3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2

Источник KingMed.info

Таблица 2.56. Показания, неблагоприятные факторы для проведения и противопоказания к чрескатетерной митральной комиссуротомии

Показания

•ЧМК показана пациентам с клинической симптоматикой без неблагоприятных факторов для ЧМК (I В)

•ЧМК показана всем пациентам с клинической симптоматикой с противопоказаниями или высоким риском для хирургической операции (I, C)

•Хирургическая операция на МК показана пациентам с клинической симптоматикой, которым невозможно проведение ЧМК (I, C)

•ЧМК следует рассмотреть как начальный этап лечения у пациентов с клинической симптоматикой с субоптимальными анатомическими факторами, но отсутствием неблагоприятных клинических факторов для ЧМК (IIa, C)

•ЧМК следует рассмотреть у бессимптомных пациентов без неблагоприятных анатомических факторов для ЧМК и:

-высоким риском эмболий и/или (IIa, C)

-высоким риском гемодинамической декомпенсации (IIa, C) Неблагоприятные факторы

Клинические неблагоприятные факторы

• Пожилой возраст

• Комиссуротомия в анамнезе

• СН IV ФК

• Мерцание предсердий

• Тяжелая ЛГ

Анатомические неблагоприятные факторы

• Обызвествление МК

• Очень маленькая площадь отверстия МК

• Тяжелая трикуспидальная недостаточность

Противопоказания к ЧМК

• Площадь отверстия МК >1,5 см2

• Тромб в полости ЛП

• Умеренная или тяжелая митральная недостаточность

• Отсутствие сращения створок МК

• Тяжелый порок АК либо тяжелый порок ТК

• ИБС, требующая КШ

Классификация

ТР-регургитация может быть клапанной (ее называют первичной) расширением ФК ТК (вторичной,функциональной). Клапанная МР может бы врожденной и приобретенной (табл. 2.57). Чаще всего ТР явля развивается вследствие увел-иченияпостнагрузкипред на ПЖ при нормаль структуре ТК. Возможные причиныИЭпервичной(особенноутривенныхТР вн наркоманов), ревматизм (обычно при этом поражаются-ныйМК и АК) синдром, миксоматозная дегенерация створок, эндомиокардиаль аномалия Эбштейна (врожденный порок сердца со смещением ств верхушке ПЖ) и врожденндисплазия створок, лекарственное поражени травма грудной клетки, ятрогенное повреждение ТК.

Таблица 2.57. Классификация трикуспидальной регургитации

241

Источник KingMed.info

ЭхоКГ-критерии тяжелой трикуспидальной регургитации

По эхокардиографической картине выделяют 3 вида критериев т качественные, полуколичественные и количественные2.58). (табл.

Алгоритм ведения пациентов с тяжелой трикуспидальной регургитацией

Тактика ведения тяжелой ТР зависит от того, планирулечетсяние ли в связи с патологией левых отделов сердца (рис. 2.17). Если одновременно с нимжелойпри тяТР проводится пластика ТК, при -ее не протезирование ТК. Если показаний к хирургическому лечению нет, пациентам с тяжелой первичной ТР с выраженной клиничес показано хирургическое вмешательствопредпочтительнеена ТК,- пластика ТК. Если показаний к хирургическому лечениюсердцалевых нет,оделовпациентам с тяжелой вторичной ТР при наличии тяжелой дисфункции ПЖ или показана консервативная терапия.

Если показаний к хирургическому лечению левыхт, отделовпациентамсердц выраженной клинической симптоматикой показана пластика ТК. хирургическому лечению левых отделов сердца нет, пациентам ТР без дисфункции желудочков и ЛГ без выраженной клиническо при прессирующейог дилатации/дис-функции ПЖ показана пластика ТК; бе прогрессирующей дилатации/дисфунк- ПЖ-консервативная терапия.

242

Источник KingMed.info

Рис. 2.17. Алгоритм ведения пациентов с тяжелой трикуспидальной

ХЛ - хирургическое лечение;- трикуспидТР альнярегургитация;- правыйПЖ желудочек;- левыйЛЖ желудочек;- легочнаяЛГ гипертензия;- фиброзноеФК ТК кольцо трикуспидального клапанправожелудочковая;ПЖ СН сердечная недостаточность;- трикуспидальныйТК клапан

Трикуспидальный стеноз

Трикуспидальный стеноз (ТС, -синонимобструкция прав-отверстия)го АВ - порок сердца, характеризующийся обструкцией пути притока ПЖ на ур структурной деформации аппарата ТК, препятствующей необходи

Классификация

ТС бывает клапанным и неклапанным, клапанный бывает врожденным и приобретенным (табл. 2.59). ТС часто сопровождает ТР, в бол имеет ревматическое происхождение. Поэтому почти всегда он повреждением клапанов левой половины сердцаТС. редкДруги:е причины врожденный порок, воздействие лекарственных препаратов, бол (Whipple?s), ИЭ, опухоль ПП.

