Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
998.41 Кб
Скачать

аллергенов. Реакция между такими лимфоцитами и аллергенами сопровождается выделением медиаторов, обеспечивающих развитие общих и местных реакций ГЗТ. Аллергенами, вызывающими ГЗТ, являются белки, а также некоторые простые химические вещества, способные взаимодействовать

сбелками тканей. В развитии этой реакции также выделяют три стадии.

1.У людей имеются заболевания, сходные с анафилактическими реакциями. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, поэтому их назвали атопическими (странность). К их группе относят круглогодичный атопический ринит, поллиноз, бронхиальную астму, атопический дерматит. К признакам, характеризующим атопию, относят естественное возникновение, наследственную предрасположенность, возможность повреждения любой системы организма, в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется строго определенный «шоковый» орган.

2.Наследственная предрасположенность – важнейшее условие, при котором развивается атопия. Реализация этой предрасположенности и клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воздействии соответствующего фактора окружающей среды. Особенность специфического механизма выражается в повышенной способности организма отвечать на аллергены образованием иммуноглобулинов класса Е. Патохимическая стадия реакции начинается после связывания аллергенов с указанными иммуноглобулинами как с циркулирующими, так и с фиксированными на клетках. Их активация приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определятся как дегрануляция.

3.У лиц с атопической конституцией поступление аллергена сопровождается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз). Развитие повреждения той или иной системы организма определяется не только его общими свойствами, или конституцией, но и особенностями реактивности того или иного шокового органа. Именно это, наряду

сприродой аллергена и путями его поступления, и определяет локализацию процесса и появление определенного атопического заболевания.

261

Особенности реактивности шокового органа определяются различными влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль играют сдвиги в балансе влияний парасимпатического и симпатического отделов ЦНС на данный орган.

Обратимая обструкция дыхательных путей – важнейшее проявлениеатопическойбронхиальнойастмы.Этосостояние– синдром, включающий группу заболеваний, которые развиваются у предрасположенных к ним людей под влиянием аллергенов, возбудителей инфекции респираторного тракта и объединенных на основе гиперактивности бронхов, обратимой их обструкции с клиническими проявлениями приступов удушья.

Выделяют две клинические формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную. Внешние причинные факторы вызывают заболевание у лиц с наследственностью. Элиминация из организма экзогенных факторов имеет ведущее значение для успешного лечения. Эндогенную форму заболевания устанавливают в тех случаях, когда внешнюю причину болезни выявить не удается.

Неуклонно растет число проффакторов, вызывающих бронхиальную астму. Кроме того, астмогенное действие пищевых продуктов, которое также может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными механизмами, наблюдается примерно у половины обследуемых больных. Нутритивная астма может сочетаться с другими проявлениями пищевой непереносимости: риниты, дерматиты. Из продуктов аллергенами являются помидоры, рыба, молоко, яйца, цитрусы, некоторые ягоды (клубника). Бронхоспазм могут вызывать консерванты и красители, острая пища, патологические процессы в кишечнике, протекающие с ферментативной недостаточностью.

При экзогенной атопической бронхиальной астме синтезируются специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е, которые связываются с рецепторами мембран тучных клеток и базофилов. Следом выделяются медиаторы – гистамин, простагландины. Они вызывают гиперсекрецию слизи, бронхоспазм, отек слизистой. Особое внимание при в прогрессировании данного заболевания следует уделить позд-

262

ней фазе аллергической реакции. Она связана с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождается длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов. Течение бронхиальной астмы могут отягощать уже имеющиеся эндокринные и психоэмоциональные расстройства.

Характерной особенностью заболевания является развитие приступов удушья ночью во время сна, в связи с циркадной регуляцией калибра дыхательных путей циклическими колебаниями уровней кортизола, катехоламинов, гистамина, формирующих свойственную астме гиперреактивность бронхов. Основными ее клиническими проявлениями являются приступы экспираторной одышки вследствие генерализованной обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма и гиперсекреции бронхиальной слизи. Клиническими эквивалентами приступов удушья являются пароксизмы кашля и свистящего дыхания, протекающие без увеличения общего бронхиального сопротивления.

Проявления болезни во многом зависит от аллергена или группы аллергенов при поливалентной сенсибилизации: приступы удушья могут возникать, например, только при контакте с животными или в определенное время года (при пыльцевой аллергии) или круглогодично (пищевая, бытовая аллергия).

Большое значение в диагностике имеют кожные тесты с аллергенами. Тесты выбирают при сборе анамнеза.

