемангиомы имелись в 21 (60,0%) наблюдении, капиллярные в 2 (5,7%), смешанные в 12 (34,3%). Диаметр опухолей варьировал от 2,0 до 11,5

см (средний 5,6 см), объем - от 4,0 см3 до 760,0 см3 (средний - 139,0 см3).

Гемангиомы располагались в одном сегменте у 20 (57,1%) пациентов, в двух у

13 (37,2%), в трех у 2 (5,7%) пациентов.

При поступлении в клинику болевой синдром имел место у 22 (62,8%)

пациентов, синдром инородного тела у 7 (20,0%), диспепсический у 7 (20,0%), синдром общей слабости, недомогания у 3 (8,5%). Жалобы отсутствовали у 8 (22,8%) человек.

100

При физикальном обследовании увеличение печени выявлено у 9 (25,7%) больных, болезненность в проекции печени у 7 (20,0%). Осложненное течение заболевания с развитием признаков портальной гипертензии наблюдалось у 1 (2,8%) больной.

Пункционное склерозирование гемангиом во время операции производилось в 10 (28,5%) наблюдениях. При множественно-очаговой форме гемангиоматоза, одновременно выполнялась резекция печени у 3 пациентов,

перевязка правой печеночной артерии и локальная ФМЭ у 1. Необходимость в выполнении лапаротомии у 6 больных связана с наличием сопутствующих заболеваний, требующих хирургического лечения в 2 случаях (хронический калькулезный холецистит и хроническая язва желудка), с отсутствием достоверных данных о доброкачественной природе опухолей в 4 случаях.

Склерозирование гемангиом путем чрескожной чреспеченочной прицельной пункции под контролем сонографии выполнялось у 25 (71,5%)

больных. Причем, такое вмешательство, как единственный способ хирургического лечения, применялся у 15 (42,8%) пациентов.

Для пункции гемангиом и введения склерозанта использовались иглы типа Chiba с наружным диаметром от 0,6 до 0,8 мм. Траектория введения иглы выбиралась таким образом, чтобы толщина неизмененной паренхимы печени от места прокола капсулы Глиссона до гемангиомы была ни менее 5,0

см. При меньшей длине этого отрезка, по мере извлечения иглы из ткани печени, пункционный канал заполнялся тромбином (370-740 ед.),

растворенным в 2-3 мл физиологического раствора. Эти меры были направлены на предупреждение внутрибрюшного кровотечения.

Объем одномоментно вводимого склерозирующего препарата, в состав которого входили этанол и верографин или тромбин и фибриноген,

варьировал от 8,0 до 60,0 мл (в среднем - 35,0 мл). Соотношение отдельных составляющих склерозанта и его объем находились в зависимости от