Таблица 2.59. Классификация трикуспидального стеноза

243

Источник KingMed.info

4.Карциноидный синдром.

5.Болезнь Уиппла

Алгоритм ведения пациентов с тяжелым трикуспидальным стенозом

Тяжелый ТС необходимо диагностировать при среднем градиентеК ≥5 мм рт.ст. Хирургическое лечение показано при тяжелом ТС с к

симптоматикой (I, С) и в случае хирургического лечения левы

Ведение больных после протезирования клапанов сердца

Пациентам с механическими протезамисердцаклапановпоказано пожизненное применение антикоагулянтов. миПрепаратавыбора являются АВК. Неантагон витамина К пациентам с механическими протезами клапанов сер противопоказаны.

Целевое МНО у больных с механическими протезами зависит от протеза и наличия у пациента факторов риска тромбоэмболичес (ТЭО), к которым относятся предшествующие ТЭО, протезирован анамнезе, МС любой степени тяжести, ФВ ЛЖ <35%, ФП.

При низкой тромбогенности протеза и нотасутствиифакторову рискапацие ТЭО целевое МНО- 2,5, при наличии ≥1 фактора рискаМНО ТЭО- 3,0. целевое

При средней тромбогенности протеза без факторов- 3,0,риска 1целеви более факторами рискаМНОцелевое- 3,5.

При высокой тромбогенности безскафакторовМНО- 3,5, рис наличием факторо риска- 4,0 (табл. 2.60).

Факторы риска ТЭО:

■протезирование МК или ТК;

■предшествующие ТЭО;

■МС любой степени тяжести;

■ФВ ЛЖ <35%;

■ФП.

Таблица 2.60. Целевое международное нормализованное отношение у п механическими протезами

Таблица 2.61. Ведение пациентов с механическими протезами после ч коронарного вмешательства

Источник KingMed.info

А - ацетилсалициловая кислота75-100 мг/сут; -Склопидогрел75 мг/сут;- О пероральные антикоагулянтыантагонисты витамина К с поддержанием М нижней части целевого диапазонаИшемический.* риаскценивается как высок при ОКС, анатомических особенностях или особенностях ЧКВ, к увеличить риск развитияРискИМкровотечения.** может быть оценен с шкал HAS-BLEDили АВС.

Фибрилляция предсердий у больных с клапанными пороками сердца

Антикоагулянтная терапия

При наличии ФП у больных с КПС следует рассмотреть неантаго (синонимновые пероральные антикоагулянты) как альтернативу А АС, аортальной регург-ей итациМР (IIa, B). Неантагонистыследуетвитамина рассмотреть как альтернативу АВК у пациентов с ФП через 3 м хирургической или транскатетерной установки биопротеза АК ( витамина К не рекомендуются больным с ФП и умеренным или тя Им показаны толькоВК!НеантагонистыА витамина К противопоказаны механическими клапанами (III, B). Им показаны АВК!

Хирургическое вмешательство

Хирургическую аблацию следует рассмотреть у больных с клини которым планируется операция по ,поводуA). ХирургическуюКПС (IIa -ци абла можно рассмотреть у больных с бессимптомной ФП, которым пла по поводу КПС при минимальном риске (IIb, C). Хирургическое клипирование ушка ЛПрассмотретьможно пациентам, которым проводится

(IIb, B).

Ведение пациентов с клапанными пороками сердца после реваскуляризации

Пациентам с КПС после стентирования КА следует рассмотреть ацетилсалициловой кислотой100 мг/сут),(75 клопидогрелом 75 мг/сут и течение 1 мес, имонезависот типа стента и клиническойОКС илистуации стабильная ИБС (IIa, B).

Тройную терапию ацетилсалициловой-100кислотоймг/сут (75), клопидогрело мг/сут и АВК >1 мес до 6 мес следует рассмотреть у больныхским риском (посленеблагоприятнымиОКС, анатомическими особеннос который превышает риск кровотечения (IIa, B).

Двойную терапию АВК и клопидогрелом (75 мг/сут ) следует ра альтернативу-месячной1 тройной терапии у больных, у которых рис превышает ишемический риск (IIa, A).

Отмену двойной антитромбоцитарнойацетилсалицитер п и (ловая кислотаи/иликлопидогрелв дополнение к АВК) следует рассмотреть че послеЧКВ (IIa, B).