Другой большой группой заболеваний с аллергической этиологией являются атопические дерматиты. Они возникают у лиц с повышенной чувствительностью к определенным веществам. Чаще всего гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена. Аллергенами могут быть соли хрома, никеля, кобальта, скипидар, формальдегидные смолы, косметические средства, лекарственные препараты, новокаин и многие другие, наружно применяемые средства.

Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойство полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпидермальными белками.

263

Вдальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа. В ее развитии ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с анригенами и выделение при этом ряда медиаторов иммунного воспаления – лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа. Это происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибизирую- щие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и ряда других биологических активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности определенное значение имеет также общее состояние организма, в частности нервной и эндокринной систем.

При развитии аллергического контактного дерматита возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она становится поливалентной. Это является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

Эритема, отечность, папулезные элементы при аллергическом контактном дерматите локализуются на участках тела, подвергающихся воздействию аллергена (тыльная поверхность кистей, лицо, шея). Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией эндотелиальных элементов сосудов, сужением их просвета,

атакже периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток макрофагов. Помощь в диагностировании могут оказать лабораторные данные, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами.

Всравнении с экземой следует учитывать, что дерматит

протекает более благоприятно: при устранении контакта с аллергенами полностью регрессирует. Поэтому при лечении необходимо, прежде всего, выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. На начальном этапе обчно назначают общее лечение – гипосенсибилизиру-

264

ющие средства (препараты кальция, антигистаминные), элиминирующие (мочегонные, сорбенты), витамины.

Физические методы, используемые для купирования аллергических реакций, объединяют в 3 группы. Первая из них направлена на устранение тканевых эффектов высвобождающихся при аллергии биологически активных веществ – медиаторов аллергии (гистамин, серотонин и др.) – десенсибилизирующие методы. Вторая группа включает комбинации физических факторов с функциональными антагонистами медиаторов аллергии, либо блокаторами рецепторов и стабилизаторами мембран тучных клеток, препятствующих их высвобождению в кровь (мембраностабилизирующие мето-

ды). Третья группа включает физические методы, оказывающие симптоматическое действие на аллергические реакции (сосудосуживающие, бронхолитические и др.), и рассматриваются в качестве сопутствующих методов лечения.

К десенсибилизирующим методам относится спелеотерапия. Она заключается в пребывании больных в условиях микроклимата естественных пещер и соляных выработок (шахты). Малое количество микроорганизмов в воздухе пещер и соляных копей приводит к снижению сенсибилизации организма и уменьшению содержания антител. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфо- цитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов классов С и Е и повышается лизоцимная активность сыворотки крови. Аэрозоли тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса.

Необычная обстановка пещер, тишина восстанавливают процессы торможения в коре мозга. Создаваемый присутствием аэроионов запах воздуха положительно действует на больных, создавая психоэмоциональный комфорт.

Важным элементом микроклимата карстовых пещер является повышенная радиоактивность воздуха. Благодаря действию радона и продуктов его распада в терапевтических дозировках происходит нормализация деятельности сердеч- но-сосудистой системы. Снижается интенсивность воспалительных процессов, наблюдаются положительные сдвиги иммунологической реактивности организма.

265

При вдыхании воздуха карстовых пещер с умеренно пониженной температурой, низкой относительной влажностью

иповышенным содержанием углекислого газа происходит активизация терморегуляционных механизмов. Это сопровождается ускорением метаболических процессов, увеличением потребления кислорода тканями, улучшением функции внешнего дыхания и кровообращения. В процессе курсового лечения стимулируются адаптивно-приспособитель- ные механизмы организма, усиливается выработка гормонов эндокринными органами. Данный способ лечения обладает бронходренирующим, противовоспалительным, седативным

игипотензивным эффектами. Применяют его при всех формах бронхиальной астмы, при хронических обструктивных бронхитах, респираторных аллергозах, атопическом дерматите. Противопоказания – заболевания сердечно-сосудистой

системы, хронические заболевания почек, психозы.

В помещениях спелеолечебниц (солерудники Березников, Цхалтубо) больные спят или выполняют дыхательную гимнастику с медленными и глубокими вдохами и выдохами. Содержание микроорганизмов в воздухе пещер 100– 200 КОЕ/м3. Температура воздуха в пещерах около 10 °С. Продолжительность ежедневно проводимых дневных процедур – 2–4 часа, ночных – 12 ч. Курс лечения –18– 20 процедур.