У пациентов, которым ацетилсалициловаятр буется кислотаи/или клопи-

догрел в дополнение к АВК, необходимо тщательно контролиров поддержанием МНО в нижней части целевого диапазона (IIa, B)

Двойную антитромботическую терапию следует рассмотреть-6 мес послев пе ТИАК (TAVI)переходомс на пожизненную однокомпонентную-тическуюантитром терапию у пациентов, не нуждающихся в оральных(IIa, C)антикоагулян.

245

Источник KingMed.info

Однокомпонентная антитромботическая терапия может рассматри при высоком риске кровотечений(IIb, C,л. таб2.61).

Приложение 1. Диагностика синдрома Марфана

Если семейный или наследственный анамнез не отягощен, синдр в следующих случаях:

■при наличии подтвержденного расширения корня аорты и эктоп

■наличии расширения ртыкорняи паодтвержденной мутацииFBN1; гена

■наличии эктопии хрусталика без вовлечения корня аорты с по мутации в FBN1гене;

■сочетании расширения аорты и признаков системного вовлечен ткани.

Приложение 2. Оценка признаков системного вовлечения соединительной ткани в баллах

Максимальное общее количество баллов 20; количество баллов системной вовлеченности в процесс соединительной ткани (таб

Таблица 2.62. Оценка признаков системного вовлечениятельнойсоединитканив баллах

Литература

1.Мартынов А.И. Национальные рекомендации Российского научного общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016. Т. 11, № 1. С. 2-76.

2.Резник Е.В., Шебзухова М.М., Пузен-ко Д.В., Никитин И.Г. Алгоритмы ведения больных с клапанными пороками сердца: часть 1 // Справочник поликлинического врача. 2018. № 5. С. 61-68.

3.Резник Е.В., Шебзухова М.М., Пузенко Д.В., Никитин И.Г. Алгоритмы ведения больных с клапанными пороками сердца: часть 2 / Справочник поликлинического врача. 2018. № 5. С. 66-73.

4.Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Сторожа-ков Г.И. Эхокардиография в практике кардиолога. М.: Практика, 2013. 212 с.

246

Источник KingMed.info

5. Baumgartner H. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease // European Heart Journal. 2017. Vol. 38. P. 2739-2786.

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердцеэто (ХЛС)гипертрофия ПЖ или сочетание гипертрофии с дилатацией и/или правожелудочковой СН, возникающие в гипертонии малого круга кровообращения, обусловленной забол поражающими функции или структуру легких, или то и другое о торакодиафрагмальными нарушениями или гочныхпоражениемартерийле и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов сердца приобретенными пороками сердца.

Эпидемиология

В 70-80% случаев ХЛС приходится на долю ХОБЛ. При декомпенсац больных ХОБЛ умирают в течениегод5влетРоссии.За около 100 тыс. гра переживают тромбоэмболию и в 4% случаев формируется хрониче тромбоэмболическая легочная артериальная гипертензия (ЛАГ). долю пациентов с идиопатической ЛГ приходится 39,2%9%больных имеется семейный анамнез заболевания.

Этиология

ХЛС часто является следствием ХОБЛ, осложненной выраженной также туберкулеза легких, пневмокониозов, как осложнение пр ТЭЛА, и только-5% приходится4 на долю остальныхолеванийзаб.Факторами риск ЛАГ являются и некоторые лекарственные препараты. При подоз хронической тромбоэмб-сколичейгочной гипертензии (ХТЛГ) следует факторы, способствующие возникновению тромбоза магистральны

Патогенез

Воснове патогенеза прекапиллярной легочной гипертонии лежа редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности сосудов, облитерация просвета легочных сосудов вследствие т пролиферации гладкомышечныхи эндотелиальныхклеок клеток с образова неоинтимы.

Вразвитии ЛГ у больных ХОБЛ участвуют несколько прямых и о факторов, основным из которых является артериальная гипоксе Морфологическим субстратом ХТЛГ являются генерализриолванный с малого круга кровообращения вследствие высвобождения из тро эндотелия-зоконстриктивныхва субстанций, вторичное тромбообраз прогрессивное-делированиеремо мелких легочных артерий и артериол

Классификация

Всоответствии с первичинамиными пвыделяют следующие формы ХЛС: заболевания бронхов и легких, первично влияющие на прохожде альвеолы, в 80% случаев-ле-гочная(бронхоформа); 2) заболевания бронхо легких, первично влияющие на движение груднойия,клетки;первично3) за поражающие легочные сосуды, в 10% случаев (васкулярная форм