Кроме природных видов спелеотерапии используется, так называемая, искусственная спелеотерапия. Основу лечебного искусственного микроклимата составляет высокодисперсный аэрозоль хлорида натрия, распыляемый специальным аппаратом в помещении с постоянной температурой (20– 23 °С) и влажностью (40–60 %) воздуха. В первый день больной находится в камере искусственной спелеотерапии 10 мин, во второй – 30, в третий – 40 и в четвертый – 60 мин. В дальнейшем, если отсутствуют неблагоприятные реакции, больной пребывает в камере ежедневно по 60 мин. Курс лечения – 20–22 процедуры.

В лечении бронхиальной астмы применяют микроволновую резонансную терапию. Под действием модулированных миллиметровых волн сверхнизкой интенсивности уменьшается степень гидратации белковых молекул биологически ак-

266

тивных зон поверхностных слоев кожи и формируется функционально активная конформация биологически активных молекул. Это приводит к понижению импеданса кожи, модуляции спонтанной электрической активности ее нервных проводников и вызывает сегментарные реакции внутренних органов.

Мембраностабилизирующие методы – сочетанное воз-

действие на организм постоянного электрического тока

ивводимых, с его помощью, мембраностабилизаторов. Лекарственные вещества в растворе диссоциируют на ионы

изаряженные гидрофильные комплексы. При их помещении в постоянное электрическое поле содержащиеся в них ионы проникают вглубь биологических тканей и оказывают успокаивающее действие на ЦНС. Для препаратов кальция (5%-й раствор кальция – электрофорез, эндоназально, сила тока до 1 мА, экспозиция – 15 мин, курс – 6 сеансов) характерно десенсибилизирующее действие. Доля лекарственного вещества, проникающего в организм, составляет при электрофорезе лишь 5–10 %. Поэтому лечебные эффекты седативных препаратов проявляются наиболее значимо при их введении через слизистые оболочки. Постоянный электрический ток потенцирует лечебные эффекты форетируемых препаратов.

Вводимые в сосудистое русло через слизистую оболочку носа мембраностабилизаторы ингибируют высвобождение медиаторов аллергических реакций из сенсибилизированных тучных клеток и уменьшают проявления аллергии. Витамин Е является природным антиоксидантном и поддерживает стабильность клеточных мембран, защищая их от повреждения.

Данный способ применяют при бронхиальной астме, при других аллергических заболеваниях, сопровождающихся повышенной поницаемостью сосудов эндотелия, приводящих к отекам. Процедуры противопоказаны при непереносимос-

ти и аллергических реакциях на форетируемые вещества. В лечении бронхиальной астмы, осложненной бронхитами,

применяют ингаляционную терапию. Ингалируемые в дыхательные пути больного средства уменьшают проницаемость капилляров, активность базофилов. В результате снижается

267

продукция цитокинов и ингибируется из них высвобождение медиаторов воспаления – простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Угнетается пролиферация фибробластов и их коллагенсинтетическая активность, в результате чего снижается вероятность развития склеротического процесса в стенках бронхов.

Ингалируемые в легкие антибиотики, стероиды оказывают местное противовоспалительное действие. В этих целях применяют дозирующие ингаляторы, распылители сухих порошков (турбухалеры) и компрессорные ингаляторы (небулайзеры). Частота ингаляций кортикостероидов – 2 раза в сутки. Для увеличения бронхиальной проходимости используют бронхоспазмолитики – эфедрин (1%-й раствор)

в10 мл физиологического раствора. Ингаляции осуществляют при помощи компрессорного ингалятора. Через 10 мин после процедуры происходит расширение бронхов, возбуждается дыхательный центр. Эта процедура может сопровождаться повышением артериального давления, поэтому гипер-

тоникам она противопоказана.

Вуказанных целях используют также оксигеногелиотерапию, которая заключается в применении газовых смесей с повышенным содержанием кислорода (35–40 %) и гелия (до 60 %). Из-за снижения плотности вдыхаемой газовой смеси значительно уменьшается аэродинамическое сопротивление дыханию. Увеличивается конвективный перенос газов

вбронхах и бронхиолах и бронхиальная проходимость. Гелий снижает сопротивление турбулентного потока газов преимущественно в дыхательных путях. В результате следующего за этим изменения вентиляции газов в легких необходимое усилие дыхательных мышц уменьшается втрое. Дыхание становится редким и глубоким, возрастает объем формированного выдоха и жизненная емкость легких. Происходит перераспределение крови – спазм периферических сосудов и увеличение кровенаполнения внутренних органов, нарастание альвеолярной вентиляции и напряжение кислорода

вкрови, наряду с увеличением альвеолярного кровотока. Этот процесс сопровождается усилением метаболизма легочной ткани. Имеет место активизация клеточного иммуногенеза и микросомальной детоксикационной системы.