ЛГ, сопровождающаяся первичным повышени-артериальногомлегочно сопротивления в артериальном колене малого круга кровообращ величиной давления заклиниванияыхкапилляровлегочн при среднем давлени легочной артерии ≥20 мм рт.ст., согласно данным согласно да симпозиума3 или ≥25 мм рт.ст. Евразийской ассоциации4, давлениикардиолого

247

Источник KingMed.info

заклинивания легочной артерии ≤15 мм рт.ст. сопротивлениилегочном сосу ≥3 единиц Wood, называетсяпрекапиллярной. Прекапиллярная ЛГ развивается п ЛАГ, легочной гипертонии, ассоциированнойлегких,с заболеваниямиХТЛГ.

Прекапиллярная ЛГ, возникающая при врожденных пороках сердц посткапиллярная или комбинированная при поражении левых отделов сер приводит к формированию. ХЛС

3Frost A., Badesch D., Simon J.R., et al. Diagnosis of pulmonary hypertension // Eur Respir J 2019; 53: 1801-1904.

4Чазова И.Е., Мартынюк Т.В. и соавт. Клиническиеодиагностикерекомендаци лечению легочной гипертензии. Евразийская ассоциация кардио 1-98 с.

Диагноз прекапиллярной ХТЛГ устанавливается при выявлении следующих к полученных через 3 мес после начала эффективной антикоагуля1) гемодинамические параметры прекапиллярной ЛГ; 2) как миниму сегментарный дефект перфузии по данным-перфузионнойвентиляционно сцинтиграфии легких или обструкция ветвей легочнойартерии ангиографии или инвазивной-монографииангиопуль.

Классификация хронического легочного сердца представлена в

Классификация ЛГ в зависимости от ФК NYHA имеет практическо

Клиническая картина

Ведущие жалобы: одышка, ощущение сердцебиений и утомляемост сердца, усиливающаяся при физической нагрузке, не купирующаяся п нитроглицерина, но уменьшающаяся на фоне приема аминофиллин правожелудочковой недостаточности возможны появление интенс эпигастральной области, тошнота, рвота,ловленныеметеоризм,артериальнойобус гипоксемией с гипоксическим повреждением СО ЖКТ.

Церебральные расстройства у больных декомпенсированным ЛС в вследствие артериальной гипоксемии и гипоксии головного моз

При выраженной степени повышения давлениягекровообращениямалом кру могу быть головокружения-копальныеи син состояния, обычно возникающие по незначительной физической нагрузки.

Симптом кровохарканья, возникающий у ряда больных с ЛАГ, мо с тромбоэмболиями в мелкие ветвиериилегочнойна фонеартвыраженных коагуляционных нарушений в системе гемостаза, так и вследст легочных сосудов в связи с высокой ЛГ.

Таблица 2.63. Классификация хронического легочного сердца

В период компенсации ХЛС у больных при исследовании кожных покровов диффузный цианоз (центральный), усиливающийся при наклоне б

248

Источник KingMed.info

В период декомпенсации цианоз приобретает смешанный характер: на фон диффузного синюшного окрашивания кожи, характерного для бол определяется выраженный цианоз губ, кончиков пальцев рук и подбородка, ушей или акроцианоз,ющий науказываналичие застоя крови в в русле большого круга кровообращения.

Клиническим признаком значительного повышения центрального является набухание шейных вен, которое больше выражено во в свидетельствует о ниизатруднеоттока крови из крупных вен в правые о (симптом Куссмауля).

В терминальной стадии ХЛС развивается «сердечная кахексия»-тации.При ауск сердца глухие тоны за счет эмфиземы, I тон ослаблен за счет сокращения гипертрофирнноговаПЖ, выслушивается акцент II тона на артерией, возможно расщепление или раздвоение II тона, во в слева от грудины может выслушиваться мягкий диастолическийСтилла, обусловленный относительной недостпанаточнлегостьючной клаартери

Диагностика

Диагностика основывается на данных жалоб, анамнеза, физикал

и подтверждения признаков повышения давления в малом круге

Рентгенологическое исследование.

На рентгеновских снимках отмечаетсяханиестволавыбу и конуса легочной а прямой и правой передней косой проекции в виде расширения I сердца. Корни расширены за счет крупных ветвей легочных арт легочного ствола часто сочетается с обеднениемкогососудистогопер феричес рисунка легких за счет сужения мелких легочных артерий (сим корня). Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочно мм свидетельствует о стабильной ЛГ.

Электрокардиографическое исследование позволяетыявить ранние признаки изме правых отделов сердца:признаки гипертрофии ПП и ПЖ.