268

Развивающийся при этом гипокапнический газовый ацидоз тормозит выделение биологически активных форм гормонов в кровь, что позволяет купировать астматический спазм бронхов. В крови повышается уровень катехоламинов, возрастает коронарный кровоток и утилизация кислорода кардиомиоцитами. Это приводит к усилению сократительной функции сердца.

Противопоказания – бронхоэктатическая болезнь, выраженная эмфизема легких, гипертоническая болезнь 2–3 стадии.

Кислородно-гелиевую смесь подают в дыхательные пути через маску под нормальным атмосферным давлением со скоростью 0,4 м3/ч. Высокая теплоемкость гелия требует подогрева газовой смеси до 26 °С. После вдыхания данной смеси в течение 30 мин больной дышит атмосферным воздухом 3–5 мин, а затем вновь смесью кислорода с гелием. Циклы повторяются 2–4 раза.

Дозирование: общая продолжительность ежедневно проводимых воздействий 60 мин, курс – 6–8 процедур.

Для улучшения аэрации легких применяют муколитики. В области осаждения таких аэрозолей в бронхах увеличивается амплитуда движений ресничек мерцательного эпителия. Изменяется тонус гладких мышц стенок бронхов и проницаемость их эпителия. Они воздействуют на входящие в состав секрета молекулы мукополисахаридов, пептидов или оказывают непрямое действие, влияя на процесс слизеобразования в секретируемых клетках. В результате уменьшается вязкость мокроты за счет согревания и увлажнения вдыхаемой смеси аэрозоля, количество водяных паров возрастает, что приводит к улучшению выделения слизи из бронхов, улучшается газообмен. Для ингаляции муколитиков (амбробене) используют небулайзеры и компрессорные ингаляторы. Эффективность ингаляций возрастает при подаче аэрозоля, респирабельная фракция которого состоит из более мелких частиц. Ингаляторы должны иметь большую скорость потока воздуха.

Методом воздействия на кожу является ПУВА-терапия. Этот вид физиотерапии представляет собой лечебное применение длинноволнового УФ-излучения (длина волны 340–

269

400 нм) со специальным фотосенсибилизатором (псорален). При предварительном пероральном приеме некоторые химические соединения фурокумаринового ряда способны сенсибизировать кожу к УФ-излучению и стимулировать синтез меланина. Принимаемые перорально препараты при последующем облучении соединяются с тимидиновыми основаниями ДНК клеток дермы и образуют циклобутанфотоаддитивные соединения. Эти продукты подавляют митозы быстроделящихся клеток дермы и дифференцировку базальных слоев эпидермиса. В результате у больных псориазом и витилиго возникает пигментация и исчезают бляшки на пораженных участках кожи.

Этот способ применяют при псориазе, атопическом дерматите, склеродермии, ихтиозе. Противопоказания – новообразования, заболевания печени, почек, гипертиреоз, повышенная чувствительность к УФ-облучению, беременность.

Облучению подвергается часть или все тело больного. При местном воздействии облучают непигментированный участок тела. Перед облучением больной принимает фотосенсибилизатор – оксорален-ультра или метоксален (за 2 ч до облучения) из расчета 0,6 мг/кг. Для лечебного воздействия используют установки УФ-облучения «УУД-1», «УФО-1500» и др. Курс – до 12 процедур при мощности 15 кДж/м2.

Еще одним методом лечения аллергических заболеваний кожи и дыхательных путей является применение щелочных ванн. Содержащийся в ванне натрия гидрокарбонат вызывает размягчение рогового слоя кожи и способствует отторжению ороговевших чешуек эпидермиса. Это вещество вызывает разжижение слизи при воспалительных заболеваниях слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Для приготовления ванны натрия гидрокарбонат (550 г) растворяют в горячей воде и добавляют холодную воду до заданной температуры (38–40 °С).

В лечении кожных заболеваний аллергической природы может применяться местная дарсонвализация. Она заключается в воздействии на отдельные участки тела колоколообразными импульсами переменного тока с несущей частотой 110 кГц, длительностью 100 мкс, следующей с частотой 50 имп/с.

270