ЭхоКГ позволяет провести дифференциальную диагностику, исключ приобретенные пороки сердца, заболевания миокарда, дисфункц

ЛЖ.

Вентиляционно-перфузионная сцин-тиграфия легких позволяет выявить долевые ил сегментарные дефекты перфузии без нарушений легочнойпри ХТЛГ.вентил

Спиральная КТ органов грудной клетки позволяет исключить эмболии легочных и интерстициального пораженияангиопульмонографиялегких, - выявить обструкции дистальных сосудовМРТ используется. для оценки патологических и функциональных изменений сердца и легочного кровообращения.

Исследование свертывающей системы крови проводят у больных с ХЛС на фоне хронической рецидивирующейтромбоэмболии мелких ветвей легочной арт

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика направлена на исключение забол поражающих легочные сосуды: идиопатическая легочная АГ, хро рецидивирующая тромбоэмболияетвмелкихйлегочнойв артерии,-но- легоч сердечная недостаточность.

Лечение

249

Источник KingMed.info

В лечении необходимо использоватьсредства для максимальноговсе улучшения бронхиальной проходимости. К числу основных препаратов для терапии ХО относятся антихолинергическиеβ2-агонисты,препараты,теофилл,инИГК,при развитии инфекционных обострений - антибиотики.

Средством первого выбора при гипоксии являетсяоксигенотерапия. Продолжительностоксигенотерапии составляет-5 нед, 3

иногда назначают-3-месячный2 курспостоянноеили применение не менее 15 ч в сут

Назначениеантагонистов кальция пациенту с ЛГ считается перспективным, фоне их приема наблюдается снижение легочнсопротивлениягососудисто не менее чем на 20% с возможным снижением давления в -10легочноймм рт.ст., при увеличенном или сохраненном сердечном выбросе. зависит от исходной ЧСС: пациентам с исходной брадикардией дигидропиридины, а при тахикардии и ЧСС более- дилтиаз80 в.емСуточныеинуту дозы для нифедипина длительного действия-240составляютмг, для-тиаземадил120 - 240-720 ,мгдля амлодипинадо 20 мг. Курс терапии-4длитсянед до-12от3мес3 .

Пациентам с более тяжелой-тивнойобструкболезнью легких (индексомно Тифф <70% должного и1 <60%ОФВ должного) проводится лечение основного а назначение-специфичнойЛАГ рапиите этой группе больных сомнительно

Применение ИАПФ/БРА, периферических венозных вазодилататоров (пролонгированные нитраты, молсидомин) может быть эффективныму больных с ХЛС, имеющих ХОБЛ и сопутствующуюМочегонныеИБС.препараты (фуросе-мид в дозе20 80 мг/сут,торасемидв дозе-4010 мг/сут) рекомендуютсяучаяхво всехразвитиясл декомпенсации правоже-лудочковой СН.

С учетом нарушения реологических свойств крови-сосуди-стогоромбоцита гемостаза в виде гиперкоагуляции приантикоагулянтнаяХЛС показанатерапия.

Всем пациентам с ЛАГ показано проведениеакологическойострой фармпробы для оценки вазореактивности. Показанием для назначения антагони является сердечный индекс более2, и/или2,1л/мин/мсатурация венозной кро более 63%, и/или давление в ПП менее 10 мм рт.ст. с положит остроеназначение вазодилататора.

При сердечном индексе менее2,2,1и/ил/мин/мсатурации2 венознойО крови мене 63%, и/или давлении в ПП более 10 мм рт.ст. антагонисты кал противопоказаны.

Пациентам с положительным-реактивнымвазо тестом,ответившимно не адекватно на терапию антагонистами кальция, рекомендованоЛАГ-специфическуюназначить терапию: аналог -простациклинаалпростадил(вазопростан) (простагландин1),Е эпопростенолρ, тер-простинилρ, илопрости берапростρ - эндогенные вазодилататор антиагрегаци-онным, антипролиферативным,-тективнымцитопро действиями, направленными на предотвращение ремоделирования легочных со Рекомендуемые дозы:

■ алпростадил(вазопростан): стартовая-10 нг/кгдоза в5 минутуеннымс постеп увеличением до 30 нг/кг в минуту;

■ эпопростенолρ: в дозе от 2 нг/кг/мин-40 нг/кгдо в25минуту;

■ селексип(агонист рецепторов-циклина):проста 200внутрьмкг 2 р/деньАнтагонисты. рецепторов эндотелина бозент),ан селективные антагонисты рецепторов эндотелинаамбризен( тан) рекомендованы при лечении тяжелых ЛГ:

250